|
#1
|
||||
|
||||
затянувшийся подострый тиреоидит или вялый АИТ?
Здравствуйте, Коллеги!
Помогите, пожалуйста, разобраться в пациенте: Май 2011, мужчина 67 лет направлен терапевтом в связи с болями в области шеи, температурой (37,5), СОЭ 30. У терапевта наблюдается с медикаментозно сдерживаемыми ИБС, ГБ, дислипидемией (Норваск, Аккупро, Липримар) По УЗИ- ЭХО-признаки тиреоидита Де Кервена. Объем 22мл. По анализам: ТТГ подавлен (где-то 0,01, свТ4 и свТ3 выше нормы где-то на 20%)- прошу прощения, но точных данных этих у меня на руках сейчас нет. Досматриваю а/т к ТПО: 29 (0-100), к рецептору ТТГ- 1,2 (попадает в "серую" зону) Лечу преднизолоном (20мг) и небольшими дозами тирозола (20-10мг), параметры тиреойдных гормонов нормализуются, но на фоне лекарств еле вписываются в референс+ наступает отпускной период и пациент уезжает на море в августе, дав клятву сидеть под зонтом/кондиционером и вести умеренный образ жизни. При этом - по клинике- значимое улучшение самочувствия в течение 2-3 недель (нормализация температуры, отсутствие болей, не бросает в жар.) Отменяю терапию в середине августа, в середине сентября- ТТГ 1,2. свТ4 и свТ3 в норме, пересматриваю а/тела: к рецептору ТТГ 0.5, к ТПО- менее 100. По УЗИ : Объем 18мл, ЭХО-признаки тиреоидита, не тянущего ни на подострый, ни на аутоиммунный. Отпускаю до января. итак: сейчас: клиники нет никакой: пару раз в месяц поднимается АД до 150/90. вес стабилен, как и раньше. ИМТ 29кг/м2. ТТГ 0,007,свТ4 13,2 (9-20). По УЗИ- Объем 15мл. Васкуляризация при ЦДК значимо не изменена. диффузные изменения паренхимы. (врач УЗи- прекрасный клиницист-смотрели вместе, вывод, скажем, "не норма, но и на что-то клинически значимое (аутоиммунный процесс. воспалительный) тоже не тянет". СОЭ в общем анализе крови, к сожалению, не сделали, сам анализ- в норме, да и клиники нет.. Что же это такое? |
#2
|
||||
|
||||
Здравствуйте. Действительно ли первый эпизод был проявлением подострого тиреоидита? Был ли положительный тест Крайля? Если Вы уверены, что это действительно подострый тиреоидит, то зачем назначались тиреостатики?
И все-таки подострый тиреоидит сопровождается яркой клиникой и не длится полгода, тем более, его тиреотоксическая фаза Для уточнения генеза тиретоксикоза я бы сделала сцинтиграфию ЩЖ. Если не так, то, надеюсь, коллеги поправят |
#3
|
||||
|
||||
Чуть-чуть опоздал. Согласен с тем, что в настоящее время показана сцинтиграфия (так же, как была показана и в мае 2011).
В отношении попыток по УЗИ-картине отличить подострый тиреодит от аутоиммунного - на мой взгляд, они в значительной степени обречены на неудачу. Длительность сохранения гипертиреоза и выраженность супрессии ТТГ вряд ли типичны и для АИТ. |
#4
|
||||
|
||||
Тест Крайля был положительным по клинике, но тиреойдные гормоны не пришли в норму через 2 недели, тогда уже был преднизолон+ тирозол (точно назначала, вчера не упомянула- у меня мало было на тот майский момент сомнений в том, что это не подострый тиреоидит.. вот единственное- может после НПВС надо было на сцинтиграфию-то и направить..)
Спасибо, отправляю на сцинтиграфию, через пару недель выложу результат (график работы пациента) |
#5
|
||||
|
||||
"Длительность сохранения гипертиреоза и выраженность супрессии ТТГ вряд ли типичны и для АИТ."
под АИТ я имела в виду, скорее, любой аутоиммунный процесс и ДТЗ в первых рядах |
#6
|
||||
|
||||
Под АИТ в нашей стране обычно ДТЗ не понимается
Цитата:
Цитата:
Ждем сцинти
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#7
|
||||
|
||||
Цитата:
Все же в данном случае мы ведем речь не обобщенно об аутоиммунных тиреопатиях как явлении, а о заболеваниях, требующих принципиально разного лечения. |
|
#8
|
||||
|
||||
А я бы не делал сцинтиграфию... Что мы боимся пропустить? Болезни никакой нет, есть только лабораторные изменения. В данной ситуации необходимо опасаться только манифестации Грейвса, так как деструктивный тиреотоксикоз лечить не надо. При этом вероятность Грейвса в данной ситуации близка к нулю по следующим причинам:
1) небольшой объем (15) 2) отсутствуют антитела 3) отсутствует повышение васкуляризации по ЦДК в пользу подострого тиреоидита - эффект от гормонотерапии, изменение объема (с 22 до 15), отсутствие антител Можно просто перепроверить ТТГ через 3 месяца - наверное медленно меняется, при появлении жалоб - сразу на прием Согласен с доктором Самитиным по поводу заключения УЗИ, какой бы не был грамотный специалист такие фразы можно писать только с вероятностным оттенком например - ЗАКЛЮЧЕНИЕ: тиреомегалия, диффузные изменения щитовидной железы (с учетом данных анамнеза вероятен подостный тиреоидит)
__________________
С уважением, Андрей Владимирович Поляков врач-УЗД |
#9
|
||||
|
||||
Т3 -то посмотрели в рамках дискуссии ?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#10
|
||||
|
||||
Ваш рассказ о пациенте относится к 25 января 2012 года ( первый пост ) ,при этом на июль 2011 года не была установлена причина т-ттксикоза и пациент недлительно получал тиростатики и ПЗ , и подавленный ТТГ вновь появился в конце 2011 года ( при нормальном СОЭ )
Вы задали вопрос , как отличить рецидив де Кервена от Грейвса при АтрТТГ в серой шкале и провели сканирование - более месяца после установленного факта сниженного ТТГ ; таким образом , по крайней мере сейчас деструкции нет . До спора о том , лечат или нет субклинический гипертироз ( гайд есть ) хорошо бы узнать ,а есть ли оный ? Ведь бывший подострый может прекрасно накапливать , когда идет выздоровление ( это и есть обоснование отказа от ПЗ ) - но вряд ли даст высокие Т3 и Т4 , в то же время прогрессирующий ДТЗ ное даст .
__________________
Г.А. Мельниченко |
#11
|
||||
|
||||
Боюсь, уважаемый коллега, что вероятность Грейвса далеко не нулевая.
Может, Вы и не боитесь ничего пропустить у мужчины 67 лет с ИБС при тиреотоксикозе, который выявлен в мае и продолжается по январь, а я бы побоялась. Даже если тиреотоксикоз субклинический, чего мы утверждать не можем, потому как цифра Т3 не приведена. 1) небольшой объем не подтверждает и не исключает диагноз. Мало мы видим ДТЗ с небольшим объемом? По форуму достаточно темы посмотреть, если для Вас объем остается значимым диагностическим критерием 2) антитела не отсутствуют, они в серой зоне, да и не 100% чувствительностью обладает исследование 3) васкуляризация "значимо не изменена" - мне лично ни о чем не говорит.. ТТГ, конечно, медленно меняется, но с мая 2011 года прошло уже более 8 месяцев, причем с мая (по август?) назначался тирозол в блокирующей дозе. Мне как-то такие подострые еще не встречались.
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#12
|
||||
|
||||
дело не в том, что объем является основным критерием, а в вероятности...
Цитата:
ИБС вещь конечно неприятная но автор поста четко указывает, что клиники нет - то есть пока имеем дело только с лабораторным синдромом. Я же не говорю забыть про пациента, просто проконтролировать гормоны... Чего вы ждете от сцинтиграммы в данной ситуации? Раздельно исследуя группы с манифестным и субклиническим тиреотоксикозом, у пациентов с БГ абсолютный захват изотопа был статистически значимо выше у лиц с манифестным тиреотоксикозом и составил 10,74 (7,89; 16,17)%, при субклиническом тиреотоксикозе захват составил 3,96 (2,98; 5,44)% (U=68; p<0,001). Данные в виде Ме (25;75), выборка 72 пациента.(с). Как вы поступите если получите захват 2,5% (если его вообще расчитают)? Я не говорю, что сцинтиграфия в этой ситуации категорически противопоказана, просто вероятность Грейвса все же очень низкая и это понятно без сцинти...
__________________
С уважением, Андрей Владимирович Поляков врач-УЗД |
#13
|
||||
|
||||
При дифференциальной диагностике болезни Грейвса и подострого (или иного деструктивного) тироидита у пациента с подавленным ТТГ на захват можно вообще не обращать внимания. Если нет "блокады" (деструкция) - значит, Грейвс.
|
#14
|
||||
|
||||
Цитата:
к примеру получаем заключение сцинти - равномерное распределение изитопа, захват Тс - 1,5% (при N 1-2%) т.е. не блокада Жалоб нет, объем небольшой, антитела не повышены, захват в норме... Назаначим тирозол??? Вряд ли... Будем контролировать гормоны. Причем эта тактика была уже определена до сцинти. Теперь не применительно к данной ситуации: что такое блокада? Наверное полное отсутствие захвата. Захват при ДТ 0,35 (0,07; 0,42)% (с), то есть вероятность получить 0,5% захват и выше составляет 25%. При этом, уверяю вас, что железа будет спокойно визуализироваться и блокады не будет. Вне цифр - такие ситуации встречались на практике.
__________________
С уважением, Андрей Владимирович Поляков врач-УЗД |
#15
|
||||
|
||||
Цитата:
Про то, сколько болезни Грейвса с антитела в серой зоне, четко не скажу, посмотреть нужно. Мне тоже это интересно, но явно они встречаются, и не так уж редко. Отсутствие клиники при отсутствии данных о Т3 не делает стойкий тиреотоксикоз у мужчины 67 лет с ИБС менее опасным. Даже субклинический опасен, а симптомы в основном кардиальные у этих пациентов. Так что не факт, что мы в любом случае будем "просто контролировать гормоны". Я с Вами согласна в том, что сцинтиграфия не есть истина в абсолютной инстанции, результаты часто сложно интерпретировать, и ситуация после нее может не стать яснее ( а может и стать). Но прояснять нужно пытаться - именно потому, что тактика не наблюдательная здесь при БГ даже при субклиническом тиреотоксикозе (хоть явная польза лечения и не доказана, а повышение смертности при субклиническом тиреотоксикозе у лиц с заболеваниями сердца - вещь вполне реальная).
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |