АПС 2 типа
 

коллеги!поучаствуйте,пожалуйста,в обсуждении пациентки.ж. 56 лет. в 1984 г. выявлена ХНН, преднизолон + гидрокортизон, минералкортикоиды не переносит, несколько раз были попытки добавить минералкортикоиды-отеки на ногах, боли в мышцах,клинически компенсирована.
в 2000г ДТЗ, в 2002 субтотальная резекция щ ж(предвижу гнев ВВ, но у нас до сих пор оперируют в таком объеме) в 2005-рецидив,долгое время на тиреостатиках, в июне 2012 РЙТ(Обнинск)
через месяц ТТГ 0.013 Т4 cd 20/0 Т3св 6.7
август-сентябрь контроля не было, октябрь ТТГ больше 100, Т4общ меньше12.87 Т3общ меньше 0.36 отеки на лице, сухость кожи, при этом субъективно чувствует себя хорошо,АД в норме, назначен тироксин 50 мкг_резкое ухудшение состояния(боли во всем теле,резкая слабость,тахикардия, АД в норме.Чем вызвана такая плохая переносимость тироксина(или такая высокая чувствительность) на фоне выраженного гипотиреоза? в наст время 12.5 тироксина, уменьшилась сухость кожи, нет отеков дозу кортизона на фоне приема тироксина увеличивали,хотя декомпенсации ХНН клинически не было-АД в норме, даже с тенденцией к повышению (130на80)
С 2005г сахарный диабет,получала гликлазид МВ 60-90 мг,гипергликемия к обеду.в начале 2012г на фоне декомпенсации ДТЗ -декомпенсация СД, переведена на инсулин,суточная доза 72 ед,в наст. время-56ед HbA1c 7,5%

КАк была доказана ХНН ?
Что значит преднизолон + гидрокортизон ? Какие и куда ? КАк было джоказано, что ХНН - аутоиммунная ?
Плохая переносимость тироксина вызвана абсолютным нежеланием его ( как и минералокортикоиды )принимать .
12 , 5 мкг - иллюзия лечения
Появившийся в тексте про тироксин кортизон отсутствовал ранее - так когда же он нарисовался?
СД 2 типа - не иммунное заболевание , а вот причины его плохой компенсации особенно любопытны - и это при живом -то гипотирозе ?

Галина Афанасьевна,спасибо за быстрый ответ.В начале заболевания(1984г) яркая клиника:гиперпигментация кожи,потеря веса,резкая слабость,обследована в обл. больнице,получает п

реднизолон 5 мг утр+ кортизон 25 мг утр и 25(12.5) в обед .Пациентка достаточно грамотная, приверженность к лечению хорошая, объяснить её нежеланием принимать препараты не могу. Декомпенсация СД была на фоне гипертиреоза, сейчас-то СД как раз компенсирован

Иными словами , Аддисон лабораторно НЕ БЫЛ доказан в дебюте - что ошибка есть ...( потому как на всю жизнь диагноз и надо кровь из носу , но доказать ) То есть хоть кровь в реанимации взять на кортизол до первого гидрокортизона ;
Гликрованный 7,5 - это целевой уровень для 7-летенго диабета у 56 летней дамы бех ИБС и инсульта ?
Природа Аддисона ?
35 мг кортизона могут в принципе неплохо удерживать электролитный баланс , а ежели дама еще и по старинке селедку кушала в непрерывном режиме и солью закусывала ,то кортинеф и вправду вызвал бы отек .
А гипотиоз , конечно , женщину украшает и расставаться с ним жаль . Чем тироксин -то был плох ?
Даму проинформировали , что тироксин в столь ничтожной дозе не вызовет тахикардию, а за столь короткое время и не успеет - а вот ГИПОТИРОЗ может ( так ! ) или забыли сказать?

пациентка впервые отправлена на консультацию в область с подозрением на ХНН, там посмеялись, что начинающий эндокринолог ставит такие диагнозы, а через неделю её увезли по санавиации в тяжелейшем состоянии, выставили дз ХНН уровень кортизола тогда не определяли даже в области, у нас-то и сейчас такой возможности нет первые годы склонялись к туберкулезной природе,потом-аутоимунный адреналит

пациентка впервые отправлена на консультацию в область с подозрением на ХНН, там посмеялись, что начинающий эндокринолог ставит такие диагнозы, а через неделю её увезли по санавиации в тяжелейшем состоянии, выставили дз ХНН уровень кортизола тогда не определяли даже в области, у нас-то и сейчас такой возможности нет первые годы склонялись к туберкулезной природе,потом-аутоимунный адреналит а если СД-это LADA ?

Принято - но ничего не меняет ( про кортизол )
Между периодом смеха и кризом была прекрасная возможность собрать мочу хоть на 17 ОКС, но на это место не вернешься.
Что изменило направление склонения?

Что если ЛАДА? Куда хуже - почему нет целевых уровней гликированного , почему возникла проблема с кортинеффом , что делать с тироксином и был ли гипокортицизм.
АПС 2 - не моногенное заболевание и тут мутацию не найдешь . 2 - так 2 - все равно лечить каждого по очереди .

12, 5 - вряд ли лечение , так что либо рецидив наклевывается , либо сила внушения .

мед документов за 80е годы у меня нет,описываю на память,тк наблюдаю пациентку все эти годы.над целевыми уровнями глико будем работать,попытаюсь еще раз добавить кортинефф,тироксин будем увеличивать,пациентка понимает,что гипотиреоз нужно компенсировать,но на начальную дозу 50 была вышеописанная реакция.Спасибо за консультацию!

50 мкг не даст таких проблем ,тут что-то не то ..
Вообще есть вещи , которые либо надо принимать как данность ( да , мб АПС 2, но хуже , если мы шьем диагноз на основании серии ошибок ), либо уж докапываться ( Ат 21 гидроксилаза , развернутый поиск туберкулеза ,АТ инсулину , GAD etc )- но при этом останавливаешься и думаешь - а что мне это даст ?

нашла в амб карте обследование 2005г(при выявлении диабета)HbA1c 8.4% с-пептид натощак 4.15 после нагрузки 3.88 ИРИ 27.6-26.2 ат к инсулину 3.7(до 5) Все-таки СД 2 ?

Похоже на то ..

Нет, ну это нормально - нет возможности определить кортизол или метаболиты, зато С-пептид натощак и после нагрузки - сколько хотите!? Где логика в закупках реактивов?

Ну ,Наталья Ивановна , загнули ! Это ведь голову надо иметь - закупки планировать.. Кстати , мб составите нам компанию в одном деле ? Сейчас напишу .

ВЫ еще спрашиваете?! Вам компанию составлю всегда, когда пожелаете!
А пост был как проявление слабости - после работы, где примерно такая же ситуация, а также после борьбы с н/х, которые больной с Кушингом и микроаденомой (прошу учесть, что с ДОКАЗАННЫМ Кушингом) сказали, что "в мозг лезть не стоит" , вот и возмутилась С-пептидом после нагрузки...

Аналогично ..ну , сейчас нарисую в личку