Диприван ( - 195.131.86.205) ----- Добрый Вечер! Спасибо за столь объемный ответ на мою реплику. Попробую ответить на ваши вопросы и высказать некоторые замечания. 1.О гиперкалемии, интоксикации цитратом читал в книжках, на практике, при своевременной профилактике, не видел максимальное кол-во донорской крови перелитое за операцию - 2500,0. Тромбоцитопения разведения разовьется, скорее всего, при испрользовании отстаиваемой Вами методики гемодилюции. 2. Гипотермия, несомненно, снижает, а не повышает потребление кислорода. Не буду приводить цифр и источников. Вспомните о вмешательствах на сердце в условиях глубокой гипотермии без ИК, методиках защиты мозга в нейрохирургии и т.д. ---Повысить потребление кислорода в 400 раз невозможно, как минимум надо повысить доставку в 1600 раз потребление- ок. 25% от доставки. Предлагаю Вам представить необходимые для этого значения сердечного выброса и содержания гемоглобина. --- Наиболее значимые отрицательные эффекты гипотермии - снижение центральной гемодинамики нарушения ритма, отрицательный инотропный эффект и тромбоцитопатия in vitro агрегация прекращается при 31 С --- Вероятность развития гипотермии выше при переливании больших объемов растворовнапример по Вашей методике. 3. Мне кажется, что высокие показатели Hb и Ht не могут являться противопоказанием к интраопреационной гемотрансфузии при кровопотере. Низкие показатели, конечно, говорят в ее пользу. Прошу прощение за невнятную формулировку этой мысли в прошлом сообщении. 4.Пропасть коагулопатий - не известный для меня термин. Если речь идет о тромбоцитопении или троибоцитопатии - достаточно эффективный метод - переливание свежей, хорошо бы теплой, донорской крови. Можно рассуждать о тромбовзвеси, но, от скольких доноров надо произвести забор, и где найти достаточное колическво этого дорого препарата крови? Если речь шла о коагулопатиях разведения, то они скорее разовьются при отстаиваемой Вами методике коррекции кровопотери. о ДВС - в другой раз. 5. Отек легких. Мне кажется, при острой кровопотере масса некардиогенных причин для его развитии. Начиная от падения онкотического давления и грубых нарушений водного баланса так и хочется поговорить о Вашей методике, до повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и развития синдрома острого повреждения легких. Как ни странно, ни разу после коррекции массивных интраоперационных кровопотерь мы не видели снижения индекса оксигенации менее 250-300 мм рт. ст. Клинические случаи обязательно опишу. Еще раз прошу и Вас привести конкретные наблюдения. Быть может в полемике примут участия более опытные специалисты, очень хочется знать их мнение. ДИПРИВАН.
|