Раздельно оценить вклад каждого фактора, способствующего развитию патологии щитовидной железы, задача чрезвычайно сложная, тем более попытаться оценить роль иммуносупрессии...

Извините, что опять вмешиваюсь.
А может так: первична генетическая предрасположенность. Остальное - провоцирующие, стимулирующие развитие заболевания факторы.

Вы абсолютно правы, большинство заболеваний щитовидной железы относятся к мультифакториальным: генетическую предрасположенность реализуют факторы окружающей среды.

На поиском генов-кандидатов бьются многие умы....

В принципе, почти у всех людей есть некая генетическая предрасположенность к смерти... Исключения - можно посчитать по пальцам.... .... и то, они подтверждают правило.

Нам не даноо предугадать . как наше слово обернется ......
Вот уж никогда не думала ,что мои пламенные речи о тироксин- связывающем глобулине ,о беременностях и потере в их период иода ,о влиянии эстрогенов на иммунную систему обернуться тем заключением .которое вывел наш активный участник дискуссий г-н Зайцев.
Но сейчас я хотела бы обратить внимание еще на один поворот темы ,кстати ,недавний .Частота аутоиммунных заболеваний у женщин нарастает в послеродовом периоде и в перименопаузу .
Друг Валентина Викторовича и Юлии Сыч проф. Гертнер ( В.В. Наверняка поправит мою фонетику ) очень активно пропагандирует в связи с этим идею дефицита прогестерона как фактора ,активирующего аутоагрессию .Доказательства - экспериментальные работы по влиянию нехватки прогестерона на иммунную систему ( хорошо систематизированы В.Е Балан на симпозиуме Сольвей конгресса "Мать и дитя"),нарастание частоты антител к ЩЖ в период перименопаузы и при поликистозе яичников ....
Уважаемая Татьяна ! К периоду до 60-х годов относились часто цитируемые и мною ,и Валентином Викторовичем работы по частоте узловых образований в щитовидной железе как у рожавших .так и у нерожавших женщин .

Так как, я не точно помнил ответ Галины Афанасьевны, приношу свои извинения и привожу подлинный ответ.
«Так, начнем с приема эстрогенов . Как оральные контрацептивы , так и ЗГТ натуральными эстрогенами с прогестинами если есть матка не противопоказаны при ДТЗ , если еще НЕТ ТИРОТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА . Использование этих веществ существенно не изменяет функциональное состояние щитовидной железы , но , во всяком случае , не вредит. Говорю это на основании достаточно большого числа как публикаций , так и собственных работ с Т.Ю.Беркетовой» .
С уважением.

Ощущаю себя Матфеем или Лукой ибо приходится интерпетировать для человечества слова Учителя.

В данном случае (стих 1, предложение 3), фразу "существенно не изменяет функциональное состояние щитовидной железы, но, во всяком случае, не вредит" следует понимать так:

Когда речь идет о женщинах, получающих тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, например, в виде схемы "блокируй и замещай", дополнительный прием заместительной терапии эстрогенами, которые сами по себе обладают хорошо известыми эффекатми на метаболизм тиреоидных гормонов, в данном конкретном случае (и в данных дозах), не противопоказан, поскольку в худшую сторону не отразится на клиническом течении (по опыту) и маловероятно отразится на прогнозе заболевания.

Добавлю, что проблема комбинации тиростатиков и эстрогенов возникает достаточно редко. Дело в том, что женщины постменопаузального возраста заболевают б-нью Грейвса достаточно редко. Чаще всего речь идет о функциоанльной автономии (чаще многоузловой токсический зоб). В последнем же случае длительное тиреостатическое лечение не показано. Нужно либо отрезать щитовидную железу, либо разрушить ее I-131....

... а там - пейте себе эстрогены для души и тела. Принимая во внимание их эффекты, заместительная доза Т4 может оказаться на кроху больше, чем без них.

Большой спасибо как за фантастический комплимент ( Валентин Викторович ) ,так и за наглядную демонстрацию( Владимир Яковлевич ) типичной педагогической проблемы "Рыжей кошки"( ;желающим расскажем сей анекдот -быль из преподавательской жизни ) .
Более того , в добавление скажу ,что назначение ЗГТ женщинам с гипотиреозом ( это не тиротоксикоз, а совсем наоборот ),даже компенсированным , уже ведет обычно ( наши с Беркетовой данные ,данные ряда зарубежных исследователей .горжусь тем .что мы были первыми ) к некоторому повышению потребности в заместительной терапии ( тироксином ).

Спасибо, конечно, за разъяснение. Но, мне кажется, оно несколько опоздало.
Я ведь не только извинился, что неправильно помнил и поэтому интерпретировал высказывание Галины Афанасьевны, но и привел подлинный ответ.
С уважением.

Наверное Вы тоже правы. Просто когда мы обсуждаем конкретные клинические проблемы, мы с не можем объяснять попутно каждую фразу или интонацию. Теперь, надеюсь, мы пришли к пониманию.

По некоторым причинам, в том числе и потому, что к обсуждаемому вопросу тема аутоиммунных заболеваний отношения не имеет, я (если не будет возражений) оставлю ее покоиться с миром. За информацию о литературных источниках – большое спасибо.

Если вернуться к теме эстрогенов, то, их применение как при использовании схемы «блокируй-замещай» в терапии болезни Грейвса, так и при гипотиреозе может вызвать необходимость увеличить дозу тироксина, видимо, в основном за счет стимуляции синтеза ТСГ. Может ли назначение эстрогенсодержащих препаратов влиять на связывание тироксина с транспортными белками?

Покупаюсь на «рыжую кошку»: это вариант профессиональной актерской трагедии гениальный артист и кошка на сцене – внимание зрителя?

Да .эстрогены усиливают связывание тироксина с тироскин -связывающим глобулином .
Рыжая кошка .
На экзамене по инфекции студентка уверенно говорит экзаменатору о том .что некое заболевание разносят крысы и РЫЖИЕ кошки . Возмущенный экзаментор долго выявняет .почему не другого цвета ,на что студентка говорит - Вы так сказали на лекции . Двойка .крики ,ит.д.
Но ,когда то же повторяет десятый студент ,профессор вспоминает.что он действительно говорил - крысы и РЕЖЕ кошки .
Формально усваивающие информацию студенты со слуха записали очевидную чепуху ,но были глубоко убеждены в правильности записанного - им показалось ,что так было сказано .

При дополнительном введении или продукции эстрогенов (наиболее актуальна эта ситуация для беременности), считается, что помимо увеличения собственно продукции ТСГ, увеличивается объем сиализованной фракции ТСГ, то есть ТСГ, который содержит большее число сиаловых остатков.

Обратный захват такого ТСГ из плазмы печенью менее эфективен и он, в таком виде, имеет большее время полужизни. Последствия увеличения периода полужизни ТСГ понятны.

И все же, в данном аспекте эффекты эстрогенов ограничены влиянием на синтез ТСГ и, соответственно, связанную фракцию тироксина, или же эстрогены могут модифицировать центральные механизмы регуляции функции щитовидной железы? Хотя вопрос этот, пожалуй, скорее теоретический…

Честно говоря, не думаю, что они способны, по крайней мере, клинически значимо, модифицировать центральные механизмы регуляции ф-ции щитовидной железы.

Аденогипофиз, как и другие ткани, реагирует на свободный Т4/Т3 - его задача подерживать объем этой фракции.

Кроме того (в контексте обсуждавшегося), в подавляющем большинстве случаев, речь идет о первичной патологии щитовидной железы (зоб, тиреоидит, б-нь Грейвса), в патогенезе которой, по современным представлениям, нарушениям гипоталамо-гипофизарной регуляции особого значения не придают.

С точки зрения практического врача, наверное, наиболее интересно следующее:

В каких ситуациях, помимо беременности и заболеваний щитовидной железы (точнее, нарушения ее функции), изменение уровня ТСГ, вызываемое эстрогенами, может иметь клиническое значение?

Существуют ли какие-то особенности или алгоритмы ведения таких пациенток?