III. Оценка результатов КТГ
Оценивают следующие параметры КТГ плода: сердечный ритм, его вариабельность, наличие акцелераций и децелераций. Также отмечают связь акцелераций и децелераций со схватками. Определяют частоту, тип и выраженность децелераций. Нормальному состоянию плода соответствуют следующие показатели: ЧСС 120—160 мин–1, хорошая вариабельность сердечного ритма (в основном за счет акцелераций) и отсутствие высокоамплитудных децелераций. Разные типы децелераций и их значение для диагностики внутриутробной гипоксии подробно описаны ниже.
А. Акцелерация — повышение ЧСС плода на 15—25 мин–1 по сравнению с исходной. Акцелерации возникают в ответ на шевеление плода, схватку или частичное прижатие пуповины. Их появление считается благоприятным признаком.
Б. Ранние децелерации (см. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) начинаются одновременно со схваткой, реже — с запаздыванием до 30 с. Длительность ранней децелерации соответствует длительности схватки, амплитуда — интенсивности схватки, но ЧСС, как правило, не снижается более чем на 30 мин–1. Ранняя децелерация — самый редкий тип децелераций. Она представляет собой рефлекторную реакцию на кратковременную ишемию головного мозга из-за сдавления головки плода во время схватки. В отсутствие других патологических изменений на КТГ раннюю децелерацию не считают признаком внутриутробной гипоксии.
В. Вариабельные децелерации (см. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] и [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) — самые частые изменения на КТГ во время родов. Их название связано с тем, что время их возникновения, продолжительность по отношению к схватке, а также амплитуда могут значительно колебаться. На КТГ вариабельная децелерация имеет V-образную форму. Ей, как правило, предшествует акцелерация. Акцелерация может наблюдаться по окончании децелерации. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пуповины во время схватки, шевеления плода или на фоне маловодия. В зависимости от амплитуды и продолжительности различают три степени тяжести вариабельных децелераций: легкую (амплитуда урежения менее 80 мин–1 и продолжительность менее 30 с), среднюю (амплитуда урежения более 80 мин–1 независимо от продолжительности) и тяжелую (амплитуда урежения более 70 мин–1 и продолжительность более 60 с) [14]. Если на фоне нормального сердечного ритма возникают вариабельные децелерации, длящиеся менее 45 с и быстро исчезающие, прогноз для плода считается благоприятным.
Сдавление пуповины вызывает нарушение плацентарного кровообращения, приводящее к повышению ОПСС и АД у плода. Подъем АД, влияя на барорецепторы, вызывает повышение парасимпатического тонуса, вследствие чего снижается ЧСС. Акцелерации, сопровождающие вариабельные децелерации, обусловлены тем, что пупочные артерия и вена сдавливаются не одновременно. С началом схватки первой сдавливается пупочная вена. В результате уменьшается приток крови к сердцу плода, снижается сердечный выброс и компенсаторно возрастает ЧСС. Последующее сдавление артерии приводит к снижению ЧСС. По окончании схватки кровоток восстанавливается сначала в пупочной артерии, что увеличивает приток крови и приводит к временному повышению ЧСС плода (возникновению акцелерации).
Г. Поздние децелерации (см. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) по форме напоминают ранние. Децелерации этого типа тоже связаны со схватками, но возникают позже (вплоть до 30 с от начала схватки) и достигают пика уже после максимального напряжения матки. ЧСС восстанавливается только после окончания схватки.
Поздние децелерации — признак плацентарной недостаточности. Запаздывание децелераций относительно начала схватки связано с их патогенезом. При плацентарной недостаточности в межворсинчатом пространстве в момент схватки значительно падает содержание кислорода. Это приводит к раздражению хеморецепторов и повышению симпатического тонуса и соответственно АД. В свою очередь, повышение АД приводит к активации барорецепторов и, как следствие, к возрастанию парасимпатического тонуса. В результате ЧСС снижается. При выраженной плацентарной недостаточности, когда pO2 в межворсинчатом пространстве ниже 18 мм рт. ст., у плода развивается метаболический ацидоз. Ацидоз, в свою очередь, нарушает сократимость миокарда, вызывая брадикардию. Это — еще один механизм развития децелераций. Амплитуда поздних децелераций обычно невысока и не соответствует тяжести гипоксии. Длительное сохранение поздних децелераций, сочетание их со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией, а также смена высокоамплитудных поздних децелераций длительными низкоамплитудными считаются неблагоприятными признаками.
|