Очаговая алопеция-аутоиммунное заболевание, представленное нерубцующимся выпадением волос любого участка тела.
На данное время точный патогенез и этиология остается неизвестным.
Может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями.
Дискутируется вопрос о роли психоэмоциональных особенностей для пациентов с алопецией, необходимости помощи соответствующих специалистов (психологи, психотерапевты).
Данный вид алопеции нередко протекает непредсказуемо, реакция на лечение может быть вариабельна.
Проблема может коснуться людей любого возраста, расы, обоего пола. На десткий возраст приходится примерно 20% случаев. В 60% случаев начальные эпизоды заболевания проявлялись до 20 лет.
Клинически наиболее часто встречается очаговая форма- округлые очаги волос.части головы, чаще всего без каких-либо симптомов и видимых местных изменений кожи (в некоторых случаях возможно незначительное покраснение).
ОА может проявляться на любых участках тела, имеющих волосы, однако в 90% случаев поражается именно волосистая часть головы.
Острая диффузная и острая тотальная алопеция-новые варианты ГА с благоприятным прогнозом.
Классические проявления(хорошо отграниченные, без шелушения, с гладкой поверхностью, лишенные волос практически полностью персикового или красного оттенка, с "восклицательными знаками", при обострении положительный "тест натяжения")
Формы:
- очаговая: единичные очаги или множественные очаги
- тотальная(100%скальпа)
- универсальная( 100% волос тела)
5% всех случаев прогрессирует в тотальную/универсальную.
Более редкие проявления:
- сетчатое расположение очагов, офиазис, лентообразная потеря волос в теменно-височной-затылочной областях, инверсный офиазис (sisapho)- редкий вид выпадения в лобно-височно-теменной области, диффузное выпадение части или всего скальпа.
- острая диффузная/тотальная алопеция(прогресс, значительное вовлечение, благоприятный прогноз)
Вновь отрастать волосы могут начать спонтанно или под действием лечения, могут быть гипопигментированными, со временем цвет волос возвращается.
Часто заболевание протекает асимптоматично, без жалоб, однако некоторые пациенты могут испытывать зуд, чувство жжения, боли до, с началом выпадения волос и после.
В сомнительных случаях специалисту помогают инструментальные методы(видеодерматоскопия, увеличение в 20-70 раз: «желтые точки»-могут быть и при АГА, короткие растущие волосы, «восклиц. знак»-особенно в краевой зоне очага).
Диф. диагноз:
- у детей значим диф. диагноз с трихотилломанией(причудливая форма, беспорядочно обломанные волосы на разном уровне) и tinea capitis(грибковая инфекция-воспаление, шелушение)
- диффузная ГА алопеция ошибочно может быть диагностирована как диффузная телогеновая алопеция
В сомнительных случаях по показаниям биопсия может помочь в диф. диагнозе, в том числе и в диф. диагнозе с волчанкой; для диф. диагноза с вторичным сифилисом потребуется серологическая диагностика.
Важен семейный анамнез, в том числе редких форм очаговой алопеции и врожденной атрихии.
Прогноз:
- распространение потери волос - один из главных прогностических факторов
- при тотальной/универсльной алопеции шанс на полное восстановление волос менее 10%.
Течение ГА непредсказуемо. До 50% пациентов выздоравливают в течение первого года даже без лечения, либо независимо от него.
Для большинства пациентов характерно более чем один эпизод потери волос, рецидивы.
Наиболее важными факторами, определяющими прогноз являются:
- распространение ГА ( распространенные формы очаговая алопеция-множественные очаги/тотальная/универсальная)+ по типу офиазиса, атрофия, длительное по времени существование потери волос, семейный анамнез, аутоиммунные заболевания, вовлечение ногтей, начало в детстве. У детей заболевание может иметь тенденцию к ухудшению со временем, даже если изначально течение было легким.
Возможны ассоциации с:
- ГА у 66% пациентов ассоциируется с изменениями ногтей(7-66%)- точечные поражениями ногтей, трахионихия, линии БО, онихорексис, истончение, онихомадезис, койлонихия, вплоть до выпадени ногтей, точечтная или поперечная лейконихия(7-66%), крапчато- красные поражения видимой части матрикса(лунула). Поражения ногтей возможно до, во время и после выпадения волос. По результатам некоторых исследований поражение ногтей сочетается с более значительным распространением алопеции.
- аутоиммунные заболевания, особенно связанные с щитовидной железой наиболее значимы(8-28%), причем наличие тириодных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА.
- витилиго – 3%-8%,
- атопия,
- психиатрические/психологические изменения, включая тревожные и депрессивные расстройства,
- асимптомные офтальмологические изменения (помутнение роговицы 51%и изменения глазного дна 41%)
- и другие: синдром Дауна, Аддисона болезнь, аутосомно-рециссивный аутоиммунный полигландулярный синдром (APS-1), хр. гипопаратиреоидизм, кандидоз, аутоиммунная надпочечниковая недостаточность, перницитозная анемия, псориаз, волчанка, целиакия, язвенный колит, склероз
- может быть выше риск диабета 1 типа в семьях у пациентов с ГА
Исследования:
- скринингового исследования на ГА нет
- рутинно всем пациентам скрининг на аутоиммунные заболевания не проводится, только по показаниям(наличие жалоб, клинических проявлений)
- в некоторых случаях требуется для диф. диагностики: исключение грибковой инфекции(микроскопия с гидроксидом кальция, культуральное исследование), серологические тесты-волчанка, сифилис, биопсия др.
Гистология(биопсия) зависит от периода заболевания:
- перибульбарная инфильтрация лимфоцитами в виде "пчелиного роя" характеризует острую фазу заболевания
- в период подострых изменений представлено значительное количество волос в фазе катагена и телогена(до50%).
- в период хронических изменений происходит миниатюризация волосяного фолликула с минимальным, либо отсутствием воспаления. Соотношение терминального к велусу=1:1.
На любом этапе присутствуют эозинофилы.
Цикл роста волос при ГА(ОА) ненормальный: волосы в анагене преждевременно переходят в телоген, претерпевают дистрофические изменения.
Ключевые аспекты патогенеза:
- аутоиммунный этиопатогенез с лимфоцитарно-опосредованным воспалением
- отклонение от нормального цикла роста волос: дистрофичные анагеновые волосы, увеличивающееся число телогеновых волосяных фолликулов
- генетическая предрасположенность
- восприимчивость к факторам стресса
Более подробно в оригинале:
"Alopecia areata update.Part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis"
J Am Acad Dermatol 2010;62:177-88