Картинки

dmblok · #1 18.06.2011, 08:08

Острый нижний инфаркт у больного 42-х лет.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Consul · #2 18.06.2011, 11:19

у нас был случай похожий, здесь бы правую косую посмотреть где проходит ствол перед легочным стволом или между ним и аортой. если бы не интересный случай, поинтересовался бы диамтером стента и размером гайда))

avderb · #3 22.06.2011, 22:21

Относительно недавно было - ЛКА отходит от проксимального сегмента ПКА.

avderb · #4 23.06.2011, 22:31

KMN, плановая диагностика по поводу стенокардии напряжения, вроде бы ФК 3. Решался вопрос о возможности АКШ/стентирования в нашей больничке.

avderb · #5 23.06.2011, 22:45

Собственно картинки:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

*shok* · #6 02.07.2011, 09:05

Коллега стесняется или скромничает, но так как я тоже приложил руку к этой пациентки, с его позволения – выкладываю (захочет – включится в обсуждение):
Женщина, 62 года,
За час до госп. – боли давящего характера за грудиной, без иррадиации
Более 20 лет. АГ, макс. подъемы 190/100
ОИМ, ОНМК – не было, не курит, СД – нет.
При пост. Ps=61, АД=150/80,тоны сердца – ритм., глухие. Боли – есть.
ЭКГ: син. ритм, субэпикардиальное повреждение нижней стенки с реципрокн. изм-ми. (пленки нет)
Т.о. дебют ИБС, ОКС с пST.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Паузу выдерживать не буду, т.к. все уже сделали...
работа:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Во время позиц. первого стента – фибрилляция желудочков, ЭИТ, ритм восстановлен.

результат:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Т.о. выполнено V-стентирование двумя CoCr, результат, конечно, далек от оптимальности, но что могли…

Веч. и на след. День – болей нет.
ЭХО на сл. день (картинок нет):
Умеренная дилатация полости лев. предсердия. Глобальная сократительная способность миокарда ЛЖ – хорошая, участков сегм. Гипокинезии – нет. Лег. гипертензии – нет. ФВ=70%.

Тропонин на сл. День: 130 (N=до 1)

ЭКГ на сл. день (пленки нет):
По сравнению с ЭКГ от пред.дня – закономерная быстрая динамика нижнего Q-инфаркта с элевацией ST, с возм. Вовлечение субэндокардиальных отделов переднее-верхушечн. Области. Гипертрофия ЛЖ.

Ваши мнения? (но перед этим пара наших «вводных»: тромбэкстракторов в наст. момент – нет, коронарных графтов – тоже нет, еще нет ivus и возможности срочно сделать cabg).
Чтобы сделали Вы?
Не судите строго

**Abugov** · #7 02.07.2011, 09:40

Да, внушает! Даже и не знаю, чтобы делал я.… Боюсь, что струсил бы и остановился бы на этапе диагностики.

*shok* · #8 02.07.2011, 09:47

Цитата:

Сообщение от Abugov

Да, внушает! Даже и не знаю, чтобы делал я.… Боюсь, что струсил бы и остановился бы на этапе диагностики.

Сергей Александрович, моя первая мысль была: внутрикоронарный тромболизис (хоть это и не "камильфо"), т.к. диаметр проксимального и среднего отдела ПКА (до окклюзии) подсказал мне, что по инструментальным "особенностям" ловить там нечего.
Но! Доктор, который делал диагностику хотел ЧКВ.
вторая мысль, которую я предложил, через диагностич. катетер аккуратно ,014 проводником попробовать реканализовать и посмотреть дистальное русло, оно стало фрагментарно заполняться, диаметр был "нормальный".
Поставили гайд и понеслось... долго возились!

tourunov · #9 02.07.2011, 11:54

А 2b/3a вводили?
А так - результат очень хороший ( и прежде всего клинический) тем более без тромбоэкстракторов, чего стесняться то?

*shok* · #10 02.07.2011, 12:35

Цитата:

Сообщение от tourunov

А 2b/3a вводили?

Вы будете смеяться (или плакать), но 2b/3a - тоже нема!
т.е. Не вводили! клопи 75мгх8т, аспирин дала скорая, сами еще гепаринили (не слишком).

yarter · #11 02.07.2011, 16:55

shok

Цитата:

моя первая мысль была: внутрикоронарный тромболизис (хоть это и не "камильфо")

Коллега,а раньше вы использовали подобную тактику в схожих ситуациях?
Как к этому отнеслось руководоство вашей клиники?
Просто у нас с определенной периодичностью(не часто) возникают подобные ситуации,когда напрашивается единственное разумное решение - внутрикоронарный тромболизис при отсутсвии других возможностей(тромбэкстракции, 2b/3a и возможности срочно сделать cabg),но выполнив данную процедуру как-то раз,впринципе с положительным эффектом,мы столкнулись с довольно жесткой позицией администрации,которая приблизительно формулировалась так - клинические эксперименты поезжайте проводить в научные центры

А как у вас с этим обстоит дело?

*shok* · #12 02.07.2011, 17:08

to yarter:

Цитата:

внутрикоронарный тромболизис при отсутсвии других возможностей(тромбэкстракции, 2b/3a и возможности срочно сделать cabg)

несколько раз делали раньше при no reflow (как дополнение к ЧКВ, "работая" коронарным проводником...), в последнее время как-то не приходилось (ттт). Не думаю, что методика достойна существования, но от безисходности...
Руководство - не знаю даже, наверное, не против

, а может не в курсе (хорошо, что я аноним

) ). Думаю, что так лучше не делать! И уж гораздо лучше все иметь под рукой, в т.ч. 2b/3a (тем более, что сейчас есть выбор).

*angio* · #13 02.07.2011, 20:04

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА). Тем более, что устье ПКА в сравнении со средним отделом в 2-3 раза уже, а устьев правожелудочковой и предвердных ветвей достоверно не определяется????

P.S.: Это я к тому, что мы про тромболизис заговорили.

*audovichenko* · #14 05.07.2011, 07:38

Цитата:

Сообщение от angio

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА). Тем более, что устье ПКА в сравнении со средним отделом в 2-3 раза уже, а устьев правожелудочковой и предвердных ветвей достоверно не определяется????

P.S.: Это я к тому, что мы про тромболизис заговорили.

Не знаю насчет диссекции... Мне кажется - не похоже. От проксимального сегмента отходят мелкие ветки (синусная), от среднего - заполняется ВОК. Кроме того, в системе ЛКА тоже есть намеки на развитие такого же "положительного ремоделирования" (чего в нем положительного, не знаю, но так называется). Мы больных с подобными артериями видели штук несколько, но, по счастью, в плановой ситуации. Плановая-то КГ чем хороша - увидели, радостно испугались и отправили пациента к кардиохирургам

. А вот на инфаркте - чего хочешь делай, но артерию открывать надо...

Так что еще раз - всяческий респект за смелость и умелость

.

yarter · #15 03.07.2011, 11:13

to Shok

Цитата:

Не думаю, что методика достойна существования, но от безисходности...

Вот в чем вопрос.
От безисходности,но может спасти жизнь человека

to Angio

Цитата:

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА)

Тоже посетила такая мысль,но постеснялся сделать такое смелое предположение))