Гемостатическая терапия Транексамом
 

Добрый день Ув.Коллеги.Поделитесь опытом применения Транексама.Объясню в чем дело:на нашем рынке(Украина)препарат появился относительно недавно.В Зарубежных источниках нашел хорошую доказательную базу.Помогите с информацией и опытом по транексамовой кислоте.Особенно интересуют схемы при ДВС,западные протоколы по ДВС,включен ли препарат в них?имеется ли эффективность с позиции доказательной медицины.Благодарю всех заранее...

Имел опыт применения транексановой кислоты при: эмболии околоплодными водами, при кесаревом сечении, при урологических вмешательствах ( аденомэктомия, ТУР). при ЛОР операциях и в косметологических опрерациях. Общее впечатление - препарат не плохой, но не всегда удавалось достигнуть хороший результат. Один раз пришлось после применять аминокапронку.

а не повушается ли при применении этого препараты количество тромбоэмболитических осложнений?просто я меня 2 ТЭЛЫ проскочило и им шел этот препарат.ранее такого не замечал.может совпадение?

Основной эвиденс, который я встречал по антифибринолитическим препаратам - был связан с массивной кровопотерей в хирургии и расширенными хирургическими вмешательствами (например в кардиохирургии, ортопедической хирургии). Да, по многочисленным сообщениям, они повышают риск тромботических осложнений.

При множественном дефиците факторов свертывания при ДВС (сепсис, эмболия околоплодными водами итп) с клиникой коагулопатической кровоточивости, первый выбор - донорская плазма.

Александр Сергеевич,а Вы бы не могли кунуть ссылочки на эти исследования в которых доказано увеличение тромбоэмболитических осложнений при использовании транексамовой кислоты.А у вас нет случайно ссылочек на зарубежные протоколы борьбы с кровотечением,ДВС вобщем там где применяются антифибринолитики?просто я со своим зав.на принципы пошли,мне нужны доказательства.выручайте,спасибо заранее...

Посмотрите ету статью:

BJOG. 2009 Jan;116(1):91-7.

The risk of venous thromboembolism associated with the use of tranexamic acid and other drugs used to treat menorrhagia: a case-control study using the General Practice Research Database.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Br J Haematol. 2009 Apr;145(1):24-33.

Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology.

Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG.

Department of Medicine, Academic Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands.

The diagnosis of disseminated intravascular coagulation (DIC) should encompass both clinical and laboratory information. The International Society for Thrombosis and Haemostasis (ISTH) DIC scoring system provides objective measurement of DIC. Where DIC is present the scoring system correlates with key clinical observations and outcomes. It is important to repeat the tests to monitor the dynamically changing scenario based on laboratory results and clinical observations. The cornerstone of the treatment of DIC is treatment of the underlying condition. Transfusion of platelets or plasma (components) in patients with DIC should not primarily be based on laboratory results and should in general be reserved for patients who present with bleeding. In patients with DIC and bleeding or at high risk of bleeding (e.g. postoperative patients or patients due to undergo an invasive procedure) and a platelet count of <50 x 10(9)/l transfusion of platelets should be considered. In non-bleeding patients with DIC, prophylactic platelet transfusion is not given unless it is perceived that there is a high risk of bleeding. In bleeding patients with DIC and prolonged prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (aPTT), administration of fresh frozen plasma (FFP) may be useful. It should not be instituted based on laboratory tests alone but should be considered in those with active bleeding and in those requiring an invasive procedure. There is no evidence that infusion of plasma stimulates the ongoing activation of coagulation. If transfusion of FFP is not possible in patients with bleeding because of fluid overload, consider using factor concentrates such as prothrombin complex concentrate, recognising that these will only partially correct the defect because they contain only selected factors, whereas in DIC there is a global deficiency of coagulation factors. Severe hypofibrinogenaemia (<1 g/l) that persists despite FFP replacement may be treated with fibrinogen concentrate or cryoprecipitate. In cases of DIC where thrombosis predominates, such as arterial or venous thromboembolism, severe purpura fulminans associated with acral ischemia or vascular skin infarction, therapeutic doses of heparin should be considered. In these patients where there is perceived to be a co-existing high risk of bleeding there may be benefits in using continuous infusion unfractionated heparin (UFH) due to its short half-life and reversibility. Weight adjusted doses (e.g. 10 mu/kg/h) may be used without the intention of prolonging the APTT ratio to 1.5-2.5 times the control. Monitoring the APTT in these cases may be complicated and clinical observation for signs of bleeding is important. In critically ill, non-bleeding patients with DIC, prophylaxis for venous thromboembolism with prophylactic doses of heparin or low molecular weight heparin is recommended. Consider treating patients with severe sepsis and DIC with recombinant human activated protein C (continuous infusion, 24 microg/kg/h for 4 d). Patients at high risk of bleeding should not be given recombinant human activated protein C. Current manufacturers guidance advises against using this product in patients with platelet counts of <30 x 10(9)/l. In the event of invasive procedures, administration of recombinant human activated protein C should be discontinued shortly before the intervention (elimination half-life approximately 20 min) and may be resumed a few hours later, dependent on the clinical situation. In the absence of further prospective evidence from randomised controlled trials confirming a beneficial effect of antithrombin concentrate on clinically relevant endpoints in patients with DIC and not receiving heparin, administration of antithrombin cannot be recommended. In general, patients with DIC should not be treated with antifibrinolytic agents. !!! Patients with DIC that is characterised by a primary hyperfibrinolytic state and who present with severe bleeding could be treated with lysine analogues, such as tranexamic acid (e.g. 1 g every 8 h).

Спасибо большое.а если у вас какие-то рекомендации или статьи по России?по поводу назначения Транексама...проводились ли исследования этого препарата в России?

Уточните, пожалуйста, почему именно в России? А не, скажем, на Украине или в Крыму? Препарат был разработан и испытан в начале 80-х, когда существовал железный занавес и в союзе вовсю пользовали весьма токсичную аминокапронку. Интересен тот факт, что сейчас препарат тестируется как гемостатическое средство после травмы (Краш-2, 20 тыс пациентов по всему миру), и почему-то только Грузия из постсоветских стран активно участвует в нем...

Просто насколько я знаю Транексам препарат российский,в Украине до этого была Тугина индийская,но по ней доказательной базы не нашел.наверняка по России довольно много написано статей по использоваинию Транексама.Очень интересно было бы снижение интраоперационной кровопотери при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов а также при ТУРП.в аннотации указан толко один режим дозирования.Возможно есть различные схемы,опробированные реально на практике.подскажите....

Если не ошибаюсь, транексамовая кислота (вне зависимости от брендового названия) была предложена японцами в конце 60-х. Все материалы по ее безопасноси и еффективности были получены за рубежом. В России просто ее синтезируют и продают (время патента на препарат истекло). Лучше всего применять ее согласно инструкции, произвольно менять дозировку нежелательно или же использовать без показаний, (особенно вне клинических испытаний) ибо ето подпадает под определение "експерименты на больных".

О применении транексамовой кислоты во время ортопедических операций написано очень подробно здесь : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

по ссылке следует нажать Article as PDF (1.73 MB)

Подскажите,а почему в инструкции к Транексаму указана как побочное действие это нарушение цветового зрения.с чем это может быть связано?каков механизм и имеет ли это клиническое значение?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Из Meyler’s Side Effects of Drugs 15th edition.

Ув.коллеги,помогите с ссылками на исследования транексамовой кислоты на плод.Разрешена ли она при беременности,если да,то в каком триместре.заранее Вам благодарен.

Разрешение на применение препарата в той или иной стране не универсально. По беременности, например FDA установило категорию B. А также
Может быть расскажите подробнее о целях изысканий?