Мне неловко разбирать ЭКГ в чужом проекте. Хотелось бы спросить разрешения у автора - Игоря Петровича.

Хорошо. Давайте разберём фрагмент холтера. Мы знаем, что WPW-подобные комплексы - не редкость при ЖТ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

QRS №5, например.

Зелёными чёрточками нарисованы зубцы Р.
комплексы №4, 7, 11 приходят преждевременно, с синусовым зубцом Р и имеют форму собственных сокращений - это полные захваты.
Т.е. это всё цепь ЖТ.

Такая выраженная желудочковая эктопическая активность у девочки в виде частых ЖЭ и пароксизмов мономорфной ЖТ, с учётом благоприятной гемодинамики - характерна для ЖТ Галавердена ("экстрасистолическая" ЖТ). Синонимы - хроническая (постоянно-возвратная, непрерывно рецидивирующая) ЖТ.

По морфологии QRS - из путей оттока ПЖ. Обратите внимание на зазубренность QRS в нижних отведениях - важный признак.

Считается, что ЖТ доброкачественная, встречается у молодых, чаще связана с физической нагрузкой и чувствительна к аденозину.

Дифдиагностику проводят с опасным заболеванием с похожей ЖТ - я говорю об аритмогенной дисплазии ПЖ.

Похоже на вариант №4 - верхний сегмент свободной стенки выходного отдела ПЖ

Хочу присоединиться к этому тезису. К нам нередко направляются пациенты с оформленной квотой для выполнения РЧА ДПП, но поводом для неверного диагноза был холтер с частой ЖЭС и сливными комплексами.
Эти ЭКГ действительно непросто интерпретировать.
Сбивают "с толку" следующие особенности:
1. ЖТ достаточно медленная, что приводит к появлению сливных комплексов, где зубец Р "вплывает" в QRS
2. Исходная синусовая тахикардия при медленной частоте ЖТ создает впечатление о дельта-волне и укорочении PQ
3. ФП (см. картинку)

Автор в диком восторге!

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] с красивыми картинками и неплохим дифференциальным диагнозом.

ЭКГ №16
 

Женщина 66 лет поступила в БИТ с диагнозом ИМ (ЭКГ №16_1), эпизод ФЖ (ЭКГ №16_2 и 3), успешная ЧКВ инфаркт-связанной ПКА, ЭКГ перед выпиской (ЭКГ №16_4).
Сейчас это рутинная работа современного инфарктного БИТ.
Мне показался этот случай интересным по следующим причинам:
1. "До 1961 пациенты с ИМ, если им повезло выжить до госпитализации, надолго укладывались в постель на территории клиники. Часто их находили мертвыми, смерть чаще всего наступала от фатальных нарушений ритма. Действительно, риск смерти от ИМ в те времени был около 30%. Создание и внедрение БИТ, где проводился постоянный ЭКГ-мониторинг, быстрая реанимация и дефибрилляция почти в два раза снизили смертность у пациентов с острым ИМ". [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
2. Тем не менее, ФЖ у меня до сих пор вызывает "уважение". Вот он механизм смерти. И вот женщина напротив сидит, пережившая ФЖ.
PS. Это был гимн кардиологии:-)

А вот эта картина не кажется Вам несколько двусмысленной? Т.е., получается, что мы имеем два ритма (две тахикардии) с одинаковой частотой без всякого перехода ("перескока") туда и обратно. В подобных случаях, конечно, первым делом в голову приходит, что меняется не источник ритма, а особенности проведения импульса.

Два ритма. Каких?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Я полагаю - ЖТ (по морфологии), сквозь которую пробиваются хорошо визуализируемые синусовые зубцы Р. Эти зубцы расположены (с точки зрения QRS) абы как, но в своём ритме. Этот признак называется АВ диссоциация, и он чрезвычайно характерен для ЖТ.

Мы бы говорили об особенностях проведения (тахи- брадизависимая БЛН, например), если бы перед этим комплексом стоял синусовый Р.

За WPW на этих ЭКГ можно принять ЖЭ. Но на самом деле, это очередной синусовый Р наслаивается на внеочередное сокращение (ЖЭ).

У меня как раз возникли иные сомнения: не парасистолическая ли это ЖТ?

С точки зрения клинициста - небольшая разница.

Бернард Лаун - имя героя, разрушившего строгий постельный режим (> 6 недель) у пациентов с ОИМ, внедрившего в практику дефибрилляторы и организовавшего БИТ/ОРИТ.
Ему 94 года.

Я бы даже сказала, что P идут не только абы как в данном случае, а c частотой близкой или равной желудочковому ритму, и не только при тахикардии. Т.е., получается, что ав-диссоциация периодами изоритмическая или близкая к ней. Это явно усложняет интерпретацию. Жаль все же, что сторонники наличия WPW не хотят присоединиться со своей аргументацией.
Относительно парасистолии - я тоже думала о ней. Предполагаю, что это может оказаться не иной вопрос, а тот же по сути: наличие парацентра с активностью, близкой к синусовому, приводит к ав-диссоциации без большой количественной разницы между P и QRS на ЭКГ, а потому и большому количеству сливных комплексов, в некоторых отведениях действительно сильно напоминающих WPW. Просто желудочковые экстра- или парасистолы, на мой взгляд, не создали бы таких трудностей. Правда, P в сливных комплексах нередко находится на разном, хотя и, понятно, укороченном расстоянии от QRS. Поправьте меня, если я ошибаюсь, но для предвозбуждения такая "периодика", на первый взгляд, довольно эффектная (в том фрагменте, где от руки были расписаны интервалы PQ), да и вообще колебания PQ, все же не характерны.
В пользу парасистолии, как мне кажется, и то, что ЖТ в течение суток по большей части довольно медленная, часто и не тахикардия, а ускоренный идиовентрикулярный ритм. С клинической точки зрения все это, скорее, говорит о доброкачественности аритмии.
Хотя активность желудочкового автоматизма, конкурирующая с синусовым (что в заключениях подразумевают, вероятно, под "представленностью аритмии") производит впечатление.

Я вот только одного не могу понять. Как ЖТ может быть с частотой 130/мин с отчетливыми изолиниями между комплексами?!?
Если я правильно понимаю, то ускоренный идиовентрикулярный ритм является очаговой тахикардией, а ЖТ - это все-таки ре-ентри.

Красивая ЭКГ с кардиостимуляцией:
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Пациентка 1947 г.р., стимуляция VVIR. В анамнезе фибрилляция предсердий, пароксизмы.
Состояние:
1) Сильная слабость , прошибает потом, иногда головокружение
2) 3-4 раза в день боль за грудиной (давящая) или чуть левее- как- будто что-то печёт или колет ( корвалол,Изредка – изокет)
3) Приступ 1 раз в 2-3 дня – нечем дышать, хочется глубоко вздохнуть, какое-то стеснение в груди – 15-30 мин
4) Утром сильно болит голова, но когда встану и похожу – проходит сама
5) Давление после отмены Конкора, как-будто нормализовалось, но иногда ни с того , ни с сего падает: 90/50; 80/40.

По правилам темы не говорю сразу что не ней. Что думаете?

Все, что выше 100 (110) в мин - ЖТ. Медленная, медленная такая ЖТ:-)
Сицилианский гамбит заявил, что механизм ЖТ крайне важен и должен изучаться, но пока я не слышал о каких-то прорывах в этом направлении. Надежно доказан только реентри при дополнительных путях проведения. Остальные механизмы (патологических автоматизм, триггерная активность - постдеполяризация и реентри при рубцовом поражении) - немного предположительные. В моем представлении.
Хирургам или "удобно" РЧА делать и они берутся или нет.
Есть исключения. Например, фасцикулярная ЖТ (триггерный механизм - вроде бы, высокая ЧСС, высокая смертность).

Ура! ЭКС!
А давно у барышни вышеописанные жалобы?

Исходно приступы фибрилляции предсердий до 5 раз в месяц, которые сопровождались головокружением, после каждого приступа ЧСС 46-48.
В июне 2015 имплантировали ЭКС VVIR и назначили аллапинин и конкор. После чего "резко упало давление. Временами 80 на 40. Сильно кружится голова вплоть до обмороков. Сама она всегда была гипертоником, и слегка повышенное давление было нормой. Кроме того наблюдаются резкие боли в области сердца. Раньше таких болей не отмечалось." Отменили конкор.
"Давление после отмены Конкора, как-будто нормализовалось, но иногда ни с того , ни с сего падает: 90/50; 80/40."