МА при тиреотоксикозе на фоне митрального стеноза
 

Уважаемые коллеги! Подскажите пожалуйста! Мой муж 46 лет страдает ревматической болезнью сердца. Митральный стеноз. Нарушения ритма в виде мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии бывают довольно часто. В течение месяца похудел на 8 кг. Слабость. Чучтво жара , отдышка, потливость и другие признаки тиреотоксикоза.
Мерцательная аритмия стала постоянной.
При обследовании: Т4 свободный 81,08 ( 12-22)
T3 свободный 20,65 ( 3,95- 6,8)
ТТГ. <0,005
Антитела к рецепторам ТТГ <0,3
Получает лечение четвертый день: тирозол 10 мг - 3 раза в сут.
Анаприллин 20 мг - 3 раза
Мелитор на ночь.
Преднизолон 30мг в/в каппельно
Аспаркам10 в/в каппельно
Эсенциале в/в
Милдронат в/в
По своему основному заболеванию ( митральный стеноз) принимает постоянно кордарон 100 мг. 1 раз в сут.
Атенолол 12,5 мг 1 раз в сут.
Сечас сохраняется постоянная форма мерцательной аритмии.
Подскажите как быть с антиритмиками? Добавить кордарон? Или убрать? Боюсь переборщить или наоборот?
МА и при митральном стенозе бывает и при тиреотоксикозе. Как поступить при сочетанной патологии?????

Антиаритмиками в такой ситуации должен заниматься очный кардиолог, и довольно грамотный - для того, чтобы обсудить отмену амиодарона (речь, судя по уровню АТ-рТТГ, идет о 2 типе амиодарониндуцированного тиреотоксикоза, но даже в этом случае амио лучше, по возможности, убрать) и назначение полноценной дозы одного (!) бета-блокатора.
Хорошо бы, наверное, оценить балл CHADS (из описания не известно даже, есть ли гипертензия, а ее наличие уже может быть поводом к назначению антиагреганта), но это, опять же, прерогатива очного доктора.

Если принята версия о смешанном типе тиреотоксикоза - кстати, как эндокринолог сформулировал диагноз? - и назначены оновременно тиреостатики (которыми деструктивный тиреотоксикоз в чистом виде не лечится) и ГКС, то преднизолон, во всяком случае, должен приниматься энтерально - хотя бы исходя из предполагаемой продолжительности лечения. Аспаркам, буде он нужен, также может быть успешно принят в таблетках.

Эссенциале и милдронат вряд ли нужны (просто как препараты с недоказанной эффективностью).

Гипертензии нет.
Кардиологи настаивают на амиодароне. Амиодарон в очень малом проценте может вызывать тиреотоксикоз. Скорее наоборот?
Если отменить амиодарон, то он выводится очень долго. Как оценить эффект? Самой мне принимать решение сложно, все советуют свое. Кардиологи свое , эндокриннологи свое. Поэтому и пишу сюда. Запуталась.
Диагноз звучит так: диффузный токсический зоб 0-1 ст. Ср. тяжести ( тяжелая форма?) мерцательная аритмия. СНо . Тиреотоксическая миокардиодистрофия. Астенический синдром.
Может это быть совпадением ( прием кордарона и тиреотоксикоз)????

Как установить точно, что это именно амиодарониндуцированный тиреотоксикоз?
И как отдифференцироать его тип?
Возможно ли до выяснения продолжить прием тирозола и преднизолона???
Чем попробовать заменить кордарон? Кардиологи мне затрудняются ответить на этот вопрос.
Можно ли оставить кордарон в дозе 100мг или лучше отменить и ждать пока он выведется?

Диагноз - тиреотоксикоз, индуцируемый амиодароном. Подтверждением этого является низкий титр антител к рец ТТГ. Проведите УЗИ (при типичном ДТЗ будут характерные признаки аутоиммунного процесса, при АмИТ нетипичные), обязательно сцинтиграфию.
Именно так проводится диф диагностика, но показателя отсутствие титра антител к рец ТТГ уже практически достаточно. Преднизолон назначатся в таблетированной форме.
Обсуждается ли оперативное лечение митрального стеноза - протезирование клапана? Не сейчас, но в перспективе?
Да, амиодарон выводится очень долго, в этом и проблема. Есть одна из точек зрения, что можно продолжить, но в практике ее редко придерживаются. Ели у Вашего мужа увеличено левое предсердие, то синусовый ритм "удержать" невозможно.

УЗИ щитовидной железы : правая доля - 55-18-20 мм V-9.5
Эхогенность обычная. Структура однородная.очаговыхьизм нет.
Левая доля- 51-19-21 мм, V- 9,7. Эхогенность обычная. Очаговых изм нет.
Перешеек 10мм .
Общий обьем 19,2.
Я так понимаю это норма.
Все биохимические показатели: ревмокомплекс, почечно-печеночный, белки, хлориды, липопротеиды в норме. Общий анализ крови - норма.
При Эхо сердца : расширение левого предсердия умеренное.
Размер: 4,7 ( норма 1,4-4,0)
Стенка 4 мм
Индекс размера 2,1 ( 1,2 - 2,1)
Площадь 23,80 ( 9-23)
Обьем 80,2 ( до 64)
Индекс обьема 35,8 ( до 36)
Тромбоз- нет.
Вопрос об оперативном лечении митрального стеноза пока не стоит. В перспективе наверное возникнет, но пока наблюдение и антиаритмическая терапия + b-блокатор атенолол для снижения Чсс и предотвращения повышения давления в предсердиях.( при стрессЭХО на частоте пкльса 150 резко повышаерся давление на клапане).
Все вышеперечисленное я думаю позволяет отменить кордарон?
Только вопрос чем его заменить? С кардиологами у меня проблема. Все ушли на фронт.( у нас же война на Украине)
Сама экспериментировать боюсь.
Я так понимаю: увеличить дозу преднизолона ( сейчас я ему капаю 30.) и перейти на таблетированную форму.
Тиреостатики отменить????? Сейчас принимает пятый день тирозол 30мг в сутки.
"Прикрыть" желудок?
Заранее благодарна за ответы.

Соглашусь с Еленой Владимировной - пожалуй, с одним небольшим уточнением: сцинтиграфия может быть выполнена (подтверждение захвата, близкого к нулю), а вот в УЗИ настоятельной необходимости, пожалуй, нет (не будет там настолько специфичных признаков, чтобы на их основании подтверждать тот или иной диагноз).
Думаю, менять нужно и эндокринолога (на такого, который знает о существовании амиодарониндуцированных тиреотоксикозов), и кардиолога (на фоне некупированного тиреотоксикоза восстановить синусовый ритм амиодароном все равно не получится, а использовать в этой ситуации амио только для контроля частоты постоянной мерцательной аритмии вряд ли целесообразно).

Опоздал с ответом. Заменяем, как и было сказано в посте #2, бета-блокатором (к примеру, метопрололом).
Не исключено, что 30 мг/сут таблетированного преднизолона будет достаточно. Тиреостатик, если уж он назначен, можно сохранить до выполнения сцинтиграфии (а можно и отменить, т.к. низкий уровень АТ-рТТГ делает более вероятным АмИТ-2).

Найти грамотного и врача порой очень трудно. К сожалению часто приходится ко всему приходить самой. По крайней мере у меня это очень часто. Все очень узко все видят. Аритмологи видя мерцательную аритмию при митральном стенозе сразу настаивают на операции по замене клапана, эндокриннологи сразу по схеме лечение тиреотоксикоза, не обращая внимания на кордарон, кардиологи кордарон продолжать- не имея понятия о амиодарониндуцированном тиреотоксикозе... Приходится вникать самой.
Завтра узнаю за сцинтиграфию, но возможно у нас это проблематично сделать.
А без нее можно?
Сегодня отменила мужу кордарон.
В какой дозировке мне начать метопролол? Продолжать ли атенолол?
Еще по тиреотоксикозу он принимает анаприллин 30мг. в сутки. Как быть с ним?
Может мне тут кардиологи что то подскажут?

Нужно оставить один бета-блокатор в дозе, достаточной для поддержания ЧСС в разумных пределах. Метопролол удобнее анаприлина в связи с меньшей кратностью приема, а 12,5 мг атенолола - и вовсе гомеопатия.
Но заочно указать дозу невозможно...
Если сцинтиграфия будет недоступна - в принципе, можно обойтись без нее. Контроль свТ4 - через 2-3 недели от начала лечения.

Спасибо! А преднизолона оставить пока 30мг. в сутки или добавить?
И как быть с тирозолом? Отменять? Или позже?

Доза и продолжительносьть лечения обоими препаратами , либо одним из них , зависит от принятой версии о типе Индуцированного Амиодароном Тироидита .

Добавлю, что достаточно быстрый ответ в виде снижения уровней свободных фракций тиреоидных гормонов на фоне лечения стероидами также подтвердит 2 тип АмИТ.

Тип амиодарон индуцированного тиреотоксикоза можно подтвердить только на сцинтиграфии?

Косвеннно - по УЗИ ( доплер)