[Incerta]

Коллеги к вопросу о фенофибрате. Искала специально влияние статинов на ретинопатию. В самых больших исследованиях CARDS и HPS статины не оказали влияния. Так что у фенофибрата видимо не за счет липидов влияние на ретинопатию.
Появились публикации в наших журналах. ОФТАЛЬМОЛОГИЯ, 2009 Том6, №3
По механизму написано сложно, но основное, что может заинтересовать, это блокада синтеза VEGF.
Ну и по снижению случаев лазерной коагуляции и прогрессирования.
Заранее спасибо за коментарии.
"Полученные результаты наглядно показали, что фенофибрат:
• достоверно снижает потребность в первичной ЛКС
при ДР:
– на 31% в общей группе (р=0,0002);
– на 31% (р=0,002) у пациентов с макулопатией;
– на 30% у пациентов с пролиферативной ДР (р=0,015);
• достоверно снижает общее число вмешательств с проведением ЛКС на 37% (р=0,0003);
• уменьшает практически вдвое (на 49%, р=0,0002) потребность в ЛКС у пациентов с неустановленной ДР на момент включения в исследование (при учете всех курсов лазерной терапии);
• снижает на 34% частоту достижения комбинированной конечной точки, включавшей прогрессирование ретинопатии на 2 стадии, развитие макулярного отека,проведение одной или более процедуры лазерной те-
рапии (р=0,022);
• снижает на 79% частоту прогрессирования ДР (14,6% случаев в группе плацебо и 3,1% в группе фенофибрата, р=0,004)"

"Были получены данные о подавлении агонистами рецепторов PPAR сигнального пути сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР/VEGF), играющего важную роль в ангиогенезе, воспалении и миграции клеток, то есть во всех тех механизмах, которые
считаются важными в прогрессировании диабетической ретинопатии. Показано, что фенофибрат увеличивает выживаемость эндотелиальных клеток сетчатки и предотвращает гибель клеток путем апоптозаю
Установлено также, что фенофибрат улучшает эндотелий – зависимую сосудистую реактивность."