Показать сообщение отдельно
  #24
Старый 06.09.2017, 16:16  
Nellilili Nellilili вне форума ВРАЧ
Врач-участник форума
 
Регистрация: 15.12.2016
Город: Астрахань
Сообщений: 147 Nellilili *
Цитата:
Сообщение от Anna_Shvedova Посмотреть сообщение
На самом деле, я тоже не верю в диффузную функциональную автономию, просто вспомнилось милое такое объяснение. Но пациенты есть с непонятными длительными тиреотоксикозами, без офтальмопатии и без антител. Причем наборы для определения ТТГ чувствительные у нас. И цифры ниже 0,1.

А недавно был пациент с мерцательной аритмией и диффузным зобом (32 мл), который был эутиреоидным при выявлении первого пароксизма, потом регистрировалось повышение ТТГ до 5-6 на фоне приема амиодарона (тироксин не назначался, только наблюдение), а более чем через полтора года после отмены амиодарона развился субклинический тиреотоксикоз. Стимулирующие антитела к рТТГ отрицательные. На сцинтиграфии - нормальное поглощение РФП (ну, диффузные изменения написали). Поскольку ТТГ менее 0,1 на протяжении 3х месяцев был, назначила тирозол, 15 мг, с контролем через 4 недели. Он забыл про контроль, но принимал все как назначено (жена подтвердила). Вспомнила я, он пришел по моему звонку через три месяца с анализами. Ожидала я манифестный гипотиреоз на 15 мг. Ан нет, Т3 тиреотоксикоз с низким ТТГ. Узлов нет ни на УЗИ, ни на сцинти. Кордарона, КАГ тоже нет и не было давным-давно..
Анна, и как же ведёте этого пациента? Какая тактика дальнейшая
Ответить с цитированием