Уважаемая Галина Афанасьевна!
К сожалению, краткость - не всегда сестра таланта, вчера я торопился с дополнением, и был опять не совсем верно Вами понят. Речь шла о дисфункциональных обильных месячных кровопотерях, когда при нерегулярной цикличности гинекологи назначают комби эстроген/прогестерон препараты или же прогестероны циклами, а если существует необходимость контрацепции - то комби ЭП или левоноргестрел-выделяющие спирали. Medical management of menorrhagia A.Prentice. ВМJ 1999 Nov 20;319(7221):1343-5.
С целью, дабы быть более в курсе всех тонкостей нашей дискуссии, не поленился поковырять в библиотеках оригинал "The Thyroid: a Fundamental & Clinical Text , под чутким руководством Braverman & Utiger главу The blood in hypоthyroidism " [8-e издание, 2000] /наверняка то, на что вы ссылаетесь/, Thyroid Disease, ed.S. Falk, 2 изд. 1997, а также Whintrobe's Clin. Hematology 10 изд. 1999.
Обнаружил следующее: во первых мной не верно с'интерпретированные Ваши данные о колебаниях факторов свертывания (а также тромбоцитарной ф-ии) при гипотиреозе, однако в той же The blood in hypоthyroidism больший упор делается на фактор фон Виллебранда, что его нарушение синтеза (или выделения вследствие сниженной при гипофункции адреностимуляции эндотелия), согласно более недавно проведенным исследованиям (различия обьясняются точностью методик, вероятно различными длительностями и/или степенями выраженности гипотиреоза). В сфере последних публикаций, а также что ФВ фактор отвечает как за тромбоцитаpный, так и за коагуляционный (через ф. VIII) гемостаз, мне последнее свидетельство кажется более значимым, по краиней мере в возможном патогенезе более обильных месячных. Kстати все тиро-эндокринологи указывали на обилизацию менструаций при гипофункции. Железодефицит был упомянут, когда у гипотиреоидных пациентов была выявлена также и ЖДА, и при назначении Т4 гемоглобин рос, но лучше и быстрее при комби Т4 плюс Fе.
Несколько отличающуюся инфо нашел у гематологов в главе Aнемии при системных заболеваниях, разделе гипотиреоз.
Приведу Вам наиболее интересные моменты, может Вы мне их прокомментируете, да и Вам пригодится взгляд с "другой баррикады".
Анемия выявляется у 21-60% гипотиреоидных пациентов, причем, чаще у мужчин, хотя они реже болеют им. Микроцитарная микрохромная анемия выявляющаяся при микседеме имеет железодефицитный генез из-за обилизации месячных кровопотерь у женщин, снижении кислотности желуд. сока, а также отсутствия стимулирующего влияния Т4 на всасывание железа. Ее коррекция Т4 зачастую неэффективна без назначения пр-тов железа, а коррекция железного статуса приводит к ликвидации микседемы (значит в чем-то где-то я был на правильном пути, хотя чем микседема отличается от др. гипотиреозов, честно сказать не помню - во время цикла эндокринологии ездил в СПб на ЛОР-симпозиум, а на клин. орд. так до отделения и не добрался).
В остальных случаях, когда ислючен Fе-, В12- или фолиеводефицит, анемия называется неосложненная анемия при гипотиреозе, связана со снижением потребности организма в кислороде, обусловлена снижением обьемной массы цирк. эритроцитов (из-за снижения выработки эритропоэтина), часто бывает не выражена, тк снижается и обьем цирк. плазмы, анемия чаще макроцитарная с акантоцитозом, на фоне лечения Т4 купируется медленно 3-9 мес. без ретикулоцитоза. Кроме того, среди др. механизмов этой анемии не исключаются и прямое стимулирующее действие Т3 на эритропоэз, а также Т3/Т4 потенцирующий эффект на адренергическую стимуляцию эритропоэтических клеток в присутствии эритропоэтина.
Если Вас заинтересовала эта глава в данном манускрипте, то вероятно Вы сможете увидеть ее html-версию на саите [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] mdconsult.com, когда зарегистрируетесь и получите 10 дневный гостевой бесплатный доступ.
И еще о предыдущем нашем разговоре об обследовании пациентки на предмет первичного гипотиреоза: теперь мне понятны Ваши акценты на "первичном", ибо ТТГ соло скрининг не всегда способен выявить гипофункцию ЩЖ центрального генеза, в этих ситуациях его уровень может быть и нормальным, кроме того он выявляет этот хитрый субклинический гипотиреоз, который даже сами тиро-эндокринологи не знают лечить или нет, но железодефициты у них встречаются значительно чаще (хотя гормоны Т3 и Т4, которые поддерживают нормальную утилизацию Fе, все еще в пределах лабораторной (но не всегда индивидуальной!) нормы). Вот такой мне видится расклад, и все же может не пожалеть еще парочку долларов пациентки и пару часиков работы лаборанта и сделать еще Т4, дабы уж точнее сделать заключение о состоянии функции ЩЖ, раз уж рекомендуем при ЖДА делать на всякий случай ТТГ?
Все также не перестающий Вас интриговать,
Вадим Валерьевич Костоусов.