Больной Т., 25 лет, в 2002 г. диагностирован лимфогранулематоз, в настоящее время заболевание в стадии ремиссии.
С 2003 г. наблюдается в Институте эндокринологии с диагнозом АИТ с правосторонним узловым зобом (УЗИ я не видела), субклинический гипотиреоз (исходно ТТГ 7,7 мМЕ/л), принимает эутирокс 75 мкг/сут. ТТГ от 19.07.06 - 1,55 мМЕ/л.
В июне с.г. развилась тяжелая тромбоцитопения (тромбоциты - 8!). В настоящее время на фоне преднизолона 90 мг/сут тромбоциты 52. За прошедший месяц дважды вводился ритуксимаб (мотивы для назначения этого препарата мне, как человеку, далекому от онкогематологии, не ясны, и вообще вся история мне известна со слов мамы молодого человека и из нескольких выписок, однако в числе побочных эффектов препарата числится тромбоцитопения...)
Больной консультирован в Гемцентре проф. САвченко, который признал, что лимфогранулематоз сейчас в ремиссии, а тромбоцитопению счел "обусловленной АИТ, по поводу которого пациент принимает эутирокс" и предложил эутирокс отменить.
ПОскольку в литературе мне не удалось обнаружить никаких указаний на то, что левотироксин способен вызвать тромбоцитопению, то я склоняюсь к версии об аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре (Why not?). Тем более что селезенка у юноши цела.
Однако и целесообразность лечения субклинического гипотиреоза в данном случае не бесспорна...
Что скажете, уважаемые коллеги?

Дополнение: объем щитовидной железы - 11 мл, структура неоднородная с легким снижением эхогенности, в правой доле неоднородное образование 4 на 4 мм (узловой зоб? хмхм)
ИСходно Т4своб 15,7 пмоль/л, ТТГ, как я уже писала - 7,7 мМЕ/л, АТ к ТПО - 2195 ед/мл

Растаемся с версией об узловом зобе ( в личку пришу сообщить ФИО врача и больного ). ТТГ 1, 7 на 75 мкг говорит скорее о реальности гипоитроза и о том, что из субклиинческого давно уже сформировался клинически явный- так что тироксин никому не мешает.
Альтернатива- отмена на 2 мес. с контролем ТТГ .

Но вот то обстоятельство, что тироксин ну никак тромбоцитопеническую пурпуру в самом страшном сне не вызовет, бесспорно, равно как и то, что АИТ не вызовет тромбоцитопению.

Будем считать, что по рассеянности, столь свойственной великим ученым, профессор рассказывал о той роли, которую играет иммунная система в развитии двух заболеваний- той самой пурпуры и АИТ- недостаточно четко, и больной понял это как причинно- следственную связь, хотя профессор говорил о двух ассоциированных заболеваниях..

... и при этом, профессор по рассеянности, на всякий весьма философский случай, предложил отменить эутирокс... (не смотря ни на что, я всё ещё остаюсь злым ). Молодец!

У меня вопрос: не облучали ли молодому человеку облась шеи? Это частенько делают при ЛГМ.

В принципе лимфогрануломатоз может протекать с вовлечением щитовидной железы ...
А профессор может не знать, что тироксин- это не тирозол, а про тирозол может как-то что -то помнить...Словом, хорошо бы даже гематологу знать про тироксин - но как это сделать?

Облучение шеи действительно проводилось в 2002 г.
Фразу о связи тромбоцитопенической пурпуры и АИТ я своими глазами прочла в заключении, возможно, проф. Савченко просто неудачно формулирует свои мысли...