Mechanical ventilation in heart failure
 

Пациентка 70 лет, была госпитализирована в отделение в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. В 1997 году был диагностирован порок сердца: дефект межпредсердной перегородки (в 2004 году консультировалась с кардиохирургами, по неизвестным причинам оперативное лечение не проводилось). Нарастание явлений НК в течение последнего года. При госпитализации ненапряженный асцит, ортопноэ, минимальный гидроторакс, тахиформа мерцательной аритмии. По данным ЭхоКГ расширение правых отделов, легочная гипертензия (СДЛА 80 мм рт.ст.), при этом сохраняется сброс слева направо через ДМПП. На вторые сутки пребывания в стационаре - артериальная гипотония, потребовавшая инфузии допмина. В эти же сутки произошла остановка дыхания, в связи с чем была начата аппаратная ИВЛ.
С этого момента самостоятельное дыхание практически полностью отсутствует. Пациентка в сознании (сознание вернулось через 10-15 мин после начала ИВЛ), явления НК с тенденцией к регрессу (нет ортопноэ и цианоза, уменьшились периферические отеки, отмечается положительный диурез). При этом остаются два тревожных момента.
Первый - низкий уровень АД, требующий инфузии допмина, целью которой, в данной ситуации представляется не только поддержание адекватного перфузионного давления, но и сохранение определенного градиента между системным давлением и давлением в малом круге кровообращения (в противном случае сброс крови через ДМПП изменит направление в строго противоположную сторону).
Вторым тревожным моментом является практически полное отсутствие самостоятельного дыхания. В настоящее время проводится вентиляция в режиме SIMV, ДО 500 мл (масса тела пациентки около 68-70 кг), FiO2 35%, частота дыхания 12 в мин, РЕЕР 5 мбар. На этом фоне отмечается алкалоз (рН 7.5, ВЕ 9 ммоль/л; РО2 92 мм рт.ст., РСО2 41 мм рт.ст.). При попытках уменьшения минутного объема с целью появления самостоятельного дыхания достаточно резко снижается РаО2.

Уважаемые коллеги, буду крайне признательна за помощь в тактике лечения и, в частности, в вопросах респираторной поддержки.

... а что систолическая функция левого желудочка? Поддаётся ли контролю ЧСС при мерцательной аритмии?
...не совсем понятно, почему Вы соотносите "системное" давление и давление в малом круге- ведь при дефекте МПП , строго говоря- ети " давления" не сообшаются. Я бы начал с диагностики и коррекции всех-прочих причин декомпенсации, отложив пока в сторону дефект межпредсердной перегородки.
... ИМХО, при подобном метаболическом алкалозе очень трудно добиться спонтанного дыхания- ведь естественный стимул при низком пЦО2 отсутствует. Ясна ли Вам причина алкалоза? Что делается для коррекции? Что функция почек, сколько и каких растворов/ диуретиков пациентка сейчас получает? Не лучше ли вместо СИМВ пеейти на менее утомительный для пациентки режим, увеличив ФиО2 и стараясь добиться некоторого роста пЦО2? Что електролиты крови ( кальций, фосфор, магний, калий?)
... исключались ли прочие ( потенциально коррегируемые ) причины лёгочной гипертензии?...гипоксии?

Присоединюсь к вопросу уважаемого Антона, электролиты? Метаболический алкалоз откуда? Диуретики для лечения нарастающей НК в течении года? С SIMV бы не затевался. Указанный режим идентичен VC-CMV. Кроме того, вероятно в такой ситуации, попытка уменьшить число принудительных вдохов SIMV должна сопровождаться установкой соответствующего уровня PS для спонтанных вдохов, обеспечивающего должный Vt.

Уважаемые коллеги, благодарю за внимание.
Известно, что в течение года пациентка постоянно принимала верошпирон (25 - 50 мг в сутки), фуросемид 40 - 80 мг в неделю (при появлении отеков или одышки), дигоксин.
При поступлении калий 5,8 ммоль/л, в дальнейшем в пределах 4,5 - 3,8 ммоль/л. Уровень натрия за время госпитализации 132 - 135 ммоль/л, кальция - 1,08 - 1,11 ммоль/л.
Объем вводимой в/в жидкости 1600 - 1800 мл (р-р Рингера, физр-р), получает фуросемид 40 - 60 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, дигоксин, на этом фоне удалось добиться урежения ЧСС до 90-100 в мин.
Рассчетная скорость клубочковой фильтрации 50-60 мл/мин.
Пациентка переведена на вентиляцию в жестком режиме.
В настоящее время других видимых причин для гипоксии и легочной гипертензии не наблюдается.

ИМХО, основные усилия должны быть прежде всего направлены на компенсацию сердечной недостаточности. Резервы для этого, по-видимому, до конца не исчерпаны. В частности, можно обсуждать оптимизации инотропной терапии, назначения вазодилятаторов , оценки параметров центральной гемодинамики и тд.

У больной на ИВЛ?

Параметры вентиляции прежние?
Есть ли изменения газов крови?

Уважаемая Анна, разрешите высказать одно соображение.
Консультировать по интернету по вопросам респираторной поддержки -весьма затруднительно. Существуют определенные методики подбора параметров вентиляции, но их коррекцию врач должен производить непосредственно "у постели больного", ориентируясь на динамику параметров гемодинамики, газов крови. Здесь все индивидуально для каждого пациента.
Что касается методологии проведения ИВЛ - могу порекомендовать неплохой, как мне показалось, обзор

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Обзор, правда, посвящен ИВЛ больных с ОРДС, но, возможно, он будет Вам интересен.

Пациентка кажется действительно декомпенсированной по сердечной недостаточности. Возможно, ее стоило заинтубировать за несколько часов до того, как у нее произошла остановка дыхания. А пока я отошла бы от нее и дала ей пожить и "осмотреться". Единственный вопрос: а помимо инфузии Вы ее кормите? Тогда объем вводимой жидкости кажется несколько избыточным. А судя по нормальному клиренсу креатинина и отсутствию тяжелых паренхиматозных поражений легких (РО2 92 при FiO2 35%) она еще пожить планирует.

Мне честно говоря не совсем понятна причина нарушения дыхания и гипотония... +ТЭЛА? КТ спиральную сделали? Если есть сброс слева направо то это не Эйзенменгер вроде как, да? Значит есть еще и ЛЖ-недостаточность? Что с функцией ЛЖ? Если же это синдром Эйзенменгера или IPAH, то хуже для ИВЛ не придумать в принципе, какие ручки не крути...

Уважаемый dmblok, могли бы Вы, пожалуйста, несколько поподробнее написать на счет оптимизации инторопной поддержки.

Опережая ответ Dmblock, позвольте еще один комментарий. Пытаться повысить системное сосудистое сопротивление с целью сохранения лево-правого направления шунта через ДМЖП в корне неправильно. Направление сброса - это ценный симптом, но никак не цель. При первичной легочной гипертензии даже существует паллиативная операция по созданию искусственного ДМПП с целью снижения нагрузки на правый желудочек. Шунтирование венозной крови в довольно широких пределах совместимо с жизнью, а вот правожелудочковая недостаточность может убить пациента довольно быстро. Целью симпатомиметической поддержки тут является поддержание системной гемодинамики и сократительной способности ПЖ. Для второй цели - добутамин. Системное АД (цель первая) не обязательно таким образом будет достигнуто, тогда придется его комбинировать с норадреналином или тем же допамином, которые потом (по мере стабилизации гемодинамики и улучшения ситуации с дыханием) постепенно можно будет обратно отменить и остаться на добутамине. Мы так делаем.

Той же цели (снижения нагрузки на правый желудочек) служит назначение вазодилятаторов (нитроглицерин, силденафил, у кого что есть), что в случае системной гипотензии может быть проблематичным, но в сочетании с добутамином и допмином вполне возможно, а также дегидратация (наверное, это Вы уже сделали, или до Вас сделали, раз ВЕ +9).

А если у пациентки сильно снижается АД при попытке в\в инфузии нитратов, даже с небольшой скоростью. Насколько целесообразно и безопасно увеличить дозу допмина или присоединить другой симпатомиметик с целью возможности назначения нитатов?

Общая рекомендация как бы невозможна... Например, 8-9 мкг/кг/мин. допамина плюс 4-5 мкг добутамина не позволяют поставить 0,5 мкг/кг/мин. нитроглицерина так, чтобы системное давление осталось 90? Тогда и не надо. А как ситуация с КЩС развивается? Меняется ли давление в ЛА (динамика ЭХО?) Степень отрицательности баланса?

Добутамин с допмином скоре всего позволяют. До вчерашнего дня больной производилась инфузия только допмина. В данный момент в отделении нет добутамина, а ответ на допмин был расценен как вполне адекватный - уровень АД с положительным диурезом, признаками хорошей периферической перфузии (если так можно выразиться.. имеется в виду ясное сознание, теплые и сухие кожные покровы, опять-таки диурез).
Если учесть эти факты, насколько важно и главное безопасно добавить второй симпатомиметик с целью терапии нитратами?
И не может ли быть связано такое выраженное снижение АД в ответ на терапию нитратами с проводимой ИВЛ или ее режимом?

P.S. информацию по КЩС и ЭХО в динамике мы сможем написать немного позже.