Здравствуйте alegna!
По поводу происхождения акне советую прочитать прилагаемый обзор, предваряющий разработку путей диагностики и лечения акне, которая проводится в ЦНИКВИ им Короленко и Филатовской больнице. Ее результаты проходят одновременно клинические испытания. Диагностика осуществляется в трех направлениях:
1. Микрофлора кожи - изменение по сравнению с нормой
2. Микрофлора кишечника - связь заболевания с дисбактериозом
3. Изменение состава кожного сала
Если хотите подключиться - свяжитесь со мной по электронной почте или тел /095/ 254-67-40 (Георгий Андреевич).
Ваш Г.Осипов
Роль состава кожного сала в патогенезе акне.
Т.И. Кабаева, проф. В.А. Самсонов, проф. Г.А. Осипов
Акне, или вульгарные угри, – хроническое полиморфное мультифакториальное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. Ключевыми факторами в сложном процессе патогенеза акне являются: возрастание активности сальных желез, фолликулярный гиперкератоз, бактериальная колонизация, воспаление и иммунный ответ. (Н.С. Потекаев с соавт., 1993; И.В. Саламова, 1995; А.А. Кубанова с соавт., 1996; С.А Масюкова, 1997).
Появлению угревой сыпи чаще всего предшествует себорея – болезненное состояние кожи, связанное с повышенной продукцией сальными железами кожного сала измененного химического состава (Harris H.H. с соавт., 1983; Т.В. Маяцкая, 1985; В.Д. Адаскевич, 2000; А.А. Данилова, 2001). Сравнительные исследования уровня секреции кожного сала у здоровых людей и у больных акне позволили установить, что у последних уровень секреции кожного сала примерно в 3 раза выше, независимо от пола и возраста. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью повышения салообразования и выраженностью клинических проявлений – у больных тяжелой степенью акне уровень секреции кожного сала превышал, по крайней мере, в два раза таковой показатель у пациентов с акне легкой степени (Powell E.W. и др., 1979; Harris H.H. и др., 1983).
По своему химическому составу кожное сало представляет собой смесь липидов. В основном, в состав его входят свободные и связанные жирные кислоты, в небольшом количестве обнаруживаются углеводороды, многоатомные спирты, глицерин, холестерол и его эфиры, эфиры воска, сквален, фосфолипиды, каротин, а также метаболиты стероидных гормонов.
Липазы бактерий гидролизуют триглицериды с образованием жирных кислот, моно-, диглицеридов, и глицерола. Интрафолликулярные свободные жирные кислоты происходят, главным образом, именно в результате гидролиза триглицеридов кожного сала (Shalita A.R., 1974; В.П. Адаскевич, 2000).
По мнению некоторых авторов, такие изменения происходят, если клетка относительно неактивна. В случае же активного синтеза кожного сала, т.е. при себорее, липидные компоненты, поступившие из циркуляторного русла, будут сильно разведены эндогенными липидами (Stewart M.E. с соавт., 1986; Sears J.K. с соавт., 1988).
Описанные изменения в большей степени касаются концентрации линолевой кислоты, которая является незаменимым структурным блоком любых клеточных мембран (Leiden J.J., 1995). Так как при акне имеется гипертрофия сальных желез и их гиперсекреция, концентрация линолевой кислоты в кожном сале уменьшается (Stewart M.E. соавт., 1985; В.М. Ковалев, 1991; Strauss I.S., 1996; Lucky A. с соавт., 1997).
Очевидно, эндогенно синтезированные жирные кислоты кожного сала могут конкурировать с циркулирующим линолеатом за включение в структурные липиды фолликулярного эпителия. Например, содержание линолеата в комедоне может снижаться до 1 %, и, напротив, в эпидермальных кистах, где отсутствует конкуренция линолеата с эндогенными жирными кислотами, его содержание составляет 20 %. При акне, содержание линолеата в ацилкерамидах статистически достоверно снижено, а эндогенных жирных кислот, повышено, что может препятствовать включению линолеата в состав ацилкерамидов (Wertz P.W. с соавт., 1985; Downing D.T. с соавт., 1988; Sears J.K. с соавт., 1988).
Увеличение проницаемости фолликулярного эпителия является одним из факторов, которые способствуют росту популяции бактерий при увеличенной секреции кожного сала. В норме кожное сало в просвете фолликула не содержит воды и не способно поддерживать рост бактерий (Kligman A.M., Shelley W.B., 1958; Stewart M.E. с соавт., 1983). Таким образом, низкое содержание линолеата при акне способствует созданию благоприятных условий для роста бактерий, популяция которых впоследствии поддерживается другими факторами.
Следует отметить, что повышенная проницаемость фолликулярного эпителия позволяет также проникать в просвет фолликула хемотаксическим субстанциям и вызывать развитие воспаления (Downing D.T. с соавт., 1986).
(подробнее в прикрепленном файле Роль 05.10.03.doc)