Уважаемая Галина Афанасьевна!
Огромное спасибо за исчерпывающие комментарии по всем моим пунктам, может Вы также разьясните мне следующие наблюдения и утверждения: при низком ферритине (скрытый железодефицит) в одних и тех же иод-дефицитных провинциях Ирана выявление зоба было в 4 раза выше (80%), нежели без оного (20%). И хотя достоверных различий в гормональном уровне выявить не удалось, не говорит ли это о том, что гиперплазия ЩЖ была компенсационным ответом на снижение как поступления иода, так и снижением активности ферментов, участвующих в выработке гормонов ЩЖ, что и позволяло удерживать последних на более менее нормальном уровне? Как неспециалисту обьясните мне почему у них повышался уровень Т3?
С другой стороны железодефицит может нарушать ЦНС контроль за метаболизмом в ЩЖ (1) и изменять ядерное прикрепление (?) Т3 (2). При ЖДА снижается уровень Т4 и Т3, снижается периферическая конверсия тироксина в Т3 (обьяснение для замеченного повышения Т3?), и повышается уровень тиротропина(1,3,4).
1.Beard JL, Brigham DE, Kelley SK, Green MH. Plasma thyroid hormone kinetics are altered in iron-deficient rats. J Nutr 1998;128: 1401–8.
2.Smith SM, Finley J, Johnson LK, Lukaski HC. Indices of in vivo and in vitro thyroid hormone metabolism in iron-deficient rats. Nutr Res 1994;14:729–39.
3.Beard JL, Borel MJ, Derr J. Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. Am J Clin Nutr 1990;52:813–9.
4.Dillman E, Gale C, Green W, Johnson DG, Mackler B, Finch C. Hypothermia in iron deficiency due to altered triiodothyronine metabolism. Am J Physiol 1980;239:R377–81.
Конечно,это все может и не превратиться в гипотиреоз, а длительное время сохранятся на уровне эутиреоидной гиперплазии различных степеней, ибо компенсаторные возможности организма в этом направлении, как я понимаю, весьма безграничны.
Однако, как показали все те же афроисследования, несмотря на то, что селен также является важным катионом в метаболизме ЩЖ, и его дефицит нарушал (замедлял) нормальный ответ ЩЖ на назначение иода, но все же не смог повлиять на коррекцию зоба.
Eur J Clin Nutr 2000 Mar;54(3):209-13 Effect of oral iodized oil on thyroid size and thyroid hormone metabolism in children with concurrent selenium and iodine deficiency. Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Zeder C, Hurrell RF.
В то же время в тех же местах коррекция железного статуса коррелировала с уменьшением размеров ЩЖ и нормализацией гормонального статуса при назначении иода, тогда как иод был менее эффективен у детей с меньшим исходным гемоглобином и тех, которые не отвечали на лечение железом (вследствие нарушений усвояемости), причем повышение концентрации иода в моче отмечалось у всех, что опят таки указывает на то, что железо скорее влияет на метаболизм иода и гормонов ЩЖ, чем на просто всасывание иода. Zimmermann MB. Iron status influences the efficacy of iodine prophylaxis in goitrous children in Cote d'Ivoire. Int J Vitam Nutr Res. 2002 Jan;72(1):19-25.
Возвращаясь к нашей пациентке: при ее железодефицитной анемии (а мне кажется что она и есть, раз беспокоят головокружения на фоне массовых кровопотерь) рациональным все же было бы лаб. подтверждение железодефицита и коррекция его а также обильных менструаций, а не исследование различних тиреоидных и тиреотропных гормонов (тем более, что они на фоне ЖДА могут быть и не в порядке - см. иноссылки выше), и лишь после полного корригирования железодефицита, если пациентка и дальше будет предьявлять жалобы "гипотиреиодного характера", пытаться скринировать ее в направлении ЩЖ. С одной маленькой оговоркой (!): если возникнут неудачи в пероральном/парентеральном лечении пр-тами железа, искать др. причины уже полифакторной (!) анемии, что включит в себя и оценку гормонального статуса и выявление др. сопутствующих заболеваний.
С полной надеждой на продолжение научно-практической дискуссии,
(ибо в реальной жизни это было бы сделать невозможно - воспоминания о недавней студ. жизни)
Вадим Валерьевич Костоусов.