Тактика ведения больных пароксизмами мерцательной аритмии при химиотерапии
 

Уважаемые коллеги!! Обратилась пациентка 60 лет, у которой в анамнезе гипертоническая болезнь с подъемами АД до180/100 мм рт ст в течение 7 лет, пароксизмальная форма мерцательной аритмии с 2009г. В январе 2012 выявлен рак желудка с метастазами в брюшину, принимает химиотерапию, на фоне которой участились пароксизмы мерцательной аритмии.
По ЭХО-КГ: А-33, ЛП - 37, КДР ЛЖ 49, МЖП 11, ЗС 10, ФВ 66%, МР 1 ст.
В ан крови - Нв 114, Л 4,7, Тромб 156.
Принимает: кордарон, конкор, лозартан, гидрохлортиазид, панангин, предуктал.
На фоне терапии срывы синусового ритма продолжаются.
Как быть с антитромботической терапией, учитывая возможность угнетения кроветворной системы, возможность кровотечения из желудка?
Какую тактику лечения антиаритмической терапии предпочтительнее избрать? Может ли учащение нарушения ритма стать противопоказанием для продолжения курса химиотерапии, в связи с возможностью токсического действия цитостатика на миокард?
Назначено проведение ХМ, биохим исследование крови с определением липидного профиля, электролитов. Какие еще методы обследования показаны? Как быть гиполипидемической терапией у таких больных ?
Благодарю заранее за помощь!

Самое первое, что нужно сделать - проверить ТТГ. Так как учащение пароксизмов МА на фоне терапии кордароном может быть связано с кордарон-индуцированным тиротоксикозом.

Кроме того, прогрессирование самой опухоли тоже может быть причиной более частых пароксизмов. И, к сожалению, часть химиотерапевтических препаратов (например, рубромицин) имеют кардиотоксический эффект. В этом случае химиотерапевты могут отказать в продолжении лечения.

Что касается антикоагулянтной терапии, мне кажется, вреда может оказаться больше, чем пользы... Хотя, с другой стороны, сам по себе опухолевый процесс является гигантским фактором риска тромбозов...

Думаю, существенный вопрос - есть ли эрозивно-язвенное поражение слизистой желудка или опухоль имеет интрамуральный характер?

Склонен предположить что Cr-4, с наибольшей вероятностью имеет первичный характер в виде язвы-рака.

Субъективно, кажется, что пациентка умрет не от эмболических осложнений, в виду трудности химиотерапии данного вида опухоли. А вот кровотечение у нее может быть фатальным.

Видимо, если пытаться действовать совсем правильно - необходимо опираться на данные эндоскопии и шкалу HASBLED.

От мерцательной аритмии пока никто не умирал, поэтому она не может служить поводом для отмены химиотерапии. Если переносимость аритмии нормальная, можно ее вообще не лечить, пусть мерцает. Антикоагулянтная терапия при раке желудка видится достаточно опасной.

Получила результат ХМ:характер ритма преимущественно синусовый, пароксизмы тахисистолической формы мерцательной аритмии с 15.17 до 20 часов, с 23.25 до 5.53- 6, устойчивые 2, един неустойчивые пароксизмы МА ср срЧСС 110-120. Мин ЧСС 43 (синусовый ритм), максим 154 (МА), срЧСС 84.
2 паузы более 2 сек - 2.65 и 3.48сек в ночное время с кратковременным урежением ЧСС до 30.
Редкие политопные предсердные - 36, эпизоды групповой экстрасистолии- 2. Экстрасистолия редкая желудочковая- 154, эпизоды парной-29.
Преходящее удлинение интервала QT - до 0.51 при син брадикардии.
На всем протяжении депрессия сегмента ST по 1 и 3 каналам около 1 мм преимущественно не связана с болевыми ощущениями и физ.нагрузкой, изменения сегмента ST - депрессия по 1 канала от 1 до 1,5-1,7 мм эпизодически,не связана с болевыми ощущениями и физ нагрузкой, инверсия зубца Т по 1 и 3 каналам, не связана с болевыми ощущениями и физ нагрузкой.
Как быть с терапией кордароном - получает в течение 2 недель, на данном этапе по 400мг/сут, учитывая, наличие пауз уменьшить дозу или отменить, оставив на одном бетаблокаторе? Как интерпретировать изменения сегмента ST?

Паузы 2,65 - 3,48 сек - это на синусовом ритме или во время фибрилляции предсердий?

Паузы на синусовом ритме.

не знаю, как более опытные коллеги поступили бы, а я при условии приемлемой переносимости фибрилляции предсердий, скорее всего выбрал бы тактику контроля частоты - соответственно отменил бы кордарон, бета-блокатором и дигоксином старался бы удерживать нормосистолию во время фибрилляции предсердий.