...однако его официально никто не запрещал.
Даже если в США этот метод для диагностики не отменен (видимо, потому, что для него остается кардиологическая и пульмонологическая ниша), а просто "не рекомендован", то по сути это ничего не меняет. Ни одна венерологическая контора, если она хоть немного заботится о своей репутации, применять его не станет.
Эти показатели для считающихся сегодня стандартными методами диагностики хламидий PCR или LCR составляют минимум 95-100% и 80-85% соотвественно.
...Для C.trachomatis - примерно так или чуть ниже по чувствительности - смотря чей диагностикум. Что же касается, к примеру, C.psittaci, то коммерческих диагностикумов хоть сколь-нибудь приемлегого качества не имеется. Между тем, подавляющее большинство наблюдаемых хламидийных РТ, отобранных из самых разных слизистых, морфологически, отнюдь, не соответствуют, C.trachomatis, а более похожи на C.psittaci или C.pneumoniae. Но, скорее всего, это ни то и ни другое. И если в этом свете сопоставлять данные из разных источников, то входит, что C.trachomatis с её (по ВОЗ) 2% распространенности в популяции - не более, чем музейный экспонат эпохи пуританства. Именно поэтому в подавляющем большинстве работ, посвященных инфекционной этиологии сердечно-сосудистых, урогенитальных, иммунных, онкологических и др. заболеваний упорно находят какие угодно хламидии, но только не C.trachomatis (иногда при одной и той же нозологии разные авторы находят разные виды), которую, тем не менее, держат за своего рода "эталон" инфекции. Все это можно объяснить, если учесть тот факт, что эффективных диагностикумов, позволяющих надежно дифференцировать друг от друга всё, что "не trachomatis" не существует (паленые "Хла-Х" - прошу не предлагать). Либо недиагностируемые виды (ранее "ходившие" в одной компании с диагностируемыми), оказались вне контроля и быстренько вытеснили диагностируемые, либо диагностируемые стали недиагностируемыми в результате мутаций. С MOMP - главной мишени иммунодиагностикумов - это без проблем - он мутирует уже под иммунные особенности хозяина, а хамидийный геном известен своим пристрастием к тому, что называют "генетическим дрейфом". В этом смысле - хламидия в прямом и переносном смысле похожа на человека: она, хватая гены хозяев прогрессирует к эукариотам, а человек, хватая гены прокариот, напротив, деградирует. И, судя по "успехам" человека в этой сфере, хламидии вправе заявлять, что они уже сейчас разумнее тех, кто пытается их диагностировать с помощью ИФА и ПЦР.
Прежде чем говорить, что Вы, Владимир, что то там создали надо привести данные... Всем понятно, что это бред.
Сейчас это не входит в мои планы. Тем более, здесь. Я просто вас информирую, чтобы, когда все подтвердится, вас кондрат не хватил (а то, мне будет не с кем поболтать). Если я когда-нибудь и возьмусь вас просвещать, то разве что, для того, чтобы основательно покарать за плохую успеваемость, пошлые намеки в мой адрес и безбрежную веру в любую галиматью, если она на английском языке. Желаете рискнуть? Предложите формат. Но предупреждаю: за уроки я дорого беру (и при том, не деньгами).
Об известных причинах болезней.
П.2,3 оговаривались особо, они занимают скромное место в общей статистике.
П.4 - см. п.1.
П.5 - см. п.2.
П.6 - см. п.1,2.
Азбучный факт, вообще то. Инфекция - это всего лишь фактор альтерации, который запускает патогенетический механизм заболевания. Во многих случаях после ликвидации инфекции патогенетический механизм заболевания продолжает работать за счет реакции иммунной и репаративно-регнеративной системы.
Вы сами-то хоть поняли, что изрекли? Мы говорим об этиологии, а не о том, когда надо закрывать больничный лист. Это все равно, что заявить: "топор перебил больному позвоночник, но в том, что ноги "отстегнулись" он не виноват, т.к. когда его вынули, ноги взад не "пристегнулись"".