Ишемический инсульт/ТИА в молодом возрасте.
 

Уважаемые коллеги, нет ли у вас хороших источников на алгоритм поиска причины ишемического инсульта/ТИА у детей/молодых?

графический алгоритм криптогенного инсульта из НЕЙМа здесь:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

про детей не графический, но в градациях в главе 6 INVESTIGATIONS (стр.15)

Diagnosis and Acute Management of Childhood Stroke
CLINICAL GUIDELINE 2017
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Спасибо большое.

Прочёл статьи. У меня есть вопросы. Буду рад помощи в разборе не только неврологов, но и смежных специалистов. Можно отвечать не на все вопросы.:ab:
1)Какие показания могут быть к проведению рентгенограммы лёгких (без соответствующей клиники со стороны лёгких): любой инсульт, криптогенный инсульт, острый период любого инсульта или нет показаний? В ссылках рентгенограммы не было, однако в моих предыдущих конспектированиях она была.

2)Какие показания могут быть к проведению биохимических анализов крови (мочевина, креатинин, электролиты, осмолярность, глюкоза), а также общего анализа мочи: я думаю, что это только острый период инсульта и для последующей диагностики (даже криптогенных) эти показатели не требуются (кроме глюкозы), я прав?

3)При ООО механизм образования инсульта исключительно путём миграции эмбола из большого круга кровообращения или само ООО также является одной из причин образования тромба? Учитывая то, что эта аномалия встречается часто и если коагуляционные тесты в норме, мы можем продолжать считать инсульт криптогенным?

4)при криптогенном инсульте мы должны назначать терапию статинами и антиагрегантами?

5)Что значит: Transcranial Doppler monitoring for emboli ? И насколько такая процедура доступна?

6)Prolonged (2–4 wk) outpatient cardiac telemetry – как это проводится и насколько это доступный метод?

7) Какие тесты на васкулит нужно сдавать?

8) Какие тесты на артериальную, а какие на венозную гиперкоагуляцию?
тут перечислю анализы из своих предыдущих конспектирований: фибриноген, антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, ат. к бета2гликопротеину, протиеин С, протеин S, антитромбин III, активированный протеин C, фактор V Leiden, протромбин G20210A, фактор мутации MTHFR TT677 , гомоцистеин. Курсивом обозначил те, которые не нашёл в ссылках, а жирным - те, что не были в моих предыдущих конспектах.

9)МР-венография, белковые фракции, RPR – тест(сифилис), ат к ВИЧ, липидограмма, антинуклеарные антитела - что вы можете сказать по поводу этих обследований?

10)The stroke may be considered to be cryptogenic
after standard evaluation when clinical
examination and brain imaging suggest a superficial
or large, deep cerebral infarct, but none
of the above routine vessel-imaging, cardiac, or
hematologic tests has revealed a probable cause.
Patients with a small, deep infarct also may be
considered to have cryptogenic stroke if they are
younger than 50 years of age, have no standard
vascular risk factors, and have no white-matter
hyperintensities or prior small, deep infarcts. Почему при предыдущем лакунарном одном инсульте мы не можем говорить, что последующий криптогенный?

11) Тесты на железодефицит нужны только детям? И как выявленный железодефицит может повлиять на поиск этиологии инсульта?

Про тромбофилию: все больше и больше публикаций/мнений, что кроме антифосфолипидного синдрома, никакие другие тесты не нужны - никак не влияют на ведение пациента и отнимают лишние средства при обследовании, например:

Low prevalence and diagnostic yield of various thrombophilic disorders does not support strongly the routine screening of the general population.
---
Role of Investigating Thrombophilic Disorders in Young Stroke
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

systematic testing for thrombophilia is unlikely to improve the outcome and to be cost-effective in young stroke patients...
---
Testing for thrombophilia in cryptogenic stroke in the young: is it useful?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Про ООО все очень хорошо расписано в недавней публикации - кроме самого наличия ООО, должен быть подтвержден обратный сброс, кроме венозных тромбов откуда-бы-ни-было источником эмболов может быть: atrial septal defect, cardiac tumours (such as myxoma or papillary fibroelastoma), bacterial or non-bacterial valve vegetations, and atrial thrombi
---
BMJ. 2018; 362: k2515.
Published online 2018 Jul 25.
Patent foramen ovale closure, antiplatelet therapy or anticoagulation therapy alone for management of cryptogenic stroke? A clinical practice guideline
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Согласно этой работе из Хьюстона, у части взрослых пациентов с ишемическим инсультом выраженная ЖДА может быть единственно-обнаруживаемой причиной инсульта:

DESIGN/METHODS: AIS patients with Hct <28% from July 2004 through March 2012 were identified from our stroke registry. Retrospective chart analysis was done to select patients with severe IDA defined by Hgb <10 g/dL with MCV <75 fL or ferritin <15 mcg/L or transferrin saturation <5%. Demographics, etiology, TPA treatment, MRI, blood transfusion, and cause of IDA were obtained.
RESULTS: Among 4,477 AIS patients, 147 subjects had Hct <28% and 39 met the criteria for severe IDA. Stroke mechanism could not be identified in 18 patients; median age 46.5 (±15) and 16 female and 2 male. 17 had positive DWI lesions and 1 unable to obtain MRI. 9 subjects received TPA; 1 had hemorrhagic transformation without TPA treatment. 61% IDA causes were from either menorrhagia or leiomyoma and 39% were either unknown or sickle cell disease. 14 subjects received RBC transfusion and 3 of 14 had resolution of deficit post-transfusion.
CONCLUSIONS: Prevalence of IDA is 1-20%; it is 3.9% in our AIS population and is often related to untreated uterine bleeding. As described in the pediatric population, severe IDA may be an underlying mechanism of ischemic stroke in adults, therefore, efforts must be undertaken to identify and treat the cause of the anemia. While patients with AIS and severe IDA may receive TPA, blood transfusion may be considered as an adjuvant therapy.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

К сожалению, только тезисы, детали неясны, но в моем представлении гематокрит менее 28% ассоциируется с гемоглобином менее 85-90 г/л, непонятно, как из 147 пациентов с таким гематокритом они обнаружили всего 39 с гемоглобином менее 100 плюс ЖД? Если бы критерием первичного отбора был гематокрит менее 31-32, то финальное число пациентов с ЖДА было бы выше; также у большей половины (21) пациентов с ЖДА иные причины инсульта были установлены, то есть ЖДА была аггравирующим фактором, большинство из них были женщины с обильными менстр. потерями (неуказанной этиологии или обусловленные фибромиомами)