[alex_md]

Предлагаю для обсуждения 2 интересных клинических случая. Обе пациентки были приняты мной в MICU с разницей в 1 неделю. Думаю, что эти два случая будут также не безинтересны неврологам и возможно акушерам. Не смотря на то, что клиническая презантация у обеих пациенток была весьма сходна диагностическая и лечебная тактика сильно различалась.

Головная боль и судороги в послеродовом периоде

Пациентка А, 34 года, латиноамериканка, 5 дней после родоразрешения путем КС доставлена в ER парамедиками в бессознательном состоянии после того, как у нее дома развились судороги. По словам мужа пациентки утром она пожаловалась на сильную головную боль (в анамнезе мигрень), которой она не придала большого значения, однако боль продолжалась усиливаться и последовала неодновратная рвота, которая не приносила облегчения. Развилось подргивание правой руки, которое прогрессировало с развитием генерализованного тонико-клонического судорожного припадка, сопровождавшегося непроизвольным мочеиспусканием. После первого припадка пациентка находилась в постиктальном состоянии на момент приезда парамедиков (7 минут), в присутсвиии парамедиков развился второй приступ, который был прерван введением Ативана вв. Пациентка доставлена в ER. В ER развился третий приступ, который также был прерван введением Ативана.
Анамнез: беременность вторая. Первая была 7 лет назад и закончилась КС по поводу вторичной слабости. Во время первой беременности отмечались отеки, протеинурия и гипертензия. Во время второй беременности гипертензии не было. Отмечалась протеинурия и отеки.
В остальном анамнез не примечательный. Пациентка не курит, не употребляет алкоголь или наркотики, работает помощником генерального менеджера компании.

При физикальном осмотре пациентка без сознания, АД=120/70, пульс 80, ЧД=16, сатурация 100% на 100% кислороде. Отмечается прикус языка. Отеки ног с обеих сторон 2+ (pitting), неврологический осмотр не выявил фокальной симптоматики, отмотр глазного дна - нормальный.

Каков в данном случае будет диф диагноз и дальнейшая тактика диагностики и лечения?

[Mikhail]

Я бы начал с иключения внутричерепного кровоизлияния и эклапмсии.
В любом случае, начинать надо с КТ.
А у Вас в ER ЭЭГ реально снять?

Лечение - обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей. Интубация?
Противосудорожная терапия по наличию судорог.

[Alexei]

Спасибо, Александр, за очередную задачку. Решать их интересно. Только боюсь не смогу принять активное участие в обсуждении, т.к. жутко устал сейчас (даже про покет написать сил нет), завтра насыщенный день, а потом я уезжаю на несколько дней. Правда у меня есть нэт в кармане ;).

Учитывая возраст и отсутсвие в анамнезе эпилепсии я бы предположил:
1. уремия вследствие ОПН
2. метаболические и электролитные нарушения
3. инфекционное заболевание (менингит\энцефалит)
4. наличие объемного процесса
5. прием\отмена лекарств
6. симуляция

Соответственно нужно общая кровь, мочевина\креатинин, глюкоза, моча (объем выделяемой, катетер). Соответственно решить вопрос о КТ\МРТ, люмбальной пункции.

В статусе обратить внимание на возможные травмы при падении, аспирацию инородного тела, возможность развития аспирационной пневмонии.

И наверное еще чего-то я забыл...

[alex_md]

1. Внутричерепное кровоизлияние (intracranial bleed). Полностью согласен с предложеным вариантом, хотя можно было бы уточнить, что все-таки будем искать скорее SAH (субарахноидальное) нежели интрапаренхимное (сразу извиняюсь за свой корявый язык). У пациентки отсутствует гипертензия и следовательно интрапаренхимальное кровоизлияние менее вероятно. Аневризма вполне могла разорваться.
2. Согласен с эклампсией. Эклампсия если мне не изменяет память может наступать до 2 недель после родов.

1. Субарахноидальное кровоизлияние (? интраперенхимальное) (Михаил)
2. Эклампсия (Михаил)

[alex_md]

1. уремия вследствие ОПН. А откуда ОПН? Кстати уремия очень редко приводит к развитию судорог.
2. метаболические и электролитные нарушения. Хорошо бы уточнить. Из метаболических причин можно выделить гипонатриемию, гипернатриемию, гипофосфатемию,
3. инфекционное заболевание (менингит\энцефалит). Менингит принимаю условно - во первых нет признаков при физикальном осмотре, лихорадки и т.д. Энцефалит предлагаю рассматривать, но опять же не совсем характерная клиника, хотя энцефалит West Nile может презентироваться судорогами (у меня было 2 случая)
4. наличие объемного процесса - ипринимается
5. прием\отмена лекарств- я бы включил еще экстази, кокаин и PCP.
6. симуляция - Нет, это были не псевдосудороги.

[alex_md]

1. Субарахноидальное кровоизлияние (Михаил)
2. Эклампсия (Михаил)
3. Лекарства/токсины/РСР/кокаин (Алексей)
4. Энцефалит (вирусный, возможно West Nile Virus) (Алексей)
5. Электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гипофосфатемия) (Алексей)
6. Менингит (Алексей)
7. Неоплазма с масс эффектом (Алексей)
8. Идеопатический судорожный синдром (Алексей)

Жду еще вариантов и мнения других участников форума. В анамнезе нет указания на наличие травмы. В отношении ЭЭГ - возможность есть, но как правило нет необходимости. После поступления в ICU пациент ставится на постоянный ЭЭГ мониторинг если есть такая необходимость или вызывается техник с передвижной ЭЭГ станцией (как правило утром). Срочность в выполнению ЭЭГ возникает при нарушнии сознания неясного генеза с подозрением на бессудорожный припадок.

[Alexei]

Ну все, наверное, засел на всю ночь...
1. уремия может приводить к развитию судорог, например, при acute tubular necrosis. )
2. ну да, гипо\гипернатрийемия, гипомагний, гипокальций, гипо\гипергликемия, тиротоксический криз (thyrotoxic storm).
3.Infections An outburst of seizures is also a prominent feature of all varieties of bacterial meningitis, more so in children than in adults. Fever, headache, and stiff neck usually provide the clues to diagnosis, and lumbar puncture yields the salient data. Myoclonic jerking and seizures appear early in acute herpes simplex encephalitis and other forms of viral, treponemal, and parasitic encephalitis including those derived from HIV infection, both directly and indirectly, through toxoplasmosis and brain lymphoma, in subacute sclerosing panencephalitis, and in lipid storage diseases. In tropical countries, cysticercosis and tuberculous granulomas of the brain are common causes of epilepsy. Seizure(s) without fever or stiff neck may be the initial manifestation of syphilitic meningitis.
5.из медикаментов можно еще добавить некоторые антибиотики, особенно при их куммулировании при почечной недостаточночти. Например, цефепим (DIXIT S, KURLE P, BUYAN-DENT L, SHETH RD: Status epilepticus associated with cefepime. Neurology 54:2153, 2000.; Cefepime-induced neurotoxicity: an underestimated complication of antibiotherapy in patients with acute renal failure. Intensive Care Med. 2002 Feb;28(2):214-7. Epub 2001 Dec 04. ) Трициклинчекие антидепрессанты, бупропион, лидокаин, аминофиллин, последние 2, правда, во время введения.

Еще отравление ртутью, еще тромбоз мозговых вен.
Еще,конечно, может быть эмбол или тромб артериальный.
А так действительно похоже на разрыв аневризмы )

[Alexei]

Вот еще болезнь какая-то...

McArdle's disease presenting as recurrent cryptogenic renal failure due to occult seizures.
Walker AR, Tschetter K, Matsuo F, Flanigan KM.
Department of Neurology, University of Utah, Salt Lake City, Utah 84112, USA.

Myophosphorylase deficiency (McArdle's disease) may present with episodic renal failure following exertion. We present a case of adult-onset myophosphorylase deficiency in which recurrent bouts of renal failure could not be associated with any exertional events until a tonic seizure was witnessed after the fourth episode of renal failure. In the absence of a clear exertional cause for myoglobinuria, an occult seizure disorder should be suspected.

[Dr. W.N.]

Как тут интересно! Наконец-то делом займемся :)
Первое, что приходит в голову после замечаний коллег:

1. А неоплазма без (явного) масс-эффекта? Глиобластомы и т.п. Провокация в послеродовом периоде.
Соответственно, лучше МРТ с контрастом. КТ или не увидит, или будет что-нибудь загадочное.

2. Ишемический инсульт? Было что-то про послеродовую ангиопатию. Надо поискать, где-то недавно было описание нескольких подобных случаев. Сам, честно скажу, такого не видел, в детских больницах (пока) не рожают.

[alex_md]

Метаболические причины маловероятны, хотя полностью их исключить нельзя до получения результатов метаболической панели. Напомню, что женщина была совершенно здорова, если не считать отеков и протеинурии (даже гипертензии не было). Демаскирование объемного процесса в послеродовом периоде можно рассматривать. Предлагаю обратить внимание на один важный диагноз, который упомянул Алексей - томбоз кортикальных вен (cortical vein thrombosis- CVT). Патология часто встрачающаяся у беременных и в раннем послеродовом периоде. При тромбозе развиваются сильные головные боли, часто небольшие или умеренные участки субарахноидального кровотечения и самое старшное -ишемические нарушения сплоть до инсульта - часто больших областей коры. Диагностика осуществляется при помощи MRV.
Пациентке былы забрана кровь на клинический анализ крови, полный метаболический профиль (электролиты, магний, фосфор, креатинин, мочевина, трансаминазы, ЩФ, протеин, альбумин, протромбиновое время, АЧТВ, анализ мочи, рентген легких, компьютерная томография головы без контраста (для исключения SAH) на мультидетекторном сканере, газы артериальной крови.

Все анализы оказались нормальными за исключение газов крови. 7.30/30/350 (на 100%). Метаболический ацидоз ожидался в постиктальном периоде. Компьютерная томограмма головы - норма.

Пациентке начато вв введение магния сульфата (4 грамма наргузочная доза за 20 минут, после этого 2 грамма в час и проверкой уровня магния через 2 часа после нагрузки и после этого каждые 4 часа). Пациентка принята в ICU и поставлена на рутинный плюс EEG мониторинг. Введено 1000 мг фосфенитоина (Cerebyx). Интубация не проводилсть ввиду того, что пациентка пришла в сознание,хотя и оставалась очень сонлива.

Можем ли мы на этом этапе исключить или добавить что-либо к нашему диф диагнозу? Предлагаю исключить все метаболические нарушения. Нужно ли проводить ЛП на этом этапе и если да, то что будем там искать.
Каков следующий шаг диагностики? В частности нужно ли исключать тромбоз кортикальных вен?

[Mikhail]

Уже исключить по всей вероятности, можно все формы кровоизлияния (кстати, действительно, я, в основном, САК имел ввиду). Если грамотная трактовка КТ, то и обширный ишемический инсульт тоже можно исключить.

/В эктренной диагностике внутричерепных поражений КТ предпочтительней, т.к. МРТ на ранних стадиях течения кровоизлияний практически не информативна(хотя сейчас появились программы быстрых последовательностей, значительно сократившие время обнаружения сигнала от свободной крови). Опухоль можно заподозрить и по масс-эффекту)/

КТ- полная норма, или есть признаки отёка мозга?
Что на ЭЭГ?

Уважамый Алекс, не могли бы Вы расшифровать показатели газов крови?

Пунктировать надо, поскольку диагноз не ясен. Это следующий этап после КТ в алгоритме диагностики.
И тромбоз синусов и кортикальных вен тоже надо исключить.

Интерес вопрос лекарственных интоксикаций и наркотиков.
Нужен анализ крови на них.

[Straus]

1. 7,30 – pH крови, норма 7,40, т.е. имеется ацидоз.
2. 30 – напряжение углекислоты, норма 40, т.е. есть гипокапния и, стало быть, ацидоз метаболический.
3. 350 – наверное, имелось в виду напряжение кислорода, оно существенно выше обычного, т.к. забор крови шел при дыхании 100% кислородом.
У больной умеренная гипервентиляция на фоне метаболического ацидоза (вероятно лактат-ацидоз на фоне судорог). Но это все вторично.
По диагнозу мыслей нет. :(

[alex_md]

To rule out CVT a stat non-contrast MRI/V done. Here are the MRV and FLAIR images (cerebellum, occipital, paraetal) (some of them). Let us discuss what we really see and what the diagnosis could be. (images 8-11)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Addendum:
Urine toxicology screen negative
EEG - nonremarkable

I would invite Dr. Studentsova to comment on these images.

[Alexei]

Эх, скрал "пару" часиков у моего сна...
Что-то я совсем запутался с этой уремией, ну да ладно - отложим до лучших времен.
Тем более что уровень креатина в норме и диурез адекваный. Раз "все показатели" в норме, то и электролитные расстройства "отпадают".
Кровоизлияние в мозг почти всегда имеет внезапное начало и прогрессивное ухудшение, неврологические дефициты. На КТ видны почти все очаги размером более 1 см (т.е. меньше маленького). Значит на "кровоизлияние в мозг" не похоже.
Субарахноидальные кровоизлияния значительного размера видны на КТ почти всегда, небольшого размера в 90% случаев. Остается 10% на небольшие кровотечения и тогда всегда информативна люмбальная пункция, где будет более высокое давление и эритроциты с лейкоцитами в соотношении как в крови. Нужно делать? + в цереброспинальной жидкости должны "отражаться" инфекционные заболевания.

Раз пациентка в сознании, то данные об употреблении химических веществ можно узнать у нее самой. Сомневаюсь, что в таких обстоятельствах она будет это скрывать. Думаю, Мюнхаузен после родов не бывает... :)

[Straus]

А что если это просто очень злая мигрень (где-то встречал даже термин мигренозный инсульт), усиленная гормональной перестройкой после родов.

[Alexei]

Из того что встречалось в описаниях - это безболевая форма мигрени в сочетании с кратковременными нарушениями чувствительности, повторными приступами при отсутствии очагов в головном мозге. А также "мигрень базилярной артерии", которая проявляется эпизодами спутанности сознания и дезориентации, вплоть до потери, летаргией, головокружением, атаксией, двусторонним нарушением зрения. У детей мигрень может проявлятся нарушениями сознания по типу абсансов или приступами повторяющейся рвоты (кстати, была тут мамаша и задавала очень похожий вопрос про рвоту у ребенка, а вот [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

[Mikhail]

To rule out CVT a stat non-contrast MRI/V done. Here are the MRV and FLAIR images (cerebellum, occipital, paraetal) (some of them). Let us discuss what we really see and what the diagnosis could be. (images 8-11)



Вот это уровень диагностики!!! Раз, и МРВ сделали...

Сначала картинка с MRV. Насколько я понимаю принцип функционирования сосудистых программ МРТ, тромбоз вен должен выглядеть как отсутсвие сигнала от определенного участка и отводящего синуса. На данной картинке я (неопытным взглядом) этого не вижу. Единственное - возможно усилен сигнал от саггитального синуса.
Таким образом (на мой взгляд) тромбоза не видно.

На остальных картинках в FLAIRе (режим подавления сигнала от свободной воды Т2) видны большие очаги в затылочных долях, левой теменной и в обоих полушариях мозжечка. Т.о. есть зоны локльного нарушения ГЭБ и отёка на Т2.
Вопрос - что это? Очаги не вписываются в один сосудистый бассейн. (разве что ВББ, но сомнительно).
Варинанты: очаги инфаркта.
очаги острой демиелиннезации (генез?)

Хотя если предпложить тромбоз сигмовидного синуса, такая картинка, наверное,тоже получилась бы.

Интересен вариант с мигренозным инфарктом от Strausа. :rolleyes:

[Mikhail]

Антифосфолипидный синдром?

Ну, всё што знал, сказал... (Михалыч)

[Alon]

Не упомянуты некоторые важные инфекционные причины судорог,
например, паразиты (Cysticercosis и пр.)

[alex_md]

Клинически можно было бы заподозрить осложненную мигрень, но тогда зачем пациенту очеги острой демиелинизации или отека, которые как метко заметил Михаил не соответствуют никакому бассейну. МРВ действительно не показала наличия тромбоза. По мнению наших радиологов MRI картинка патогномонична для так называется синдрома PRES (Posterior Reversable Encephalopathy Syndrome), который был описан в серии клинических случаев в журнале NEJM за 1996 год. Состояние, которое характеризуется как раз очагами острого отека мозга без демиелинизации, нарушениями зрения (которые выявились у пациенки, когда она пришла в сознание), судогами. Среди преципитирующих факторов выделяют эклампсию (что видимо и произошло в данном случае), ОПН, лечение цитостатиками (такролимус) и некоторые другие причины. Патогенетическое лечение отсутствует. Подавляющее большинство пациентов выздаравливает без каких-либо неврологических последствий. На следующее утро пациентка была в удовлетворительном состоянии, судорог больше не было, на ЭЭГ отсутствовали признаки судорожной активности, магнезия была отменена и пациентка переведена на обычный медицинский этаж на дайлантине 100 мг 3 раза в день (уровень утром был 12 (терапевтический 10-20).

Ref
A Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome
Hinchey J., Chaves C., N Engl J Med 1996; 334:494-500, Feb 22, 1996

[alex_md]

Не упомянуты некоторые важные инфекционные причины судорог,
например, паразиты (Cysticercosis и пр.)

Токсо и цистецерк как правило легко выявляются на MRI. Перое как классичесок ring-enhanced lession, второе как очаги кальциноза с отеком.

[Dr. W.N.]

Нашел статью, про которую вчера писал.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Arch Neurol. 2004 Mar;61(3):411-6.
Postpartum angiopathy with reversible posterior leukoencephalopathy.

Singhal AB.

Stroke Service, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, 02114, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Postpartum angiopathy (PPA) is a cerebral vasoconstriction syndrome of uncertain cause that affects large and medium-sized cerebral arteries. Postpartum angiopathy is frequently complicated by ischemic stroke. The reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS) is a distinct clinical-radiological entity characterized by transient vasogenic edema on brain imaging. The pathophysiological features of RPLS are related to small-vessel dysfunction and breakdown of the blood-brain barrier. OBJECTIVES: To report the coexistence of PPA and RPLS in 4 patients and to discuss possible interrelationships between these 2 entities. DESIGN: Four case reports and a review of the literature. RESULTS: Four women developed a clinical-radiological syndrome overlapping PPA and eclampsia shortly after an uncomplicated pregnancy. All had acute severe ("thunderclap") headaches and hypertension. Three developed seizures. All patients had reversible angiographic narrowing of large and medium-sized cerebral arteries. Serial magnetic resonance imaging showed transient nonischemic brain lesions, resembling the lesions described in patients with RPLS. The results of extensive tests for cerebral vasculitis were negative. CONCLUSION: These cases, and the literature, suggest an interrelationship between RPLS and cerebral vasoconstriction syndromes such as PPA.

[Mikhail]

По мнению наших радиологов MRI картинка патогномонична для так называется синдрома PRES (Posterior Reversable Encephalopathy Syndrome), который был описан в серии клинических случаев в журнале NEJM за 1996 год. Состояние, которое характеризуется как раз очагами острого отека мозга без демиелинизации, нарушениями зрения (которые выявились у пациенки, когда она пришла в сознание), судогами. Среди преципитирующих факторов выделяют эклампсию (что видимо и произошло в данном случае), ОПН, лечение цитостатиками (такролимус) и некоторые другие причины. Патогенетическое лечение отсутствует. Подавляющее большинство пациентов выздаравливает без каких-либо неврологических последствий.

Дааа....
Век живи - век учись!
Я и не слыхивал про такое. Обязательно прочитаю.
(может у нас очередь на МРТ - 1 месяц, поэтому в России такого не бывает ;) )

А, кстати, по восстановлению состояния очаги на МРТ остались?


Алекс, Вам большое спасибо за интересное описание!!!

[alex_md]

Повтороное МРТ еще не проводилось. Пациентка была выписана на 4 день. Повтороное сканирование запланировано через месяц. Противосудорожную тарапию отменили. На МРТ у нас тоже очередь, но экстренные случаи всегда идут вне очереди в любое время суток (это касается в частности случаев подозрения на spinal cord compressions).

[alex_md]

Пациентка М 36 лет, афроамериканке пришла в ER с жалобами на сильнейшую головную боль 10 из 10, преимущественно в теменной и затылочной области, не купирующуюся обычными средствами. Боль не сопроводжалать тошнотой или рвотой. Начало боли - подострое в течение нескольких часов с постепенным усилением. В анамнезе - головные боли напряжения. Пациентка 2 недели назад родила нормального доношенного ребенка путем КС по поводжу первичной слабости родовой деятельности. Послеродовой период протекал без осложнений. В настоящее время она на приминает никаких лекарственных средств кроме поливитаминов и Тайленола. При поступлении в ER АД=120/70 пульс 90 ЧДД=18, сатурация 99% на комнатном воздухе. При физикальном осмотре - фотофобия, отсутствие менингеальных симптомов, неврологический осмотр не выявил фокальности. Осмотр со стороны остальных систем и органов нормальный. При фундоскопии - отсутствие отека зрительного нерва или ангиопатии сетчатки. Венозный пульс сохранен. Каковы будут наши дальнейшие действия в этой ситуации и какой можно предложить ДД.

[Dr.]

Пациентка М 36 лет, афроамериканке пришла в ER с жалобами

Ничего кроме мигрени в голову не приходит :rolleyes: Тем более что фотофобия есть, а ничего очагового нету. Сейчас просплюсь и утром подумаю

[Mikhail]

Во первых, спасибо за продолжение...

Головная боль такой силы, даже с подострым развитием требует начального алгоритма диагностики, описанного в первом случае:
начать с КТ, плюс стандартный набор общих анализов. Может имеет смысл сделать КТ 4 верхних шейных позвоков.

Интересен предложенный Dr. вариант с шейной мигренью...

[Alexei]

Я, конечно, понимаю, что КТ спасет мир и в конце концов надо будет сделать то, что и сказал Михаил. Но интересней все-таки по ходу дела обратить внимание на различные причины головной боли. Итак, в данном контексте (по условиям), думаю, возможны такие варианты:

1. субарахноидальное кровоизлияние (разрыв аневризмы или АВМ)
2. менингит\энцефалит все-таки
3. тромботические и эмболические инсульты вызывающие головную боль, наверное, все-таки не могут быть без очаговой симптоматики?
6. постпункционная
7. травма
8. ну, и конечно, тромбоз мозговых вен

Все остальные (вследствие опухолей, псевдоопухолей, заболевания сосудов) имеют подострое, постепенное начало. Боли по типу невралгии носят пароксизмальный характер.

Вот так называемая “crash migraine” характеризуется с внезапного начала и сильной боли, что похожа на субарахноидальной кровоизлияние.

Единственное что смущает - отсутствие неврологической симптоматики и изменений на глазном дне и наличие светобоязни.

Жду замечаний по возможности

[Alexei]

Ах, она подострая была!
Тогда предлагаю варианты нарастающего кровоизлияния, тромбоз и наличие опухолевого образования, последнее учитывая ГБ напряжения в анамнезе. Припоминается мне и псевдотумор и ГБ при пониженном давление... Эх... :(

[Alexei]

Интересно, Михаил, а что такое шейная мигрень?

[alex_md]

Коллеги, Алексей очень неплохо изложил дифференциальный диагноз при головной боли с острым или подострым началом. Применительно к данноу ситуации хотелось бы немного специфики относительно послеродового периода.


1. субарахноидальное кровоизлияние (разрыв аневризмы или АВМ)
Полностью согласен и думаю, что единственным, или почти единственным способом диагностики на современном этапе является именно СТ.
2. менингит\энцефалит все-таки
Вполне возможный диагноз - смотри обсуждение предыдущего случая.
3. тромботические и эмболические инсульты вызывающие головную боль, наверное, все-таки не могут быть без очаговой симптоматики?
Менее вероятная ситуация. Тромботические строки вообще исчезающе редки в этоу возрастной категории, а те, которые есть все происходят на фоне чего-то другого (васкулита, APS и т.д., заболевания соединительной ткани с тенденцией к тромбообразованию)
6. постпункционная
Как правило развивается через несколько часов после удаление катетера. Интересно, что частота постпунскционной головной боли выше при комбинированной анестезии, хотя мне приходилось видеть ее и при перидуральной (как не понятно, хотя есть некоторые догадки :)). Часто пациентам с постпункционной головной болью приходится делать тн. blood patch, который купирует боль к течение 10-15 минут на фоне вв жидкости. У этой пациентки постпункионная боль исключена ввиду отдаленности события.
7. травма
Нет анамнеза, хотя рассматривать нужно
8. ну, и конечно, тромбоз мозговых вен
В данной клинической ситуации я бы поставил тромбоз на второе место после САК ввиду типичности клинической ситуации.
Естественно в качестве основного диагноза я бы рассматривал мигрень, которая нередко начинается в послеродовом периоде. Женщина мало спит, это наслаивается на имеющие место гормональные изменения и изменение сосудистого тонуса.
Мой диф диагноз был таким:

1. Мигрень
2. САК
3. тромбоз кортикальных вен
4. Все остальное (инфекция, травма, опухоль, инсульт, невралгия)

Для того, чтобы продолжить обсуждение, предлагаю высказаться на тему того, какое исследование показано данной пациентке. Не думаю, что здесь возможен однозначный ответ. Предлагаю следующие варианты:

1. КТ и если отрицательно, то успокоить пациентку и отпустить домой с наркотическими анальгетиками
2. КТ и если отрицательно, то госпитализировать на обычное медицинское отделение и осуществлять контроль боли введением вв морфина или внутримышечного гидроморфона (Дайлаудид).
3. КТ и если отрицательно, то ЛП. Принять на обычное медицинское отделение и лечить как в пункте 2.
4. ЛП без КТ и если нет крови и/или признаков инфекции, то отпустить домой с наркотиками
5. КТ, если отрицательно, то МРТ/МРВ для исключения тромбоза кортикальных вен.
6. КТ не показано так как нет очаговой симптоматики, судорог или нарушения сознания. Дать наркотики и отпустить домой.
7. МРТ/в без КТ для ускорения процесса диагностики
8. КТ для исключения САК, и эмпирическое назначение гепарина вв под контролем PTT (50-70) ввиду невозможности исключить тромбоз.
9. Другое

[Mikhail]

Предлагаю 5 вариант - КТ для исключения САК, МРВ для исключения тромбоза, при всех отрицательных LP - исключчение инфекционных поражений и pseudotumor (хотя последнее вря дли после осмотра окулиста). Я бы ещё сделал Рг шеи для исключения дискогенной природы болевого синдрома.

Думаю, что боль 10/10 не позваляет отпустить пациентку домой до полного исключения органических причин.
МРТ для ускорения смысла делать не вижу. т.к. выявляемось острых кровоизлияний слишком низка. Можно было бы сделать LP потом МРТ/В, но зачем?


Алексею: шейная мигрень - выделяют т.н. неврологи-вегетологи из ММА. В зарубежной литературе не нашел. Характеризуеся атипичной локализации боли, типичной для мигрени. Т.е. вместо гемикрании - боли в затылке и шее.
КТ - на настоящий момент основа диагностического поиска в неврологии. Может это и механистический подход, но он на прядок повышает точность диагностики особенно острых кровоизлияний.

[Alexei]

Думается мне, что назначать наркотические анальгетики не стоит - уж если мигрень, то она лечится хорошо и другими средствами. Начинать с МРТ, наверное, нельзя, т.к. в первые часы кровотечения метод неинформативен, если я не ошибаюсь. КТ хорошо выявляет крупные кровотечения, но может пропустить небольшие. ЛП высокочувствительна при кровотечении и проводится при подозрении на СК при отриц. КТ. В принципе, КТ может выявить и тромбоз венозных синусов по разнице в плотности жидкой крови и тромба. Есть еще такой метод как ангиография, который не требует томографа и достаточно чувствителен и специфичен. Без диагноза я бы лечение не назначал. Конечно, хочется меньше инвазии, но часто КТ и МРТ недоступно "здесь и сейчас". В принципе, достаточно ЛП + ангиографии. В случае подтвержденного тромбоза назначение гепарина и решиние вопроса о проведении тромболизиса.
Спасибо! :)

[alex_md]

Сейчас я в отпуске, поэтому у меня нет доступа к радиологической безе данных. Как выйду на работу - повешу картинки этой пациентки. Вцелом ясно, что так или иначе пациентке показана КТ без контраста, которая и была проведена. На КТ - участок САК и изменения, которые можно объяснить развивающимся венозным инфарктом. Последующая МРТ/В не подтвердила тромбоза. При поступлении в ICU у пациентки развился эпизод клонико-тонических судорог, который был купирован введение ативана и фосфенитоина. Пациентка стабилизорована и направлена на ангиографию.

[Mikhail]

Последующая МРТ/В не подтвердила тромбоза.

Пациентка стабилизорована и направлена на ангиографию.

А почему вместе с МРТ/В не сделали МРТ/А, или, если сделали, было ли подозрение на аневризму.
Снимки будут очень интересны...