Цитата:
Сообщение от Dr.Vad
Вся инфа уже давно изложена в мед. периодике - все на уровне гипотез, нет никакой нужды "изучать свойства данных ЖК, приведенных" кем-либо:
Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2015 Jul;120:72-9.
Beneficial effects of ω-3 PUFA in children on cardiovascular risk factors during childhood and adolescence.
Bonafini S1, Antoniazzi F2, Maffeis C2, Minuz P3, Fava C3.
Omega-3 polyunsatured fatty acids (ω-3 PUFA) are essential nutrients mainly derived from fish and seafood but present also in vegetables such as nuts and seed-oils.........
|
Ок. Хотите поговорить о ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ части применения омега-3, готов поддержать, тем более о такой известной проблеме на нашем континенте, как болезнь Альцгеймера.
вот тоже есть статья написанная, вами любимыми итальянскими ученными (хотя я больще доверяю израильским и американским):
Polyunsaturated omega-3 fatty acids are increasingly proposed as dietary supplements able to reduce the risk of development or progression of the Alzheimer's disease (AD). To date, the molecular mechanism through which these lipids act has not been yet univocally identified. In this work, we investigate whether omega-3 fatty acids could interfere with the fate of the Alzheimer-related amyloid peptide by tuning the microstructural and dynamical properties of the neuronal membrane. To this aim, the influence of the omega-3 lipid, 1,2-didocosahexaenoyl-sn-glycero-3-phosphocholine [22:6(cis)PC] on the biophysical properties of lipid bilayers, and on their interaction with the amyloid peptide fragment Aβ(25-35) has been investigated by Electron Spin Resonance (ESR), using spin-labeled phospholipids. The results show that the peptide selectively interacts with bilayers enriched in cholesterol (Chol) and sphingomyelin (SM). [22:6(cis)PC] enhances the Aβ(25-35)/membrane interaction, favoring a deeper internalization of the peptide among the lipid acyl chains and, consequently, hindering its pathogenic self-aggregation.
Мы видим что омега-3 жиры препятствуют патологической самоаггрегации амилодного пептида, который является одним из предполагаемых участников триггера DA :
Insight into the Inhibition Effect of Acidulated Serum Albumin on Amyloid β-Protein Fibrillogenesis and Cytotoxicity
Langmuir, 2014, 30 (32), pp 9789–9796
DOI: 10.1021/la5025197
Publication Date (Web): August 1, 2014
Copyright © 2014 American Chemical Society
Alzheimer’s disease (AD) is the most prevalent form of dementia, and aggregation of amyloid β-proteins (Aβ) into soluble oligomers and fibrils has been implicated in the pathogenesis of AD. Herein we developed acidulated serum albumin for the inhibition of Aβ42 fibrillogenesis. Bovine serum albumin (BSA) was modified with diglycolic anhydride, leading to the coupling of 14.5 more negative charges (carboxyl groups) on average on each protein surface. The acidulated BSA (A-BSA) was characterized and confirmed to keep the tertiary structure and stability of BSA. Extensive biophysical and biological analyses showed that A-BSA significantly inhibited Aβ42 fibrillogenesis and mitigated amyloid cytotoxicity. As compared to the Aβ42-treated group (cell viability, 50%), the cell viability increased to 88% by the addition of equimolar A-BSA. The inhibitory effect was remarkably higher than that of BSA at the same concentration. On the basis of the experimental findings, a mechanistic model was proposed. The model considers that Aβ42 is bound to the A-BSA surface by hydrophobic interactions, but the widely distributed negative charges on the A-BSA surface give rise to electrostatic repulsions to the bound Aβ42 that is also negatively charged. The two well-balanced opposite forces make Aβ42 adopt extended conformations instead of the β-sheet structure that is necessary for the on-pathway fibrillogenesis, even when the protein is released off the surface. Thus, A-BSA greatly slows down the fibrillation and changes the fibrillogenesis pathway, leading to the formation of less toxic aggregates. The findings and the mechanistic model offer new insights into the development of more potent inhibitors of Aβ fibrillogenesis and cytotoxicity.
1. Можно долго рассказывать о достоинствах омега-3 жиров.
НО вы уходите от важности проблемы, на которую я указал, что не приемлемо доктору негативно высказываться там, где наш с вами коллега, по всей видимости, не понимает в силу отсутствия знаний в этой области.
2. По поводу "гипотез" о свойствах омега-3...
Итак, первое - Информация об этих FA известна довольно таки давно и многочисленные исследования говорят
не о гипотетических свойствах омега-3, а о
достаточно реальных доказанных свойствах FA в том числе и о замещения в некоторых случаях арахидоновой кислоты в мембранах клеток [
Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] - тут можно посмотреть более подробную информацию (The American Journal of Clinical Nutrition).
3. Изучать нужно, только для того чтобы грамотно участвовать в такого рода дискуссии, а не выражать непрофессиональное "о знании ребенком что ему полезно, а что нет" Плюс не знание предмета исключает возможность давать советы типа
Цитата:
Сообщение от doctor101
поскольку бады не являются лечебными препаратами-все по вашему усмотрению
|
, т.к. при не которых состояниях не рекомендуется принимать омега-3 в обычной дозировке (т.е. нужен совет семейного врача)
С уважением