#16
|
||||
|
||||
Цитата:
Вот какой вопрос у меня по ходу консультации возник к офтальмологам (возможно, коллеги-эндокринологи в курсе): есть ли публикации относительно применения ингибиторов АПФ или сартанов с целью профилактики прогрессирования ДР? Эффективность этих препаратов доказана для профилактики и лечения диабетической нефропатии, и, поскольку речь идёт о микроциркуляции, решила поискать подобные публикации про глаза. Не нашла... |
#17
|
|||
|
|||
Из известных мне - пожалуй, только результаты длительного (около 5 лет) исследования по кандесартану и диабетической ретинопатии, которые были представлены на EASD 2008 года.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ____________________________ Василий Самитин, эндокринолог |
#18
|
|||
|
|||
Добрый день.
Хочу поднять свою старую тему, потому что возникли новые вопросы. Женщина, 57 лет, СД1 в течение 41 года. В течение последних 10+ лет ГГ в пределах 5,2÷5,8%. Из осложнений: непролиферативная ДР, нейропатия, нефропатия в стадии МАУ. АГ, гиперлипидемия. Всё это появилось очень давно и на протяжении последних лет находится примерно на одном уровне. Главная проблема - отсутствие предвестников гипогликемии, что приходится компенсировать частыми замерами. В связи с новыми веяниями встал вопрос о рекомендуемых целевых уровнях, и доктора, которых я очень уважаю, в один голос говорят, что мне свои целевые уровни надо поднимать, и поднимать довольно значительно, иначе в моём возрасте и при моих исходных данных продолжение может быть очень печальным. У меня же на такое кощунство рука не поднимается Хотелось бы услышать еще одно авторитетное мнение: какие угрозы в моем случае приоритетны и какими конкретно должны быть целевые параметры компенсации при моих исходных данных. |
#19
|
||||
|
||||
Можно решиться и на кощунство, если есть угрозы сликом частых гипогликемий,6,5 % вполне себе цель .
__________________
Г.А. Мельниченко |
#20
|
|||
|
|||
Спасибо. 6,5 меня бы еще устроил - но мне в рекомендациях написали больше.
И еще один вопрос. 10 лет назад, когда я переходила с Протафана на Левемир, обратила внимание, что потребность в базальном инсулине заметно упала. Но за 10 лет потребность в Левемире у меня постепенно выросла более чем в 2 раза, что мне в последнее время очень не нравилось. Месяц назад я перешла с Левемира на Лантус, и потребность в базале снова значительно снизилась. Из чего я для себя сделала вывод, что "привыкание" к конкретному типу инсулина возможно, и у меня оно есть. Но Лантус как базальный инсулин мне нравится гораздо меньше Левемира, и я уже мечтаю о том времени, когда можно будет вернуться назад на Левемир, но при этом к нормальным дозам. Отсюда вопрос. Проходит ли "привыкание" к определённому типу инсулина и сколько ориентировочно нужно времени, чтобы оно прошло? |
#21
|
||||
|
||||
Не происходит к современным инсулинам
__________________
Г.А. Мельниченко |
#22
|
|||
|
|||
Не происходит привыкания?
А чем в таком случае можно объяснить постепенное, но по конечному результату двукратное увеличение базальной потребности на Левемире при практически стабильном весе и снижение её почти на 50% при переходе на Лантус? Правильность подбора дозы сомнений не вызывает. Вопрос не абстрактный - я не знаю, что мне сейчас делать: то ли ждать нет смысла и можно сразу возращаться на более подходящий мне для компенсации Левемир с его большими дозами, то ли всё-таки имеет смысл потерпеть какое-то время на Лантусе в надежде, что потом можно будет вернуться к Левемиру, но уже в нормальных дозах, которые у меня были в первые годы на Левемире и есть сейчас на Лантусе. |
|
#23
|
||||
|
||||
Объясняется тем, что это РАЗНЫЕ пролонги, и даже продолжительность действия у них различна.
__________________
Чтобы поставить диагноз неправильно, надо иметь особый талант и премного постараться: сделать МРТ и КТ всех любопытных мест больного, рентгеновские снимки от головы до пят, анализы всех биожидкостей, пригласить пяток-другой консультантов… Сам черт потом во всем этом не разберется! П. Рудич |
#24
|
|||
|
|||
Здравствуйте.
Вкратце напомню о себе: женщина, 61 год, СД1 в течение 44 лет. Последние 30 лет ДН в стадии МАУ. У меня появилась новая проблема: повысилось АД. До этого в течение многих лет принимала иАПФ, потом из-за кашля перевели на ЛористуН. И от тахикардии Конкор, потом выявили обструктивный бронхит и заменили на Верапамил. На комбинации ЛористаН+Верапамил все эти годы АД держалось в пределах целевых значений, но в начале сентября резко подскочило до 185/95, и после этого нормализовать его не получается. Капотен снижает, но очень кратковременно. Заменили ЛористуН на Телмисартан 40+40 + индапамид. Цифры снизились, но не до целевых значений, и в течение суток АД заметно меняется: от 110/65 в полдень до 150/90 утром и вечером. Хотелось бы, во-первых, узнать причины столь резкого повышения (анализы сдала: HbA1C 5,7%, и уже очень давно держится в пределах до 5,9; в ОАМ всё N, креатинин 75,1). И какие еще гипотензивные средства можно попробовать в моей ситуации, чтобы добиться целевых значений АД. |
#25
|
||||
|
||||
Масса тела?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#26
|
|||
|
|||
Масса 75 кг, рост 174.
|
#27
|
||||
|
||||
Подъем давления не при низком сахаре?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#28
|
|||
|
|||
Нет, никакой связи. Гипогликемий стараюсь не допускать.
|
#29
|
||||
|
||||
Анализ на микроальбуминурию (если нет белка в моче), Исключить стеноз почечных артерий. На всякий случай глянуть ТТГ.
__________________
Чтобы поставить диагноз неправильно, надо иметь особый талант и премного постараться: сделать МРТ и КТ всех любопытных мест больного, рентгеновские снимки от головы до пят, анализы всех биожидкостей, пригласить пяток-другой консультантов… Сам черт потом во всем этом не разберется! П. Рудич |
#30
|
||||
|
||||
Можно, конечно, для приличия посмотреть ренин, но что это нам даст?
Вы прекрасно удерживаете гликемию, а что с липидами? Доктор Филиппова справедливо думает о почечной гипертензии..
__________________
Г.А. Мельниченко |