#1
|
|||
|
|||
3 прерывания беременности за год
Ж-33 года, ИМТ 21.5. Менструации с 13 лет, регулярные, 4-5 дней, цикл 28 дней, М. безболезненные. Гормоны все в норме, кроме повышения АМГ (9.8 при лабораторной норме до 4.5). ТТГ 1,7. Гомоцистеин 4.3. Торч инфекции - ко всем IgG есть, кроме ветрянки. Инфекций по ПЦР нет. УЗИ органов малого таза без особенностей.
АФС отрицательно. Полиморфизмы системы гемостаза - гомозиготная мутация PAI-1 4g/4g. Остальное без особенностей. Есть лабораторный феномен как ЭДТА-зависимая агрегация тромбоцитов (о которой многие гематологи первый раз слышат и видя количество тромбоцитов 40-50 готовы переливать кровь). Агрегация тромбоцитов в коммерческих лабораториях предсказуемо снижена с адф и адреналином - до показателей почти 'несворачиваемости'. При исследовании надежным лаборантом - агрегация с тромбином, адф, арахидоновой кислотой, ристомицином - в норме). М-33 года. ИМТ 20. СГ в норме Кариотипы обоих со 100 аберрациями в норме. 1 Б - наступила во 2 цикле планирования. Фолиевую кислоту не принимала до 6 недели. Замерла на 7-8 неделе. Цитогенетика Триплодия 69хху. Вакуум аспирация. Цикл восстановился через 31 день без последующих сбоев. 2 Б - наступила во 2 цикле планирования. Фолиевая кислота и йодомарин за 3 месяца до Б принимали оба супруга. С 5 недели добавлен утрожестан 200мг/сут. Выделений не было ни разу. Итог- Анэмбриония. Отказ от вакуума, выкидыш на 6-7 неделе. Цитогенетика - мозаичная делеция на длинном плече 7 хромасомы, мозаицизм 80%. Цикл восстановился сразу - через 28 дней 3 Б - наступила в 1 цикле планирования. Рост ХГЧ на неделю опережал референсные значения, плюс по некоторой деформации плодного яйца было подозрение на пузырный занос, потом не подтвердился. Зато позже выявили большую ретрохориальную гематому, сопоставимую с размером плодного яйца. Выделения порой как менструация по объёму, цвету продолжались с 5 нед по 8 нед. Назначался утрожестан 400мг-600мг сут и курантил (!) 25мг 3 р/д. Также приём планово фолиевая кислота 5мг/сут, йодомарин 200мг/сут, поливитамин. Беременность замерла на 8+6 нед. Цитогенетика - 46хх. Было выполнено выскабливание. Цикл ещё не восстановился. Вопросы: 1. Несмотря на первые два прерывания, связанные с генетикой, я все равно попадаю в группу с привычным невынашиванием? 2. Есть ли какие то скрытые тромбоцитопатии, связанные с подобным лабораторным феноменом с гиперагрегацией в пробирке? 3. Стоит ли реально опасаться гомозиготной мутации PAI- 4g/4g. Я не нашла н и одного исследования на pubmed связанного с этой мутацией и невынашиванием. Волнует вопрос - не добавит ли проблем назначение утрожестана к этой 'сниженной фибринолитической активности' с упорным желанием гинеколога начать его сразу при следующей беременности 'профилактически'? В штатах в кабинетах по невынашивание мнение врачей 50 на 50 относительно этой мутации: одни против назначения лечения изза отсутствия доказательной базы, другие назначают 81мг аспирина плюс ловенокс при сочетании с нарушениями фолатного цикла. Какого мнения придерживаетесь вы? 4. Как минимизировать риск повторной потери беременности? 5. Стоит ли провести дополнительные обследования? 6. Пожалуйста, порекомендуйте врача в Москве для очного наблюдения (в ЛС). Спасибо |