Уважаемая Галина Афанасьевна!
Давайте сначала уточним: я не «предлагал проводить без показаний вмешательства с неизвестными последствиями и наблюдать - за чем, какова структуры окружающей ткани будет или не будет расти и т.д.». Тем более, что к лазерной хирургии прямого отношения не имею. То, что неплохо знаю я, присутствующих не интересует. Ни одного вопроса о патогенезе, показаниях, механизмах. Всех крайне волнует только одно: насколько исследования были «слепыми». В настоящей же дискуссии, я только предложил не ограничивать обсуждение (как принято на этом форуме) привычными, давно апробированными методиками. Посмотрел бы я на Вашу реакцию, если кто-нибудь сейчас предложил радиоактивный йод, а он не имел бы столь длительной клинической предыстории.
Теперь, небольшое дополнение к моему предыдущему сообщению. Раковые клетки обладают сниженной устойчивостью ко многим физическим и химическим воздействиям, а не только к радиации. В том числе и к температуре. Другое дело, что этим надо уметь пользоваться, изучать, а недостаточный профессионализм некоторых, как Вы называете умельцев, не повод ставить крест на методике.
И, наконец, я рад, что в очередной раз навеял у Вас воспоминания.

На счет того, что надо изучать, это видимо правильно. Хотя логика клинических исследований строится "от проблемы", а не "от метода" и не от того, "что нужно делать науку" и не от того, что "это интересно".

Основная проблема тех самых "умельцев" - это отсутствие первого. Именно в связи с этим предлогаемые описания работ чаще всего оставляют достаточно тягостное впечатление.

Я не уверен, что дождусь более или менее связанного ответа на вопрос о том, а какую собственно проблему несет с собой узловой коллоидный зоб для человека.

Наиболее стандартные ответы - "а вдруг это рак" и "это ЖЕ узел"....

Дорогие коллеги!

Желая перевести разговор на тот самый АИТ, привожу реферат работы, сделанной в "очаге тяжелой передозировки йодом". Лучше сказать из региона эндемичного по передозировке йодом.

Долгими весенними ночами иногда попадаются вещи, которыми хочется поделиться.

Заметьте, что в "очаге передозировки йодом" наскребли-таки, только 18 детей с АИТ. И уже сочли возможным опубликовать.

Moore D.C. Natural course of 'subclinical' hypothyroidism in childhood and adolescence. // Arch Pediatr Adolesc Med – 1996 - Vol. 150, N 3. – P. 293 – 297.

Department of Clinical Investigation, Madigan Army Medical Center, Tacoma, Wash. USA.

To describe the natural course of "subclinical" hypothyroidism due to autoimmune thyroiditis in children and adolescents, and to determine whether, like euthyroid childhood autoimmune thyroiditis, it would also run a more benign course in this age group than in adults. DESIGN: Case series.

SETTING: Pediatric endocrine clinic in a tertiary medical center.

PATIENTS: Eighteen patients (age range, 5 to 19 years) with juvenile autoimmune thyroiditis and an initially elevated serum thyrotropin (thyroid-stimulating hormone) concentration were followed up from documentation of the elevated serum thyrotropin concentration for a mean of 5.8 years. Eleven patients never received treatment, and seven were followed up after discontinuation of therapy.

MAIN OUTCOME MEASURES: Changes in the serum thyrotropin and thyroxine concentrations and thyroid gland size, as well as signs and symptoms of hypothyroidism, were monitored throughout the observation period. RESULTS: The mean duration of observation during which the patients did not receive any therapy was 47.3 months. At the end of the observation period, seven patients were euthyroid, 10 continued to have an elevated serum thyrotropin concentration with a normal serum thyroxine concentration, and one became hypothyroid.

CONCLUSIONS: "Subclinical" juvenile hypothyroidism may be a benign and remitting process in many older children and adolescents. In view of the undefined risks of levothyroxine sodium therapy, it may be possible to follow up expectantly selected younger patients with a minimally elevated serum thyrotropin concentration, rather than to treat them empirically.

... EMPIRICALLY...

Остается порадоваться за американских врачей, у которых есть воля на проведение исследования, которое показало, что не надо лечить то, что не надо лечить.

Метод доказательства через смысловое усиление, интерпретацию написанного.
Простите, где в тексте напечатано, «что в "очаге передозировки йодом" наскребли-таки, только 18 детей с АИТ», а не просто проанализированы 18 пациентов (от 5 до 19 лет) клиники?

Вы правы, я излишне усиливаю и пропускаю логические сцепки между словами.

Дело в том, что отечественные работы, которые обсуждают АИТ у детей, включают, как правило, сотни детей.
При этом наши дети проживают в регионе той или иной выраженности йодного дефицита.

Высокая распространенность в нем АИТ у детей возводится в аргумент против массовой йодной профилактики, на фоне которой потребление йода возрастет примерно до 150 - 200 мкг в день.

В данном случае, обсуждаются всего 18 детей, правда с реальным субклиническим гипотиреозом. В США потребление йода достигает 300 - 500 мкг ежедневно (последние годы чуть меньше).

АИТ в данном случае с очень высокой долей вероятности реальный, поскольку у пациентов имеет место субклинический гипотиреоз. И даже в этой ситуации и даже на фоне потребления некоторого "избытака" йода почти в половине случаев ситуация оказалась обратима.

Параллель с назначение 3 мкг Т4 на кг массы тела ребенка (с нормальным ТТГ), у которого выявлены антитела к щитовидной железе или в спунктированном зобе обнаружены лимфоциты... очень сильно напрашивается.

Если бы речь шла о частой патологии, никто бы не додумался публиковать описание всего 18 случав. Мне например, в страшном сне не придет в голову описывать результаты лечения 18 пациентов с болезнь Грейвса (примерно столько (+/-) проходит по клинике за месяц).

Мы все знаем прекрасную серию " Secrets of ". Я хочу привести уместную на этой дискуссии цитату из "Секреты ревматологии " Стерлинга Дж.Веста ,изд-во
Бином 2001 На стр.24 приводятся 10 золотых правил ревматологии . Многие из них интересны ,но применительно к этой дискуссии особенно уместно правило 9.
"Не обязательно ,что все пациенты с ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ ФАКТОРОМ страдают ревматоидным артритом,так же как и не все пациенты с положительной реакцией на антинуклеарные антитела страдают системной красной волчанкой ".
Как видите , у ревматологов те же проблемы ,что и у нас.....

.... у меня наблюдается постоянно пациентка, которая в течение 15 лет получала преднизолон (в том числе метилпреднизолон в виде пульс-терапии) по поводу несуществующей СКВ...

АИТ, в большинстве случаев, сходит с рук. Потому миф и существует.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

В прикрепленном файле - некоторые ссылки про АИТ у детей.

Вложения

children-ait.doc (35.0 Кб, 31 просмотров)

Рад, что есть кому развеять миф АИТ. Хотелось, чтобы больше врачей прочитали Вашу статью.

Спасибо за лестную оценку. Тот ли Вы самый "Участковый", активный участник прежних дискуссий?

Уже проводилось сравнение мифа с верой ребенка в Деда Мороза.
Редко, кто из детей так легко и радостно воспримет известие об его отсутствии. Это все равно, что отнять либимую игрушку. У моего сына есть любимая зеленая машина (ему 1,8 лет). Так вот до нее лучше даже не дотрагиваться...

Кстати о его отсутствии (!!!) никто не говорит. Он есть - более того, его много.

Недавно я посетил одну Московскую поликлинику. Один из докторов мне сказал: "Последнее время нам стали говорить, что АИТ нет. [(Интересно, кто же это стал говорить?)]. Но мы ведь видим много гипотиреоза!".

Это была величайшая победа лектора - просто подарок. Так вот, говорю, это именно тот самый неуловимый Джо. Посмотрите в его глаза с поволокой, пощупайте его сухую холодную кожу и грязные локти... ВОТ ТЫ КАКОЙ - северный олень....

Поддерживаю проект по АИТ, но возможно ли услышать мнение педиатров-эндокринологов, например Касаткину Э.П.
С уважением.

Вчера на московском съезде эндокринологов Вы могли услышать доклад Д.Е. Шилина на эту тему, который Эльвира Петровна комментировала.

Это мнение во многом иззложено в публикациях последних лет. Кроме того, опубликован сборник материалов прошедшего съезда. Думаю, его можно получить в оргметодотделе ЭНЦ РАМН.

В дискуссиях ТИРОНЕТ детские эндокринологи, к сожалению не участвуют. Есть только почетный член клуба - Провинциал.

По инициативе Эльвиры Петровны, судя по всему, будут созданы отдельные клинические рекомендации на эту тему для взрослых и детей. Многие такое разделение не приветствуют.

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Уважаемый Валентин Викторович!
Не могли бы Вы ответить на следующие вопросы.
Всегда ли наличие антител к островковым клеткам рано или поздно приводит к СД 1типа?
Наблюдаются ли механизмы, когда организм сам пытается нивелировать деструкцию b-клеток поджелудочной железы антителами, к примеру, за счет выработки повышенного уровня инсулина (снижающего разрушающие действие аутоагрессии) или размножения (регенерации) этих клеток.
Почему, за счет чего, через некоторое непродолжительное время после начала заболевания СД у большинства больных количество циркулирующих в крови антител резко падает или они вообще исчезают?
Активизируются ли какие либо защитные механизмы при аутоагрессии ЩЖ? Почему, за счет чего гипотиреоз развивается лишь у незначительного количества больных с антителами к щитовидной железе?

Честно говоря, эти вопросы в большей степени адресованы к иммунологам, а не к клиницистам.

Попытаюсь ответить, используя мне известные факты и логику.

Само по себе носительство каких-либо органоспецифических антител еще не означает наличия у этого человека заболевания. Это справедливо для большинства разделов медицины: можно привести примеры с антинуклеарными антителами, антифосфолипидными и т.д. Не исключение в этом плане и СД-1 и щитовидная железа.

Более того, одного только обнаружения каких-либо антител НИКОГДА недостаточно для поставновки какого-либо диагноза. Например, ВОЗ регламентирует постановку диагноза диабета лишь на основании констатации гипергликемии; обнаружение антител не является достаточным диагностическим критерием.

Почему антитела могут исчезать после того, как орган-мишень разрушается - видимо из-за исчезновения антигенной стимуляции (прививочные антитела тоже через некоторое время исчезают).

Почему антитела не всегда приводят к заболевания - судя по всему, в связи с тем, что аутоиммунное заболевание и вообще иммунный ответ - это далеко не только циркулирующие антитела.

Надеюсь, мой ответ дополнят иммунологи в области эндокринологии, если таковые сюда заходят.