Энтоптические явления
Разновидностью Э. я. является фотопсия, возникающая при неадекватной стимуляции различных отделов зрительного анализатора.
Значительная часть Э. я. связана с циркуляцией крови в сосудах сетчатки. При этом собственно ретинальные сосуды могут восприниматься самим человеком при транссклеральном просвечивании глаза в виде фигуры ретинального дерева Пуркинье. Желтое пятно в этом случае воспринимается как овальная бессосудистая зона с мелкоточечной зернистостью, называемой макулярной «шагренью». При взгляде на ярко освещенное голубое поле можно увидеть форменные элементы крови в виде мелькающих ярких точек.
Некоторые Э. я., в отличие от перечисленных, появляются только при наличии патологии, что также может быть использовано при клиническом обследовании офтальмологических больных.
Исследование энтоптических явлений помогает распознать патологию сетчатки и зрительного нерва, особенно у тех больных, у которых затруднено офтальмоскопическое исследование, например в результате помутнения оптических сред или выраженного миоза. Оно также дает возможность прогнозировать сохранность центрального зрения при катаракте и помутнении роговицы.
Фотопсия (photopsia; греч. phōs, phōtos свет + opsis зрение) — ложное ощущение света в глазах в виде искр, вспышек, светящихся линий, колец, пятен, огненных поверхностей, зигзагов, молний, блеска и др.; возникает при неадекватной стимуляции нейрорецепторов сетчатки и других отделов зрительного анализатора. Ф. является разновидностью зрительных феноменов, объединенных под общим названием «энтоптических»
Фотопсия наблюдается при таких патологических процессах, как хориоидиты, опухоли и отслойка сетчатки, поражения зрительного нерва, часто являясь ранним симптомом. Она может быть обусловлена нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и других отделов зрительного анализатора. Примером такой Ф. является «мерцательная» скотома, или глазная мигрень, — яркие вспышки света, зигзаги, линии, предшествующие в ряде случаев развернутой картине мигрени.
Хориоидит (chorioiditis; анат. chorioidea собственно сосудистая оболочка глаза + -itis; синоним задний увеит) — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи). Изолированное воспаление собственно сосудистой оболочки глаза встречается редко, чаще в патологический процесс вовлекается и сетчатка с развитием хориоретинита, или ретинохориоидита (см. Ретинит).
В развитии Х. основная роль принадлежит инфекции — туберкулезной, токсоплазмозной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной, сифилитической, бруцеллезной и др., а также гельминтам. Строение и функции собственно сосудистой оболочки создают условия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови возбудителей болезни и их токсинов. Возникновение Х. могут спровоцировать переохлаждение организма, травма глаза. В патогенезе основная роль принадлежит иммунным реакциям. При этом возбудители могут играть роль пускового механизма, а воспаление развивается по типу аутоиммунного процесса.
Клиническая картина. При изолированном Х. больные жалоб не предъявляют, поэтому нередко его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс сетчатки возникают нарушения зрения. В зависимости от расположения хориоретинального очага отмечаются резкое снижение зрения, искажение рассматриваемых предметов и фотопсии, либо снижение сумеречного зрения, появление «летающих мушек», выявляются скотомы, соответствующие месту расположения очагов.
Описанные клинические проявления хориоидита не являются характерными для заболевания какой-либо определенной этиологии и могут быть выявлены при вирусных, стрептококковых и других хориоидитах. Возможны осложнения в виде вторичной дистрофии сетчатки, экссудативной отслойкой сетчатки, неврита зрительного нерва с переходом в атрофию, обширных кровоизлияний в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в собственную сосудистую оболочку и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.
Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, а также флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения. Выяснение этиологии часто сопряжено с большими трудностями (примерно в 30% случаев она остается невыясненной) и требует комплексного обследования больного. Немаловажное значение имеют иммунологические методы диагностики, включающие постановку серологических проб, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови, слезной, внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов и др.
Лечение направлено на основное заболевание и купирование воспалительного процесса, профилактику рецидивов и осложнений. При туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых, стрептококковых и других Х. проводят специфическую гипосенсибилизацию (неоднократное введение антигена в малых дозах), способствующую также предотвращению рецидивов. На всех этапах лечения (в период активного воспаления, при обострениях, а также для их профилактики) показана и неспецифическая гипосенсибилизация, включающая применение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина, диазолина и др.). Большое значение как в лечении самого Х., так и для санации очагов инфекции в организме имеют антибактериальные средства, которые подбирают в зависимости от этиологии заболевания; используют также антибиотики широкого спектра действия. П Все лекарственные средства можно вводить внутримышечно, внутрь, ретробульбарно, супрахориоидально, а также с помощью электрофореза. На всех этапах лечения широко используют витамины С, В1, В6, В12.
Рассасывающим эффектом при экссудате и кровоизлияниях в хориоидею, сетчатку, стекловидное тело обладают ферменты (трипсин, фибринолизин, лидаза, папаин, лекозим, стрептодеказа), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза.
Прогноз зависит от этиологии Х., его распространенности и локализации. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений — постневритической атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойки сетчатки.
Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении острых и хронических инфекционных болезней.
Ретинит (retinitis; анат. retinia сетчатка + -itis) — воспалительное заболевание сетчатки. Часто в связи с вовлечением в процесс и собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) протекает в виде хориоретинита.
Возникновение Р. часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов стрептококков, стафилококков, пневмококков и других микроорганизмов (метастатический, или септический, Р.), а также их токсинов, что может наблюдаться при хронических заболеваниях сердца, почек, печени, головного мозга и других органов. В ряде случаев Р. имеет вирусную этиологию (например, при гриппе, простом и опоясывающем герпесе и др.). Нередко Р. возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются Р. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе.
Клинически наблюдается, в первую очередь, снижение остроты зрения, степень и характер которого зависят от локализации процесса. Наибольшие нарушения центрального зрения происходят при локализации воспалительных изменений в зоне желтого пятна; при этом страдает также цветоощущение. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов, а также ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. При исследовании поля зрения обнаруживают центральные, парацентральные или периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация воспалительного очага в сетчатке сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, которые в случае благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть.
С помощью офтальмоскопии при Р. обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, рыхлые, с нечеткими границами, окруженные зоной отека в активной фазе заболевания. При поражении стенок сосудов может определяться сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация просвета, образование муфт и др. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дистрофическим.
В диагностике и дифференциальной диагностике Р. важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования и флюоресцентной ангиографии глазного дна. Этиологию Р., кроме того, устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего обследования, постановки специальных диагностических проб.
Лечение комплексное, проводится преимущественно в условиях стационара. Показана противовоспалительная терапия, включающая применение антибиотиков (местно, внутрь или парентерально). При установлении вирусной природы Р. назначают противовирусные средства (индуктор интерферона — полудан в виде подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно применяют кортикостероиды. В лечении Р. используют спазмолитические и сосудорасширяющие средства, а также препараты, повышающие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, группы В, солкосерил и др.). При специфических Р. лечение направлено на основное заболевание. Прогноз в плане полного восстановления зрительной функции неблагоприятный. Профилактика состоит в раннем выявлении и своевременном лечении заболеваний, которые могут быть причиной развития ретинита.