Уважаемые Коллеги, позвольте присоединиться к дискуссии (на стороне критиков озонотерапии, в частности – при синдроме диабетической стопы). Есть ряд причин, по которым многие члены профессионального сообщества не доверяют приводимым исследованиям, подтвердившим эффективность озона при этом состоянии:
Известно, что синдром диабетической стопы (в узком смысле – гнойно-деструктивные поражения стоп; 85% случаев представлены трофическими язвами) представляет собой серьезную проблему. Распространенность этого состояния достаточно высока: 5-10% от всех больных сахарным диабетом (т.е., в Москве, ориентировочно, 10-20 тысяч больных диабетом страдают в данный момент от СДС). Довольно распространено заблуждение, что «СДС не лечится методами современной медицины». Это не так: лечение СДС действительно трудоемко, но успех вполне возможен. Прежде всего, надо вспомнить, что СДС – гетерогенное состояние: около 60% больных страдают от НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ формы (и не имеют значимых проблем с кровоснабжением нижних конечностей). Оставшиеся случаи – это НЕЙРО-ИШЕМИЧЕСКАЯ И ИШЕМИЧЕСКАЯ формы (последняя достаточно редка и встречается у 5-10% СДС). Лечение этих состояний сильно отличается. В первом случае ПРАВИЛЬНОЕ консервативное лечение приводит к заживлению язвы у 80-90% больных. Для достижения этого успеха необходимо соблюдение ряда условий:
1. Полная разгрузка зоны язвенного дефекта. Пациент не должен наступать на рану, для чего применяются различные разгрузочные приспособления или постельный режим
2. Подавление раневой инфекции с помощью адекватной антибиотикотерапии
3. Нормализация сахара крови
4. Правильная местная обработка язвы (без применения дубящих антисептиков типа спиртовых растворов, «марганцовки» и т.п.) + регулярное удаление гиперкератозов вокруг раны, некрэктомия + использование вместо повязок на основе марли современных перевязочных материалов (которые атравматичны для раны и уже поэтому не замедляют заживление).
5. При необходимости – устранение отека конечности, дезинтоксикационная терапия.
При наличии ишемии все эти компоненты лечения необходимы, но часто недостаточны. Если имеются выраженные препятствия для кровотока (сужение артерий более чем на 70%) – это может служить непреодолимым препятствием для заживления несмотря на все усилия. Зарубежные доктора проходили все это 1-2 десятилетия назад. Пытались применять и симпатэктомию, и ГБО, и вазоактивные препараты – и в результате пришли к пониманию того, что надо просто не заниматься ерундой, а предоставлять этим больным возможности для реконструктивных операций на артериях (что и делается в настоящее время).
Теперь – ближе к озонотерапии
Понятно, что все эти методы должны применяться. Их эффективность неоднократно дозказана. Вряд ли кто-то будет с этим спорить и надеяться, что озонотерапия поможет излечить трофическую язву, на которую пациент наступает при каждом шаге, делая 500 или 1000 шагов в день? Вопрос стоит так: ускорит ли добавление озонотерапии (дорогого и потенциально небезопасного метода лечения) к этим методам заживление трофической язвы при СДС?
Каковы основные претензии к процитированным в этой дискуссии исследованиям?
1. Группы должны быть сопоставимы по всем параметрам, для чего необходимо случайное распреление больных на озонотерапию или в групу сравнения. Пример правильного случайного распределения - c использованием «механического генератора случайных чисел» (подбрасывание монеты, и принятие решения на основании «орла или решки»). Известно, что распределение по дате госпитализации или по номеру истории болезни и т.п. является «псевдослучайным» (до включения больного в исследование можно угадать, в какую группу он попадет) и не должно применяться. К сожалению, я видел, как производится формирование групп во многих отечественных исследованиях и НЕ ВЕРЮ, что в приведенных исследованиях распределение было случайным.
2. Для объективной оценки результатов лечения необходимо использование плацебо и двойного слепого контроля. Согласитесь, что можно (И НУЖНО) организовать такое исследование: одной группе вводить озонированный раствор, а второй – неозонированный. Если они различаются по виду – закрывать непрозрачным пакетом. Это тем более важно, что многие из оцениваемых параметров достаточно субъективны (см. далее), и вера пациента в то, что он получает «современное и эффективное лечение» может улучшать его самочувствие, способствовать выполнению других предписаний врача и т.п.
3. Как говорилось выше, нейропатические и (нейро)ишемические язвы – принципиально разные состояния. Поэтому стадия диабетической ангиопатии – не универсальный показатель выраженности трофических расстройств у больных СД. Вряд ли эту устаревшую классификацию стоит применять сегодня: она была создана в те времена, когда считали, что «при диабете все проблемы с ногами – от сосудов». В приведенных работах вообще нет информации о том, какая форма СДС была у больных.
4. При оценке метода лечения (в частности, трофических язв) наиболее важна оценка «конечных исходов лечения» - время до полного заживления язв (или доля язв, заживших за определенное время), количество и уровень ампутаций и т.п. Даже уменьшение площади раны за время лечения считается не вполне надежным показателем: рана может сначала уменьшиться, но затем вообще не зажить. В приведенных исследованиях достаточно много выводов делается на основании «суррогатных параметров» (типичные примеры – «вязкость крови», «содержание ванадия в эритроцитах», уровень антител и т.п.). Изменение этих параметров может никак не помочь больному в выздоровлении. Оценка субъективных параметров типа «улучшения вида раны» или «общего состояния» в не-плацебоконтролируемых исследованиях вообще «не проходит» (а в плацебо-контролируемых надо разрабатывать специальные шкалы для оценки этих характеристик в баллах (хотя они все равно при этом останутся суррогатными)). Кроме того, у любого эндокринолога вызовет лишь улыбку сообщение о «снижении гликозилированного гемоглобина на 70% за время лечения»: этот показатель отражает средний уровень сахара в крови за последние 3 месяца и является не «фактором гипоксии тканей», а лишь объективным показателем степени декомпенсации диабета. Даже при достижении стойкой компенсации СД для нормализации этого показателя необходимо 2-3 месяца поддерживать это состояние. Вероятно, что озонирование крови влияет на результаты определения гликозилированного гемоглобина (т.е., фактически занижает этот показатель), и вряд ли от этого есть польза.
В заключение хочется сказать следующее: никто не против исследования новых методов лечения (к которым можно отнести и озонотерапию). Только надо строго соблюдать современные требования к качественному проведению исследований. Иначе будут постоянно появляться новые рецепты лечения с недоказанной эффективностью, каждый из которых будет восприниматься разработчиками и частью пациентов как панацея и чудодейственное средство.
С уважением,
Удовиченко Олег Викторович,
Отделение «Диабетическая стопа» Эндокринологического научного центра РАМН (Москва)