Обыкновенная история или как не надо лечить гепатит С
 

Часть 1.
Пациент А., 23 лет. Находился на обследовании в гастроэнтерологическом отделении с 20.06. по 06.07.2007 г.
Основной диагноз: хронический вирусный гепатит С (ст. репликации), умеренной активности.
Сопутствующие заболевания: хронический гастродуоденит.

Проведено лечение: мембранный плазмоферез, эссенциале 10,0 в/в капельно, гептрал 10,0 в/в, витаминотерапия, имунофан 1,0 в/м, мезим-форте, мотилиум, фламин, дюспаталин.

Рекомендовано: соблюдение диеты №5, прием фосфоглива по 2 капс. 3 раза в день 6 месяцев, имунофан 1,0 в/м № 6, ликопид и амикацин (как написано) по схеме.

Результаты обследования:
ОАК:
Эр – 5х1012/л, Hb - 145г/л, Л – 6,7х109/л (э-1, м-2, п-1, с-50, л-42, м-6), тромбоциты – 151 тыс., СОЭ – 3мм/ч.
Биохимические анализы:
Билирубин общий – 12,0мкмоль/л (прямой – 3,1).
АЛТ: 240 – 131 – 131 – 113 IU/l
АСТ: 108 – 52 – 47 IU/l
ЩФ: 65 IU/l
ГГТП: 82 IU/l
ПТИ: 83,8%
Прочие:
HbsAg – отр., a/HCV – пол., RNA HCV – обнаружена.

УЗИ(заключение): диффузные изменения в печени, хронический холецистит, неполное удвоение полостной системы правой почки.
ФГДС(заключение): поверхностный гастрит.
R-грамма ОГК: норма

Часть 2.
Пациент А., 23 лет. Находился на обследовании в гастроэнтерологическом отделении с 10.04. по 25.04.2008 г.
Основной диагноз: хронический вирусный гепатит С активность 1, стадия репликации.

Сопутствующие заболевания: хронический гастродуоденит, стадия обострения.

Проведено лечение: режим, диета, H2-блокаторы, ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, антигистаминные, сеансы мембранного плазмофереза №3.

Рекомендовано: режим, диета, наблюдение гастроэнтеролога,гептрал по 1таб. х 2 р/день – 3 месяца(утро – обед), при болях в животе – галидор по 1таб. х 3р/день; планируется противовирусная терапия.
ОАК: норма
Биохимические анализы:
Билирубин общий – 18,2мкмоль/л (прямой – 2,4).
АЛТ: 106/94 IU/l
АСТ: 59/47 IU/l
ГГТП: 23 IU/l
Прочие:RNA HCV(+), вирусная нагрузка - 200 000 IU/ml, генотип – 3а.
ФЛГ (11.04.08) – деструкция прикорневого легочного рисунка(как написано)
УЗИ(заключение): умеренные изменения паренхимы печени, гепатоз, хронический холецистит.
ФГДС(заключение): хр.гастрит, хр. дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс.

Часть 3.
Пациент А., 24 лет. Находился на обследовании в иммунологическом отделении с 06.04. по 28.04.2009 г.
Диагноз заключительный клинический: Иммунодефицит вторичный, перманентное течение. Хронический вирусный гепатит С, генотип 3а, умеренной активности,фаза репликации вируса. Фиброз печени 2 степени (8 баллов по Knodell).
Сопутствующие: Хронический гастродуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Лямблиоз, кишечная форма. Дисбиоз кишечника с дефицитом лакто- и бифидобактерий.
Лечение:
1. Режим стационарный
2. Стол №5
3. Виферон-4 1св. 2р/д по схеме
4. Фосфоглив 5мг в/в струйно
5. Ронколейкин 500000Ед №6 + р-р NaCl 0,9%-400,0 в/в
6. Урсосан 0,25 (1+1+2)
7. Маалокс 1т 3р/д
8. Гастрозол 20мг по 1 таб 2р/д
9. Церукал 1таб 2р/д
10. Магне-В6 по 1таб 3 р/д
11. Аевит 1 таб утром
12. Но-шпа 0,04 по 1таб 2р/д
13. Мезим-форте по1др 3р/д
14. Гептрал 800мг в/в струйно
15. Викасол 1%-1,0
16. Дицинон 2мл в/м
17. Полиоксидоний 6 мг в/в кап. №5 по схеме через день
18. Имунофан 0,005% - 1мл в/м по схеме
19. Супрастин 2,0 и кетанов 1,0 в/м (перед биопсией)
20. Фосфоглив по 2 кап/сутки во время еды

Анализы:
06.04.2009/20.04.2009
ОАК – норма
Биохимические анализы:
Билирубин общий – 8,2 мкмоль/л (прямой – 3,1).
АЛТ: 3,6 – 1.24 ммоль/л.ч.(N<0,68)
АСТ: 0.79 – 0.45 ммоль/л.ч.(N<0,68)
ГГТП: 40,8 – 22,4 IU/l (N<50)
Иммунный статус 06.04.2009
Лимфоцитоз 1241/мм3 (1120 – 3210)
CD3+ – 66% (58 – 83)
CD4+ - 34 % (29 – 59)
CD8+ - 31 % (17 – 40)
ИРИ (CD4/CD8) - 1,1 (0,9 – 2,8)
CD19+ - 15% (4,5 – 13)
CD16+ - 20% (6 – 24)
IgM - 2,6 г/л (0.6 – 2.63)
IgA - 3,53 г/л (0.68 – 3.78)
IgG - 13,9 г/л (6.94 – 16.18)

13.04.2009
РНК вируса гепатита С – обнаружена (+ + +)
Генотип - 3а
Биопсия печени:
Дольковое строение сохранено. Портальные тракты расширены, склерозированы, инфильтрированы мононуклеарами. От большинства трактов отходят короткие и единичные длинные фиброзные септы. Минимальная перипортальная некротическая активность инфильтратов. Мелкие лобулярные инфильтраты с минимальной активностью перифокально. Синусоидный лимфоцитоз.
Заключение: Хронический гепатит минимальной активности. Фиброз 2.
(Результаты остальных анализов и исследований не привожу, т.к. отклонений от нормы не выявлено.)
Рекомендации
1. Наблюдение гастроэнтеролога, инфекциониста по месту жительства
2. Контроль биохимических показателей через 3-6-9-12 месяцев(АЛТ, АСТ, билирубин, тимоловая проба, ГГТП, общий белок, ПТИ, фибриноген)
3. УЗИ бр.полости, АФП 1 раз в 12 месяцев
4. Диета №5
5. Регулярный отдых. Избегать тяжелых физических нагрузок. Показаны умеренные физические нагрузки.
6. В лечении:
• Фосфоглив - 2таб 3р/день или 5.0 мл в/в струйно 6 месяцев.
• Ронколейкин - 500тыс.ЕД 2раза в неделю еще 6 недель.
• Виферон-4 (3млнЕД), ректально, 1св. 2р/д, через день, до 6 месяцев.
• Имунофан - 0,005% - 1мл. № 5 с 16.06.09, 16.08.09 и 16.10.09 в/м, через день вечером
• Полиоксидоний - 12мг ректально № 5 через день с 15.08.09 и 15.11.09г. чередовать с имунофаном
• Креон (или другие ферментные препараты) при пищевых нагрузках
• Гепрал - 0,4 по 1 таб. 2 раза в день курсами по 10 дней каждые 3 месяца
• Урсосан по 1 капс 3 раза в день до 3 месяцев
• Магне-В6 по 1 таб 3 раза в день курсами по 1-1,5 месяца 2-3 раза в год
• Аевит по 1 капс в сутки или витамин Е -0,2 по 1 капс 3 раза день курсами по 10 дней каждого месяца в течение года
7. Вирусологическое и иммунологическое обследование:
HCV IgM, RNA HCV (ПЦР) в сыворотке и клетках крови через 6 месяцев после начала лечения. При отрицательных результатах перечисленных показателей продолжить Виферон и Фосфоглив по прежней схеме еще 3 месяца. Общая продолжительность лечения 9 месяцев. Контроль гистологического исследования (биопсия печени) с исследованием ПЦР РНК HCV в ткани печени через год.
8. Лечение лямблиоза кишечника (см. памятку)
9. О результатах обследования сообщить по:
Факс: ……………………..
e-mail: ……………………
Подписи: ………………………

Часть 4.
Лечение проводилось согласно рекомендациям с апреля по декабрь 2009г.
В начале марта впервые обратился на прием в наш медицинский центр.
Контрольное обследование 06 марта 2010 :

Билирубин общий - 1,2 mg/dl (0.2 – 1.2), прямой – 0.5 (до 0.5)
АLТ – 68 U/L (<55)
AST – 31 U/L (5.0 – 34)
GGT – 32 U/L (муж. 12 – 64)
AFP – 2.6 ng/ml (<10.9)
Общий белок – 8.8 g/dl (6.4 – 8.3), альбумин – 5.4 g/dl (3.5 – 5.0)

Вирусная нагрузка - 772 000 IU/ml (Cobas TagMan 48 – Real Time).

Возможно, что вирусная нагрузка выросла в течении года более чем в 3 раза вследствие одновременного применения при заболевании печени около 10 (назначение некоторых из них мне осталось не понятным) наименований лекарственных препаратов? Пациент сам отказался от интерферон-терапии? Можно ли из этого случая сделать вывод, что плазмаферез не оказывает влияния на количество вируса в крови?

Вопрос не в том, что вирусная нагрузка выросла. Этот показатель изменчив при естественном течении заболевания. Вопрос в том, что у пациента к апрелю 2009 года уже имелся фиброз 2, т.е. даже при наличии минимальной активности были показания к лечению. А что получил пациент за год? И с каким результатом?
Фиброз, понятное дело, не уменьшился, скорее наоборот, т.к. активность сохраняется. Деньги потрачены немалые, а теперь надо все начинать с нуля.
Вирусная нагрузка в большинстве случаев снижается после сеансов плазмофереза (аналогично снижается и уровень общего белка, например). Но вирус в основном в клетках печени. Понизилась ли, увеличилась концетрация вирусных частиц в крови, - это же не коррелирует с репликативной активностью вируса. Смысл процедуры в чем?

К счастью вирусная нагрузка на данный момент не очень велика, показатель АЛТ тоже. Теперь он в хороших руках. Будут ли наряду с противовирусной терапией использоваться какие-либо гепатопротекторы?

To newdoc.
Данная тема предназначена для информации пациентов и для врачебного обсуждения. Если вы - врач, то укажите пожалуйста это в профиле, если - не врач, то дальнейшие ваши сообщения в теме будут скрыты.
Спасибо за понимание. Модератор.

Уважаемый коллега, какова судьба пациента? Наблюдается ли он у вас в клинике? Если да, то какую терапию получает, и каковы результаты?