Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера
MedNavigator.ru - Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Вернуться   Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера > Дневники > Непричесанные клинические мысли

Оценить эту запись

АГ (+поражение головного мозга)

Запись от Chevychelov размещена 29.08.2008 в 20:15
АГ вследствие травм головного мозга - возможная и описанная еще Г.Ф.Лангом ситуация. Не могу точно указать частоту подобной АГ, но в моей практике она встречалась не так уж редко. Наиболее частой причиной повышения внутричерепного давления, ведущего к АГ, является сотрясение головного мозга.
Сотрясение характеризуется немедленной, но преходящей утратой сознания, часто описывается как «ошеломляющий и неожиданный удар» и сопровождается кратковременной амнезией. Обычно причиной его служит тупой удар по лобной или затылочной области, что обусловливает резкое движение мозга внутри полости черепа. В тяжелых случаях могут появиться симптомы со стороны вегетативной нервной системы — бледность, брадикардия, состояние слабости или дурноты, нерезко выраженная гипотензия, вялые реакции зрачков, но у большинства больных отклонений в неврологическом статусе не обнаруживают.
Механизм амнезии неизвестен. При сотрясении больших и малых микроскопических изменений в мозге обычно не происходит, но выявляемые биохимические и ультраструктурные изменения, такие как истощение митохондриальной АТФ и местное нарушение гематоэнцефалического барьера, свидетельствуют о том, что происходят сложные сдвиги. При компьютерной томографии получают нормальные результаты, а в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) обычно не находят эритроцитов, как это бывает при более тяжелых травмах.
Амнезия при сотрясении обычно следует за несколькими мгновениями пребывания больного в бессознательном состоянии после травмы, хотя крайне редко потери сознания не наблюдают вообще. При легких травмах из памяти больного выпадают момент получения травмы и предшествующие ему эпизоды, при более тяжелых амнезия распространяется на предшествовавшие недели (редко — месяцы). Антероградная амнезия обычно бывает кратковременной и быстро исчезает у больных, находящихся в ясном сознании. Выраженность ретроградной амнезии предлагается рассматривать в качестве ориентировочного критерия оценки тяжести травмы. Улучшение обычно отмечается при последовательном восстановлении от ранее произошедших событий до более поздних воспоминаний, при этом в тяжелых случаях иногда сохраняются островки амнезии. Не редкость и истерическая посттравматическая амнезия — состояние, при котором больной старается подробно изложить события, о которых он не сможет вспомнить при последующем обследовании, совершает эксцентричные действия, не может вспомнить свое имя. При этом наблюдают также несоразмерные или избирательные выпадения памяти или чрезмерный антероградный дефицит в сравнении с тяжестью травмы.
Патофизиология регуляции внутричерепного давления (ВЧД) и его взаимосвязи с мозговым кровотоком, играющая роль во многих патологических процессах, включая кровоизлияние в мозг, энцефалиты, отек мозга при инсульте, артериальную гипертензию, лучше всего изучена при черепно-мозговой травме. Содержимое черепной полости (мозг, СМЖ и кровь) заключено в структуру из неподвижно и прочно соединенных между собой костей черепа. При развитии объемных патологических процессов в полости черепа объем этих компонентов изменяется. Мозг практически несжимаем, поэтому основными амортизаторами возрастающего внутричерепного объема служат СМЖ и кровь. Взаимосвязь между приростами внутричерепного давления и сопутствующими увеличениями ВЧД, называемая пластичностью, приближается к экспоненциальной функции после того, как превышаются объемные буферные способности СМЖ и крови. В норме ВЧД колеблется от 2 до 12 торр. Повышение ВЧД до 15—40 торр не так опасно само по себе, как сопутствующие этому быстро развивающиеся вторичные поражения, обусловленные резким снижением общей перфузии мозга, когда ВЧД становится выше давления крови внутри черепа, и смещением ткани мозга, приводящим к поражению зрительного бугра и ствола мозга. Таким образом, общее поражение при повышении ВЧД является ишемическим и обусловлено разницей между ВЧД и кровяным давлением в основных артериях мозга. Эту разницу называют церебральным перфузионным давлением, или ЦПД. Считается, что ЦПД ниже 40—60 торр пагубно влияет на нервные клетки, поэтому лечение направлено на поддержание перфузии в этих пределах. Показатели ЦПД целесообразно сохранять повышенными (т. е. удерживать ВЧД ниже 15—20 торр) с тем, чтобы обеспечить некоторую безопасность в случае преходящих подъемов ВЧД. Физиологические сдвиги или медикаментозные воздействия, приводящие к увеличению артериального давления, не улучшают ЦПД, потому что при повышении внутрисосудистого давления усиливается отек пораженных отделов мозга.
Наиболее важным вторичным осложнением черепно-мозговой травмы является повышение внутричерепного давления, обусловленное дополнительным объемом вследствие ушибов, гематом и нарастающего перифокального отека. У больных с закрытой травмой головы существует тесная взаимосвязь между клиническим исходом и ВЧД. По меньшей мере у 50% больных, погибающих от травмы головы, непосредственной причиной смерти служит неконтролируемое повышение ВЧД, а исход находится в обратной зависимости от уровня ВЧД, который удается поддерживать у больных с острой травмой в условиях современных отделений интенсивной терапии.
Непосредственной причиной нарастания неврологических расстройств, вероятно, служит рефлекторное повышение системной артериальной гипертензии, частичный рефлекс Кушинга (гипертензия и брадикардия), резкое увеличение внутричерепного объема крови и отек мозга.
Коррекцию повышенного ВЧД лучше всего контролировать с помощью прямых его измерений, но это можно сделать также опосредованно, основываясь на данных клинического обследования и КТ.
Признаками повышенного ВЧД у пациентов с АГ и черепно-мозговой травмой в анамнезе являются головные боли,гоповокружения, астения, увеличение скорости кровотока в сонных артерях, соответствующие изменения на КТ и МРТ. В этом случае препаратами первой линии лечения АГ являются тиазидовые диуретики в сочетании с немедикаментозной терапией.
Головной мозг претерпевает изменения при АГ как орган-мищень. «Немые» инфаркты головного мозга, лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния и изменения белого вещества нередко встречаются у пациентов с АГ и могут быть выявлены при МРТ или КТ (МРТ в целом превосходит КТ). Однако учитывая низкую доступность и высокую стоимость, нет необходимости использовать эти методы обследования при отсутствии симптомов. У пожилых пациентов с АГ для выявления начальных отклонений могут быть полезными тесты оценки когнитивной функции
Дисфункция центральной нервной системы часто развивается у больных с артериальной гипертензией. Среди наиболее выраженных ранних симптомов артериальной гипертензии следует отметить головные боли преимущественно в области затылка, возникающие, как правило, по утрам, головокружение различной степени выраженности, шум в ушах и нарушение зрения или обмороки. Однако наиболее серьезные изменения возникают при окклюзии сосудов, кровоизлияниях при энцефалопатии. Патогенез первых двух расстройств совершенно различен. Инфаркт мозга развивается как следствие массивного атеросклероза, наблюдаемого у больного с артериальной гипертензией, в то время как внутримозговое кровоизлияние является результатом как высокого артериального давления, так и формирования микроаневризм сосудов мозга (аневризмы Шарко — Бушара). Известно, что влияние на формирование микроаневризм оказывают только величина артериального давления и возраст. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что связь артериального давления с внутримозговым кровоизлиянием значительно более выражена, чем с инфарктом мозга или миокарда.
Гипертоническая энцефалопатия включает следующий симптомокомплекс: тяжелая артериальная гипертензия, нарушение сознания, повышение внутричерепного давления, ретинопатия с отеком соска зрительного нерва и судороги. Патогенез этого состояния неизвестен, но, вероятно, он не связан со спазмом артериол или отеком мозга. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко, но если она присутствует, то скорее всего имеет место инфаркт, кровоизлияние или транзиторные ишемические приступы. Несмотря на то что некоторые исследователи считают, что быстрое понижение артериального давления у этих пациентов может отрицательно сказаться на церебральном кровотоке, результаты большинства работ не подтверждают это мнение.
Всего комментариев 2

Комментарии

Старый
Аватар для Morphey
Несколько слов об АГ и поражениях ГМ.

Проходил мимо и как раз накануне просматривал последнего Харриссона, одноименную тему.

Ишемич. инфаркт головного мозга и кровоизлияние - наиболее частые следствия артериальной гипертензии.

Количество случаев напрямую связано с повышением давления, в частности систолического у людей старше 65 лет.

Гипкертензия также связана со снижением когнитивных (умственных) способностей, основываясь на данных исследований установлена связь между средневозрастной АГ (началом в 30-40 лет) и поздней деменцией в старости.
Деменция и снижение когнитивной способности может быть следзствием одиночного инфаркта или закупорки, окклюзии стратегического большого сосуда либо мелких лакунарных инфарктов вследствии окклюзии малого сосуда.
Отдельные "триалы" показали эффективность антигипертензивной терапии в плане улучшения когнитивной функции, однако эта область требует дополнительных исследований.

Кровяное давление в ГМ остается неизмененным несмотря на широкий диапазон изменения артериального давления (50-150 мм.рт.ст.) благодаря наличию функции саморегуляции давления.
Однако у пациентов со злокачественной гипертензией ( постоянно высоким АД) энцефалопатия развивается вследствие повреждения функции саморегуляции - вазодилатации и гипоперфузии.

Важно отличить, дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от других неврологических расстройств, которые также могут быть ассоциированы с АГ:
- ишемией ГМ;
- геморрагический/тромботич. инсульт
- псевдоопухоли ГМ;
- судорожного расстройства;
- менингита;
- острой проходящей порфирии;
- уремической энцефалопатии.
Запись от Morphey размещена 06.09.2008 в 01:42 Morphey вне форума
Старый
Аватар для Morphey

Дополнение...

ошибочно.
Запись от Morphey размещена 06.09.2008 в 01:42 Morphey вне форума
 



Часовой пояс GMT +3, время: 07:57.




Работает на vBulletin® версия 3.
Copyright ©2000 - 2021, Jelsoft Enterprises Ltd.