Ресинхронизатор и ЖЭС

[YVM]

Сообщение от chUmNick

Теоретическое, теоретическое... Описания такого не попадалось (кому оно надо ловить такое?)

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
spontaneous cardiac resynchronization

Нашел описание клинического случая. У пациентки с ДКМП ЖЭС уже(120мс), чем собственные комплексы с БЛНПГ(200мс). Правда гемодинамику ЖЭС не смотрели.

[chUmNick]

Сообщение от YVM

А как вы предлагаете оценить диастолу на экстрасистоле?

КДР ЛЖ перед ЭС не поможет?

[Korzun]

Соталол проаритмогенней амиодарона, при длинном QT его нельзя, впрочем как и амиодарон. ЖЭС никогда не лечил и не планирую соталолом. Есть забытое исследование SWORD про d-соталол, там все плохо. С тех пор соталол - только рацемическая смесь.

В отношение подавления ЖЭС я бы поэкспериментировал с настройками ЭКС. ЧСС почаще и АВ задержку поменьше на несколько месяцев для подавления всей эктопической активности.
Еще можно посмотреть в каких ситуациях ЖЭС возникают больше - брадизависимость или зависимость от нагрузок. Тогда можно с настройками датчика движения поколдовать - темп прироста ЧСС в ответ на движение.

[angio]

Если ЖЭС частая и мономорфная - почему не хотите отдать в руки инвазивным аритмологам? Думаю, что вполне реально ее откартировать и аблировать.

[YVM]

Сообщение от Korzun

Соталол проаритмогенней амиодарона, при длинном QT его нельзя, впрочем как и амиодарон. ЖЭС никогда не лечил и не планирую соталолом. Есть забытое исследование SWORD про d-соталол, там все плохо. С тех пор соталол - только рацемическая смесь.

D соталолом никого лечить не собирался. Разумеется я все писал про рацемическую смесь, все ссылки данные мной были про такой соталол. А D соталол сейчас, есть в продаже?

Сообщение от Korzun

В отношение подавления ЖЭС я бы поэкспериментировал с настройками ЭКС. ЧСС почаще и АВ задержку поменьше на несколько месяцев для подавления всей эктопической активности.
Еще можно посмотреть в каких ситуациях ЖЭС возникают больше - брадизависимость или зависимость от нагрузок. Тогда можно с настройками датчика движения поколдовать - темп прироста ЧСС в ответ на движение.

Насколько увеличение ЧСС может подавить ЖЭС. Какой механизм у укороченной АВ задержки в подавление ЖЭС?

Стоит ли давать кордарон, если это не поможет?

[YVM]

Сообщение от angio

Если ЖЭС частая и мономорфная - почему не хотите отдать в руки инвазивным аритмологам? Думаю, что вполне реально ее откартировать и аблировать.

Полиморфная ЖЭС у пациента. Четыре морфологии. В таком случае есть смысл аблировать?

[Korzun]

Сообщение от YVM

D соталолом никого лечить не собирался. Разумеется я все писал про рацемическую смесь, все ссылки данные мной были про такой соталол. А D соталол сейчас, есть в продаже?

Насколько увеличение ЧСС может подавить ЖЭС. Какой механизм у укороченной АВ задержки в подавление ЖЭС?

Стоит ли давать кордарон, если это не поможет?

D-соталол есть в соталоле
Изолированно Д-версия вроде как нигде не продается.
Я лично соталол стараюсь вообще не назначать.

ЖЭС - это следствие электрической активности миокарда. Сокращая промежутки времени, мы подавляем эту электрическую активность. Если разряд ЭКС будет на милисекунду раньше ЖЭС, то активность ЖЭС поглотится разрядом. Как-то так. Увеличение частоты стимуляции до 80, может уменьшить эктопическую активность на 50-70%, а иногда и полностью.
Это же действие (увеличение частоты стимуляции и укорочение АВ задержки), если исходно была стойкая брадикардия и/или стенокардия, способствует скорейшему уменьшению степени сердечной и/или коронарной недостаточности.
Укорочение АВ задержки - профилактика ранних (R на Т) ЖЭС, когда очаг "конкурирует" с синусовым узлом (конкурирующее возбуждение не сбрасывается нормальным сокращением).

Кордарон я бы сразу не давал, а начал бы с метопролола.

[YVM]

Сообщение от Korzun

D-соталол есть в соталоле

Есть, но вместе с L соталолом он не убивает пациентов после ОИМ и даже снижает риск повторного ОИМ на 41%.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В данном исследование риск смерти на фоне приема соталола(D L) снижался не достоверно, но особенностью исследования было то, что давали фиксированную дозу 320мг, что по современным представлениям не корректно. Для снижения риска проаритмии в начале приема препарат надо титровать под контролем ЭКГ. Даже в документах FDA написано, что начинать приема соталола нужно в стационаре.

Сообщение от Korzun

Я лично соталол стараюсь вообще не назначать.

Я его тоже не часто назначаю. Но препарат в некоторых ситуациях полезен.

[YVM]

Сообщение от Korzun

ЖЭС - это следствие электрической активности миокарда. Сокращая промежутки времени, мы подавляем эту электрическую активность. Если разряд ЭКС будет на милисекунду раньше ЖЭС, то активность ЖЭС поглотится разрядом. Как-то так. Увеличение частоты стимуляции до 80, может уменьшить эктопическую активность на 50-70%, а иногда и полностью.
Это же действие (увеличение частоты стимуляции и укорочение АВ задержки), если исходно была стойкая брадикардия и/или стенокардия, способствует скорейшему уменьшению степени сердечной и/или коронарной недостаточности.

Про АВ задержку понял. Мы подбираем AV задержку пациентам под ЭХОкг. У данного пациента задержка 110мс. Завтра попробую еще раз посмотреть.

По поводу ЧСС - насколько корректно пациенту с ХСН, низкой ФВЛЖ и синусовым ритмом выставлять базовую ЧСС выше 75 ударов в мин? По данным исследования SHIFT при ЧСС покоя выше 75уд в мин количество сердечно-сосудистых событий возрастает.

Что касается базовой ЧСС стимулятора то данных крайне мало.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
По ссылки маленькое перекрестное исследование показывающие, что у пациентов с систолической ХСН при базовой ЧСС 55 уд в мин в сравнение с 75 уд в мин ФВЛЖ выше , ниже ФК по NYHA и ниже уровень bnp.

Сообщение от Korzun

Кордарон я бы сразу не давал, а начал бы с метопролола.

Бета-блокаторы пациент получает. Кордарон я тоже не спешу давать.

[Korzun]

Наши имплантаторы (уровень доказанности С) практически всем ставят на 1-2 месяца базовую частоту стимуляции 75-80. Объясняют: "чтобы кровь разогнать". По ЭхоКГ за этот период однозначно есть улучшения, но статистику никто не делал и статьи не писал.

Бета-блокаторы пациент получает.

А какой именно?

[YVM]

Сообщение от Korzun

Наши имплантаторы (уровень доказанности С) практически всем ставят на 1-2 месяца базовую частоту стимуляции 75-80. Объясняют: "чтобы кровь разогнать". По ЭхоКГ за этот период однозначно есть улучшения, но статистику никто не делал и статьи не писал.

А какой именно?

Покажите им статью?
Разумеется исследование маленькое и не может являться причиной изменения тактики ведения, но думаю статья будет для них интересной.

75-80 уд в мин в первые месяцы ставят после РЧА АВ узла в связи с тахиформой МА.
Так же у пациентов с СРТ при постоянной МА без аблации АВ узла выставляют 75-80 с целью увеличения количества навязанных комплексов. Насколько этот правильно не знаю, но делаю так(уровень C)
Выставлять пациенту с ХСН на синусовом ритме, без синдрома удлиненного QT ЧСС 75 уд в мин и выше я бы не стал. Данные, что базовая ЧСС 55-60 лучше 75 есть.

[YVM]

Пациент получает бисопролол 7,5мг

[Dr.Cat]

Во время ЖЭС сердечный выброс в разы меньше, по сравнению с сердечным выбросом на бивентрикулярной стимуляции. Считал по интегральной скорости потока в устье аорты.

Процент навязанных бивентрикулярных комплексов менее 90 и достоверное снижение сердечного выброса во время ЭС - что еще нужно для начала антиаритмической терапии?

[dmblok]

Сообщение от YVM

Полиморфная ЖЭС у пациента. Четыре морфологии. В таком случае есть смысл аблировать?

А какой процент экстрасистол из каждого из этих четырех источников?

[angio]

Здесь, как бэ, маловато инфаормации для того, чтобы что-то решать. Сколько лет пациенту? имеет ли место клиника ИБС? постинфарктный кардиосклероз? даже данных ХМ ЭКГ нет.