Глицин и ишемическое повреждение мозга
Японскими исследователями [1] выявлена прямая корреляция между ишемическим повреждением головного мозга и экстрацеллюлярной концентрацией глицина у мышей.
Внеклеточная концентрация глицина регулируется глицин-разрушающей мультиферментной системой (glycine cleavage system - GCS). Сравнивалось воздействие фокальной церебральной ишемии (окклюзия СМА) у мышей с повышенной активностью GCS (high-GCS) и сниженной активностью GCS (low-GCS). У low-GCS мышей внеклеточная концентрация глицина была в 2 раза выше, а размеры инфаркта мозга на 69% больше по сравнению с контролем. У high-GCS мышей с более низкой концентрацией глицина объем инфаркта мозга был меньше на 29%.
1. Oda M, Kure S, Sugawara T, Yamaguchi S, Kojima K, Shinka T, Sato K, Narisawa A, Aoki Y, Matsubara Y, Omae T, Mizoi K, Kinouchi H. Direct correlation between ischemic injury and extracellular glycine concentration in mice with genetically altered activities of the glycine cleavage multienzyme system. Stroke. 2007 Jul; 38(7):2157-64. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Figure: Evaluation of brain injury after MCA occlusion in low-GCS, high-GCS, and control C57BL mice. A 2-mm slice of brain sample was stained with triphenyltetrazolium chloride for visualization of the infarct region (white). Representative photographs of each mouse group (n_10) are shown (A). Infarct area (in mm2) in each slice was measured (B). C, The infarct volume (in mm3) in low-GCS mice was 69.8% larger than that of control mice. The infarct volume in high-GCS mice was 46.4% smaller than that of controls. Values are mean +-SD. *p<0.05, **p<0.01.
|