Туберкулезный менингит?
 

Может кто-то сталкивался с подобной ситуацией, подскажите: Больная 30 лет с диагнозом: диссеменированый туберкулез легких с распадом МБК "-" (диагноз поставлен 4мес назад, подтвержден рентгенографией, КТ- ОГК. лечилась и обследовалась амбулаторно, в связи с отказом от госпитализации. ВИЧ, вир. геатиты – отрицательно. Лечение: ПАСК, рифампицин. Больная не «асоциальная», без контактов по туберкулезу.) в течение 4 дней – фебрильная Т, последние 2дня многократный понос, рвота. Затем, в течение 3-4 часов: прогрессивное угнетение сознания до сопора-комы, СМП- инфекционное отделение-ОРИТ. Менингеального синдрома при поступлении не было. Через 4 часа пребывания в ОРИТ больная в атонической коме, арефлексия, двухсторонний мидриаз, нестабильная гемодинамика. В анализах: кровь: Л=13 п/я=45%, гиперфермертемия; креатинин, электролиты – норма. CМЖ: слегка желтая, прозрачная, цитоз-0, эритроциты-0 белок 3г/л, глюкоза=5.7. УЗИ брюшной полости – без особенностей. Совместно с неврологом, инфекционистом поставлен предварительный д-з: туберкулезный менингит, однако объективного подтверждения нет. Больная у нас 2 сутки. Прогноз, судя по неврологическому статусу- неблагоприятный. Однако хотелось бы иметь информацию «на будущее»

1) снимок в студию
2) лечения такого не может быть. Должны быть еще лекарства, не должно быть ПАСК.
3) КТ головного мозга с контрастом + грудную клетку проехать - СРОЧНО!!! За двое суток почему не сделали?

Из приведенных Вами данных совершенно неясно на каком основании предполагается менингит, тем более туберкулезный, а так же что произошло за 4 часа нахождения в ОРИТ с угнетением сознания до "атонической комы".

Да, еще биохимический анализ крови и клинику целиком.
При цитозе 0 - о менингите мы не говорим. Пленка? Микроскопия ликвора?

Больная, скорее всего, наелась изониазида !!!

Коллега, и все таки, если Вы хотите получить хоть как то обоснованное "мнение на будущее" попробуйте описать случай еще раз, только более подробно, как в истории болезни, с анамнезом, данными объективного осмотра, динамикой, данными дополнительного и лабораторного обследования (в полном виде, а не квинтэссенцию), и динамику всего вышеперечисленного. А также проводимую терапию. Полностью. Тогда можно что то с чем то сопоставлять. Пока же предлагаемый Вами диагноз выглядит несколько... надуманным. И объявить исход "неблагоприятным" всегда успеется.

По поводу надуманности диагноза- согласен, других версий просто не было, Диагностические возможности областной ЦРБ ограничены: отсутствие передвижного рентген-аппарата, до ближайшего КТ 3км. ПАСК в лечении действительно присутствовал к всеобщему удивлению. Доберусь до работы- опишу подробно по ИБ и выписке из туб.диспансера.

Я работаю в деревне и до ближайшего КТ у меня 22 км.
ЦРБ по сравнению с нами - земной рай (не шутка) и тем не менее, КТ была бы сделана сразу, точно также, как был бы сделан анализ на метаболиты ГИНК в моче (на предмет наедания изониазидом). Также были бы с пристрастием допрошены родственники, чтобы принесли упаковочки от всего, что могло бы обнаружиться у больной, и введено количество витамина В6 в количестве по граммам равном количеству изониазида, которое могло оказаться у больной.

Если больную в стационар доставили уже без сознания, то Вы и Ваши коллеги могли не увидеть судорог. Клиника начинается через 40-60 минут после того как наедятся. Равота и тошнота до потери сознания - могла сначала попытаться суициднуть ПАСКом или рифампицином. Ими отравиться нельзя, они сразу вызывают тошноту, рвоту и гипертермию. Сдвиг и лейкоцитоз в крови типичны для отравления изониазидом. Доза превышает 0.2 на кг веса - то есть выпила она не менее 60 стандартных таблеток, примерно так.

У нас пару месяцев назад был похожий случай - туберкулезный менигоэнцефалит - имелось множественное поражение оболочек и вещества головного мозга по данным МРТ с контрастом. Позже было подтверждено на аутопсии. Не помню точно, какой там был ликвор, но мне кажется, он был не резко "воспалительным" (боюс соврать, цитоз - около 500 клеток в трех полях, преимущественно лимфоцитарный). Клиника нарастала в течение нескольких суток по пути нарастания внутричерепной гипертензии, снижения уровня сознания вплоть до атонической комы с двусторонним мидриазом и летальным исходом.

Согласен с коллегами, что без адекватного нейровизуализационного исследования, гадать о причине такого глубокого угнетения сознания можно долго и малопродуктивно. Однако, полагаю, версия о менингоэнцефалите - вполне жизнеспособна. Я не радиолог, но мне кажется, МРТ с контрастом в данном случае был бы более информативным методом исследования.

Что касается ликвора, сомнительно, что при белке 3 г/л имеется полное отсутствие цитоза. Мне кажется, имеется дефект забора/исследования.
Не уверен, есть ли смысл в повторной пункции, на фоне вероятной внутричерепной гипертензии - эта затея может быть весьма рискованной. Кстати, резкое ухудшение неврологической симптоматики в первые часы после поступления может быть связано как раз таки с развитием вклинения после люмбальной пункции.

Упаковочки от родни были получены из специфических препаратов там только рифампицин (ПАСК- по выписке) Из того что узнал по телефону у коллег: пленка с ликвора не получена. В беседе с врачом из НИИ туберкулеза(где наблюдалась больная)известно, что диагноз не был подтвержден микробиологией и вызывал определенные сомнения

Интересная тема, хотя, возможно по объективным причинам, выложена неполно. Будет ли продолжение?

Тема интересная, попутно хотелось бы обсудить процедуру люмбальной пункции. Очевидно, с развитием нейровизуализации метод уходит в прошлое. Но вот сейчас наш КТ надолго неисправен. Пунктируем вовсю. Часто неврологи против пункции, мол больной недолит, или АД слишком высокое, или отрицательная динамика неврологического статуса. А САК или менингит нужно исключать. Ухудшение после ЛП связывают с якобы развившимся вклинением. Ну не работает КТ, и все тут. Интересно мнение общественности о (без)опасности ЛП у тяжелых больных, противопоказаниях к проведению пункции. Спасибо.

В этом деле вряд ли существуют какие-то единые стандарты. Такие вопросы решаются на основании здравого смысла и индивидуально в каждом случае. Если ценность информации, которую вы можете получить существенно выше рисков, связанных с процедурой, она выполняется. Для того, чтобы снизить риск вклинения у больного с вероятной внутричерепной патологией, там где LP строго показана, мы проводим пункцию тонкой спинальной иглой.

И я бы не сказал, что метод уходит в прошлое. Методы нейровизуализации не могут заменить люмбальную пункцию в определенных клинических ситуациях (например бактериологический и общий анализ ликвора при бактериальном менингите).

Белок-3,0 , а цитоз-0. Менингеального синдрома не было, тбк- под вопросом. Может, онкология? М. из легких?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

...посмотрите вот ети статьи, касаюшиеся лумбальной пункции при менингите. Вкратце- клинический осмотр гораздо важнее КТ, и при клинических признаках, указываюших на бОльший риск вклинения ( быстрое снижение уровня сознания, стволовые знаки, недавний епизод судорог etc. ) при менингите разумнее не спешить с пункцией, а сначала сосредоточиться на обеспечении оксигенации, перфузии и емпирической противомикробной терапии- до стабилизации больного. Нормальная КТ не позволяет полностью исключить риск вклинения ( аномальная, особенно со "смешением"- помогает оценить риск). "Застойные диски"- тоже недостаточно чувствительный/ специфичный для риска вклинения индикатор.

Без исследования ликвора нельзя достоверно поставить диагноз менингита - эта азбука верна. И ни кто до сих пор не отменял этот диагностический паттерн.
Ps в отношении туберкулеза надо ставит пробу на "паутинку". Белковая диссоциация характерна для этого диагноза. Для исключения неообразований - старинный метод микросопия на атипичные клетки (опять таки ликвор!).