Было доказано, что назальный кальцитонин уменьшает ремоделирование кости и умеренно повышает минеральную плотность кости [20, 21]. Несмотря на это, прирост минеральной плотности кости не сохраняется после прекращения лечения [21]. Эффективность кальцитонина по снижению риска вертебральных переломов была доказана в исследовании PROOF (Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures – предотвращение повторных остеопорозных переломов) [20]. Это пятилетнее, двойное-слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование 1255 женщин с постменопаузальным остеопорозом показало, что 200 ЕД в день кальциотонина интраназально приводит к снижению риска новых вертебральных переломов на 33% по сравнению с плацебо. Влияние кальцитонина на риск переломов шейки бедренной кости и на другие экстравертебральные переломы не определено [20, 21]. Тот факт, что кальцитонин в основном снижает риск вертебральных переломов только лишь при умеренном повышении минеральной плотности кости, нуждается в дополнительном исследовании [22]. Помимо антирезорбтивного действия, у пациентов с компрессионными вертебральными переломами, получавших кальцитонин, отмечалось снижение интенсивности болевого синдрома, подтвержденное меньшим потреблением традиционных анальгетиков, а активизация самих пациентов происходила раньше. Последнее особенно важно, так как длительный постельный режим сам по себе неблагоприятно влияет на механические свойства кости [21, 23]. Анальгетический эффект кальцитонина вероятно обусловлен повышением в крови содержания β-эндорфинов, которые задействованы в эндогенной опиатной системе. В исследованиях на животных были обнаружены кальцитонин-связанные участки головного мозга, участвующие в процессе болевой перцепции, что, в свою очередь, позволяет говорить о кальцитонине как о прямом модуляторе ноцицепции центральной нервной системы [23].
Заместительная гормональная терапия.
Препараты эстрогена были одобрены FDA для профилактики остеопороза, но не для его лечения. Эстроген, в комбинации с прогестином и без него, не только поддерживает, но и увеличивает минеральную плотность кости [24, 25]. Клинические исследования, проводившиеся организацией WHI (Women’s Health Initiative – за здоровье женщин), показали, что долгосрочная гормон-заместительная терапия эстрогеном уменьшает частоту остеопорозных переломов шейки бедренной кости, позвонков и других локализаций на 30-39% по сравнению с плацебо [26]. Аналогичные снижения частоты переломов были получены у участниц исследования, получавших долгосрочную терапию эстрогеном и прогестином (снижение частоты переломов на 34%). В сумме частота остеопорозных переломов снизилась на 24% в сравнении с плацебо [25-27]. В то время как в большинстве исследований и мета-анализов установлено положительное влияние гормон-заместительной терапии на здоровье кости, в некоторых исследованиях, а особенно в HERS (Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study) не было обнаружено снижения частоты переломов у женщин, получавших похожие схемы гормональной заместительной терапии [25, 28, 29].
Несмотря на повышение минеральной плотности кости и снижение частоты переломов, ассоциированные проблемы не позволяют рассматривать эстроген как средство лечения остеопороза первой линии. У женщин, получавших терапию эстрогенами, не изменялась частота сердечно-сосудистых катастроф, однако был зарегистрирован более высокий риск инсультов и тромбозов глубоких вен [27,29,30]. Помимо этого, эстроген вместе с прогестином повышают риск рака молочной железы, деменции и желчно-каменной болезни [27,29,31]. Риск этих проблем значительно перекрывает пользу эстрогена и эстрогена вместе с прогестином с точки зрения остеопороза. Это утверждение следует считать верным даже для тех женщин, у которых имеется высокий риск остеопорозного перелома [26]. Недостаточная безопасность гормон-заместительной терапии ограничивает применение этого метода. Однако, у