Цитата:
Сообщение от Igor73
Уважаемый Евгений Николаевич, .... Метод определения "живого" миокарда - PET с F-18-fluorodeoxyglucose.
Число пациентов - 430.
Рандомизация - Да.
Результат - нет преимуществ PET-опосредованной тактики определения жизнеспособного миокарда по влиянию на прогноз (30% и 36%, relative risk 0.82, 95% confidence interval [CI] 0.59 to 1.14; p=0.16).
3. В гайде по АКШ от 2004 года к показаниям класса IA относятся поражения ствола ЛКА и его эквиваленты без указания на наличие/отсутствие жизнеспособного миокарда. При низкой ФВ АКШ не показано при отсутствии жизнеспособного миокарда (IIIB), при этом в тексте приводятся ссылки на ретроспективные исследования.
Итого:
1. прогностическое значение жизнеспособного миокарда до конца не понятно, необходимо проведение хорошо спланированных исследований.
2. доказательств влияния определения "живого" миокарда на принятие решения о реваскуляризации в настоящее время не получено.
3. при принятии решения вполне достаточно традиционных анатомических критериев, ФВ и нагрузочных тестов для стратификации риска.
|
Уважаемый Игорь!
Если Вы надеетесь, что я приведу Вам, примеры других,
более свежих исследований на эту тему, то могу ответить честно, что таких у меня нет (это, правда, не означает, что их нет вообще, но я их не знаю).
Будем отталкиваться от гайдов.
1
а-То, что касается поражения ствола ЛКА (вероятно и его аналогов - многососудистого поражения) при котором показана хирургическая тактика без упоминания об оценке жизнеспособности, то, в случае сохранной ФВ ЛЖ, необходимости в оценке жизнеспособности нет (поскольку систолическая функция сохранна). Надо скорее реваскуляризировать, пока миокарда полно Иначе можно без него (миокарда) остаться.
б- Если же взять больных с аналогичным поражением коронарного русла и значительным снижением систолической функции (обычно пишут ФВ ЛЖ менее 35%) то
Цитата:
Сообщение от Igor73
При низкой ФВ АКШ не показано при отсутствии жизнеспособного миокарда (IIIB) .
|
Это также естественно и показано в более ранних работах. Реваскуляризация не эффективна, если нет жизнеспособного миокарда. Поэтому, при отсутствии жизнеспособного миокарда рассматриваются варианты терапевтического ведения, либо, при усугублении ситуации - трансплантации сердца. Это ответы на Ваши выводы 1 и 2.
Ответ на вывод 3.
- А вот если у больных
со сниженной систолической функцией (т е ФВ ЛЖ менее 35%) + многососудистое поражение коронарного русла есть значительные зоны потенциально жизнеспособного, но не функционирующего миокарда то возникает ситуация из пункта 1 (см выше) -
Надо скорее реваскуляризировать, пока миокард есть. Иначе можно без него остаться.
2
Но... по причинам, которые у нас упоминались неоднократно, в отечественных кардио- и рентген-хирургических клиниках далеко не всегда оценивают жизнеспособность миокарда. Поэтому, бывает, удивляются, почему после прекрасной реваскуляризации больному лучше не стало, или не улучшились показатели функции сердца и т.д? (О том, чего не пишут, но, что имеет отношение ко всем 3 выводам: Реваскуляризация и, тем более, резекция при отсутствии жизнеспособного миокарда чревата итраоперационными осложнениями. Примеры такие есть. Об этом у нас говорить не принято. Так одному нашему хирургу при докладе в Бакулевском прямо и сказали ).
Поэтому вывод 3 особенно выгоден в наших условиях, как в басне «лиса и виноград». Он освобождает от ответственности, тем более что и от патологоанатомического контроля сегодня так просто уклониться... Мне вообще не понятно, зачем проводить просто нагрузочный тест больному с множественным поражением коронарного русла (аналогом поражения ствола), тем более со сниженной ФВ ЛЖ, да еще перенесенными ИМ. Тем более, что у таких больных нередко клинически тяжелая сердечная недостаточность или стенокардия покоя. . Ради бога не подумайте, что я имел в виду лично Вас. Это просто мысли вслух.
Я специально сделал себе доклад с клиническими примерами на эту тему. (Там есть и о смертности при невнимании к жизнеспособному миокарду). Частично показывал их на недавней конференции 8 сентября "От визуализации к высоким технологиям лечения сердечно-сосудистых заболеваний". Глубокоуважаемый профессор Абугов присутствовал. Может подтвердить.
- Вопросов тактического использования информации о жизнеспособном миокарде в литературе сам не встречал, но наши (НИИТ и ИО, ой, забыл, мы теперь ФНЦТ и ИО им академика В И Шумакова) хирурги в случаях сниженной ФВ ЛЖ, стараются, в большинстве своем, жизнеспособность проверять. Чтобы не наткнуться на "неожиданность".
-Что касается рентгенхирургии, то наши рентгенхирурги работают практически с кандидатами на трансплантацию. Из нескольких тысяч с 2003 года я посмотрел около сотни именно таких больных. В двух случаях после стентирования они погибли без всяких признаков ОКС и манипуляционных осложнений. Один, внезапно, на следующий день после стентирования. Другой - прогрессивное ухудшение систолической функции с нарастанием потребности в катехоламинах. Погиб в сечение 2-3 недель после стентирования. Ему я исходных исследований не делал, но сделал дважды в течение этих 3 недель после стентирования. У обоих больных жизнеспособного миокарда оставалось около 30%. Но, самое интересное, в обоих случаях стентирование делалось в тех артериях, в бассейне которых миокард был нежизнеспособным. Там, где миокард оставался жизнеспособным, манипуляций не проводили.
Спасибо за хороший вопрос, Игорь! Не уверен, что ответ Вам так же понравится
