[Vlad34]

Здравствуйте коллеги! Помогите пожалуйста разобраться в ситуации. Пациент, мужчина 60 лет 170/90. АД от 160/100 до 200/100 последние 5-лет (бессимптомно, этот срок по измерениям, до этого просто не измерял). Из сопутствующих - подагра, тяжелое течение, мочевая кислота не ниже 500 мМ/л, артриты 2-3 раза в месяц, на приеме 200 мг аллопуринола, диете, НПВС неконтролируемо. Начало лечения АГ бессистемное, периодическое, что под руку подвернется. Год назад назначен эналаприл 20 мг в сутки, позже выяснилось - эффект недостаточный. Самостоятельно заменил на Тенорик 50 мг. И было все хорошо (со слов). В феврале ревматолог, тенорик естественно отменяет и назначает дилтиазем 60 мг/2р. Эффект - нулевой. АД 180/100 при ЧСС 68 - 70 в мин. Попробовали комбинацию: лизиноприл 5 мг/2р + амлодипин 5мг + бисопролол 2,5 мг (последний, помятуя о эффекте атенолола :) ) В течении недели АД 150/90 - 160/90, ЧСС 68 - 72 в мин. Увеличили амлодипин до 10 мг, АД до 130/80 - 140/80, ЧСС 68 - 72. Неск. дней слабость, повышенная утомляемость. Адаптировался. Еще неделю все в порядке, а потом нарастают отеки стоп, голеней и кожный зуд. Уменьшили амлодипин до 5 мг, ограничили нагрузку (выходные). Через неск дней выяснилось лучше не стало, и больной прекратил принимать все (прочитав про отеки при ХСН на В-блокеры, ангионевротический на И-АПФ). С трудом уговорил продолжить хотя бы лизиноприл по 10 мг. Принимал, как оказалось, через день, результат - последние 5-6 дней АД 160/100 - 170/100, но отеки исчезли, и зуд прошел :rolleyes:. По дополнительным обследованиям ничего необычного. ЭКГ - признаки ГЛЖ (ЭХО не делали), глюкоза - норма, ХС (общий) 5,5. ОАМ, ОАК - без отклонений (в моче даже белок - отр.) И вот в чем трудность. С одной стороны можно попробовать "уйти" на сартаны, а вот с чем комбинировать? Эффект монотерапии крайне сомнителен. Карведилол, или может небиволол? Много попыток он не даст, комплайнс стремиться к нулю :rolleyes:. Боюсь просто все бросит, и будет утверждать, что все ОК. Спасибо!

[acha]

1. предлагаю переименовать тему в "трудности в поиске комплайнса" ))
2. почему ни один препарат не доведен до максимальных доз? (тот же ИАПФ)
3. ЧСС 68-70 - можно наращивать блокеры

кстати как подагра отнеслась к тенорику?

рост вес?

[Zambrozy]

Какова финансовая составляющая комплайнса?

[Vlad34]

почему ни один препарат не доведен до максимальных доз? (тот же ИАПФ) кстати как подагра отнеслась к тенорику? рост вес?
Так и планы были комбинировать в малых дозах, дабы снизить вероятность побочных эффектов. И терапевтический эффект был достигнут (АД 130/80 - 140/80). А вот с побочными - не повезло :( . Реакция подагры на тенорик неопределенная, по крайней мере частота артритов не менялась. Р/В - 170/90 (было указано :ah:)
to Zambrozy Составляющая в разумных пределах, но "что подешевле" можно не искать :rolleyes:

[acha]

от например ИАПФ ожидать увеличения побочек от дозы не приходится, ежели их титровать неспешно. а худеть пациент не намерен?

[Vlad34]

Кожный зуд был скорее всего от них, даже на минимуме, ну с этим проще, заменим на Лозап, но как, с минимума, постепенно наращивая в монорежиме, или все таки комбинировать. С чем? Худеть - нет. Он такой всю жизнь. Крепыш гиперстеник.

[Zambrozy]

Я к тому, что если Иапф 24ч действия + БКК недигидропиридиновый (SR)

[Vlad34]

Но дилтиазем 120мг в монотерапии - эффект нулевой, ладно бы недостаточный, а то вообще никак. А верапамил + и-АПФ - не знаю, как то "не комильфо", вроде нерациональное сочетание то.

[LupusDoc]

Итак, имеем следующие проблемы:

1) Гипертензия - которую не поймешь, то ли эссенциальная, то ли вторичная на фоне подагрической нефропатии и метаболического синдрома

2) Гиперурикемия, плохо контролируемая, которая сама по себе - дополнительный фактор риска гипертензии

3) Прием НПВС - кстати, каких? - которые а) повышают давление сами по себе; б) нивелируют гипотензивный эффект некоторых препаратов; с) имеют фармакокинетическое взаимодействие с гипотензивными

4) Избыточная масса тела, которая не снижается и вряд ли снизится в обозримом будущем.

5) Болевой синдром провоцирует дальнейшее повышение АД

6) Проблемы с компайенсом... А может и диетические/алкогольные проблемы...

Что бы я сделал:
1. Оценка СКФ и максимизация дозы аллопуринола (на полную возможную катушку) для достижения как можно более низкого уровня мочевой кислоты сыворотки - ориентировочно до дозы 400 (или даже 500) мг/сут при нормальной СКФ (более 60-70 мл/мин);
Ослабил бы диетические ограничения для увеличения комплайенса медикаментозной терапии;

2. Отказался бы от ИАПФ и бета-блокеров, а также диуретиков - так как НПВС (некоторые) наиболее сильно влияют на гипотензивный эффект ИАПФ и ББ, а диуретики, возможно, ухудшают течение подагры (хотя есть сомнения в этом);

3. Стремился бы к возможно более быстрому купированию приступов подагрического артрита с помощью локальных глюкокортикоидов и старался минимизировать дозы НПВС;

4. Из гипотензивных отдал бы предпочтение комбинации лозартан + дигидропиридиновый АК (лозартан - так как именно он в отличие от других АРА-II обладает свойством снижать уровень мочевой кислоты сыворотки; из дигидропиридиновых АК рассмотрел бы нифедипин-GITS - с двух позиций: а) описано отсутствие взаимодействия с НПВС и б) уже принимал амлодипин и были побочки => комплайенс должен быть лучше). Комбинация сразу со средних доз, при недостаточной эффективности первым увеличиваем лозартан. При недостаточной эффективности на максимальной дозе лозартана можем либо а) увеличивать дозу АК - но риск отеков, либо б) добавляем третий препарат, возможно, моксонидин.

5. Тщательно бы пересмотрел лечение НПВС. Категорическое "нет" - индометацину и ибупрофену. Дозу НПВС минимизировать, добавить парацетамол по потребности.

[Zambrozy]

А верапамил + и-АПФ - не знаю, как то "не комильфо", вроде нерациональное сочетание то.

Почему? Эта комбинация вполне приемлема.

[Vlad34]

Почему? Эта комбинация вполне приемлема.

Не знаю, больше на эмоциях, и наверно потому, что эта комбинация не указана среди рациональных в отечественном гроссбухе "Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний". Хотя было и The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST), с хорошим результатом, правда больные с ИБС+ГБ, да и "Тарка" в природе существует. Просто подсознание относит верапамил больше к антиаритмикам :).

to LupusDoc:
1. Двигаемся в этом направлении, специально для этого вручен к изучению гайд (который Goat:rolleyes:), дозу пока не увеличивали, с трудом разъяснили нецелесообразность прекрашения аллопуринола во время острой атаки. 3 (три) ревматолога говорили, что надо прекращать... Нельзя ли чуть подробнее про это
Ослабил бы диетические ограничения для увеличения комплайенса медикаментозной терапии;
2. Диуретиков и так нет, а почему нет В-блокерам?
3. Не даст. Про стероиды и слышать не хочет.
4. Про лозартан и размышлялось, но насколько меньше вероятность отеков при нифедипине, чем было при амлодипине? С дозированием ясно, спасиб!
5. Броуновское движение между диклофенаком (вначале, курсами) и далее нимесулидом, мелоксикамом, ксефокамом. Последнее время ест кеторол по 40 мг/сут., практически постоянно. Коксибов не было. Есть мысли предложить постоянно диклофенак 25-50 мг. Парацетамол был "в куче" при приступах артрита, заметного облегчения не приносил. С индометацином ясно, а почему ибупрофен не в фаворе?
PS По вредностям: курения нет, диету держит до "а зачем так жить?", выпить может, но выяснилось, не превышая дозы рекомедованой британскими ревматологами:rolleyes:

[Yariko]

я за лозартан, но я не была бы так категорична с бета-блокаторами, предвидя возражения, да, комбинация АРА + бета-блокатор - нерациональная, но
1) рациональные патнеры АРА - диуретики (а у нас подагра) и АК (если отеки были на амлодипин, с высокой долей вероятности будут на нифедипине, хотя в арсенале есть недигидропиридиновые АК, как справедливо заметил уважаемый коллега Zambrozy);
2) бета-блокатор работал.

[LupusDoc]

1. Нельзя ли чуть подробнее про это
Примерно так:
подагра - это болезнь обмена мочевой кислоты, ее много синтезируется в Вашем организме. Когда ее много - она кристаллизуется в суставах. Диета может влиять как на уровень мочевой кислоты, если потреблять много продуктов, содержащих ее предшественники (пурины), так и на выпадение мочевой кислоты в осадок. Но, даже если вы перестанете употреблять пурины, то все равно мочевой кислоты будет синтезироваться много и снизить ее уровень можно только лекарствами, блокирующими синтез - аллопуринол.
Более важно не употреблять продукты, провоцирующие выпадение кристаллов мочевой кислоты - это алкоголь, любой алкоголь, в том числе пиво, а также продукты, вызывающие "закисление" мочи (обычно без конкретики). Поэтому Вам крайне важно отказаться от таких продуктов, но некоторые количества богатых пуринами продуктов, которые Вы любите (мясо, сыр и т.п. - зависит от того что любит) Вы сможете спокойно употреблять, но только в том случае, если будете регулярно принимать аллопуринол в адекватной дозе.
Хотя, такое описание не совсем точно передает характер процессов при подагре, часто пациенты проявляют больший комплайенс, нежели при выдаче на руки описания диеты, где большинство любимых продуктов относятся к категории "нельзя".

2. Диуретиков и так нет, а почему нет В-блокерам?
Также, как и в случае ИАПФ описано взаимодействие с НПВС и снижение гипотензивной активности. Кроме того, вероятен метаболический синдром, на который бета-блокеры влияют неблагоприятно.

3. Не даст. Про стероиды и слышать не хочет.
Ну, значит не сильно болит. Как заболит сильно - согласится :).

4. Про лозартан и размышлялось, но насколько меньше вероятность отеков при нифедипине, чем было при амлодипине? С дозированием ясно, спасиб!
Вероятность отеков не сильно меньше, может даже чуть больше. Но, как я понял, нет уверенности, что отеки были точно связаны с АК.

5. Броуновское движение между диклофенаком (вначале, курсами) и далее нимесулидом, мелоксикамом, ксефокамом. Последнее время ест кеторол по 40 мг/сут., практически постоянно. Коксибов не было. Есть мысли предложить постоянно диклофенак 25-50 мг. Парацетамол был "в куче" при приступах артрита, заметного облегчения не приносил. С индометацином ясно, а почему ибупрофен не в фаворе?

Ибупрофен имеет самое обширное взаимодействие с антигипертензивными, эффективен только в больших дозах, при которых будет нивелировать гипотензивные эффекты.
Кеторол и ксефокам - очень плохо. Не должны применяться больше 5 дней. Понимаю, что уговорам поддаваться будет плохо, рекомендую следующие аргументы:
а) эти два препарата имеют хорошую анальгетическую, но плохую противовоспалительную активность, поэтому, хотя они и снимают боль, но не устраняют причину - т.е. воспаление в суставе, что делают другие НПВС;
б) при приеме свыше 5 дней будет развиваться снижение анальгетического эффекта и значительно повысится риск побочных эффектов (риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и ЦНС - 15-20%).

Если будет диклофенак - то на время обострения 150 мг/сут. Нимесулид кажется нормальным выбором, если хорошо переносится (но все исследования плохого качества, впрочем, как и для диклофенака). Мелоксикам при подагре практически не исследован, субъективное впечатление не очень благоприятное.

[LupusDoc]

1) рациональные патнеры АРА - диуретики (а у нас подагра) и АК (если отеки были на амлодипин, с высокой долей вероятности будут на нифедипине
Вред диуретиков при подагре до сих пор дискутируется. На фоне нормальной дозы аллопуринола можно пробовать малые дозы тиазидных диуретиков (хотя, зачем?). Кроме того - хлорталидон уже давали, существенного отрицательного эффекта не отмечено :).

2) бета-блокатор работал.
А откуда это известно? Я не в смысле, что не работал, а в смысле, что работал на фоне приема НПВС и кем это подтверждено, если "со слов".

[Vlad34]

1. С диетой уяснил.
2,4. В-блокеры vs. БКК... Отеки не уменьшились на снижении дозы амлодипина /уменьшении физ. активности за 2 дня, но исчезли после прекращения всего комплекса еще через 2-3 дня. ХСН нет, к В-блокерам не придерешся, да и доза 2,5 мг бисопролола, чтобы выдать отеки... И уж точно не ангионевротический. Кроме БКК другой причины не видится.
3. Болит сильно, но это другая тема. :)
5. Мелоксикам и нимесулид не давали именно хорошего анальгетического эффекта. Поэтому п. а) не будет воспринят как контраргумент :rolleyes: Диклофенак в макс. суточной дозе при острой атаке понятно, а вот целесообразен ли постоянный прием 25-50 мг?
Спасибо, по моему что то начинает определяться :)

[LupusDoc]

1. С диетой уяснил.
2,4. В-блокеры vs. БКК... Отеки не уменьшились на снижении дозы амлодипина /уменьшении физ. активности за 2 дня, но исчезли после прекращения всего комплекса еще через 2-3 дня. ХСН нет, к В-блокерам не придерешся, да и доза 2,5 мг бисопролола, чтобы выдать отеки... И уж точно не ангионевротический. Кроме БКК другой причины не видится.
А мне видится - он же кушал НПВС на фоне этого коктейля? Или не кушал?

Диклофенак в макс. суточной дозе при острой атаке понятно, а вот целесообразен ли постоянный прием 25-50 мг?
В смысле профилактика атаки с помощью НПВС? Ответ может быть только на уровне мнения экспертов :). Есть одно исследование по низкодозовому колхицину для профилактики атак - у 43 пациентов. Есть наблюдения, что НПВС могут быть эффективны для профилактики - но ни одного исследования нет.
Мнения разные, некоторые рекомендуют профилактический прием НПВС до 6 месяцев после нормализации уровня мочевой кислоты на фоне аллопуринола. Но в отсутствие определенных доказательств мне это представляется недостаточно обоснованным.
В отношении 25 мг диклофенака - доза явно недостаточная. Профилактической представляется доза на уровне 75 мг/сут. Наверное, я бы рекомендовал если острый период - лечение полной дозой (150 мг/сут) в течение 2-3 недель после купирования атаки на фоне наращивания дозы аллопуринола, после чего уменьшил бы дозу до 75 мг и продолжил бы лечение под контролем побочных эффектов на 2-3 месяца (до 6 месяцев - не рискнул бы...).

[Vlad34]

А мне видится - он же кушал НПВС на фоне этого коктейля? Или не кушал?

Наверное уже "торможу" под утро, но как это связано с отеками? :bn:

С НПВС тоже уяснили :)

[LupusDoc]

Наверное уже "торможу" под утро, но как это связано с отеками? :bn:
Здесь возможны варианты:
- кушал много НПВС - задержка жидкости по причине НПВС
- совпало так, что сменил НПВС - на один НПВС была задержка жидкости, на другой - нет
- НПВС провзаимодействовал с ИАПФ и/или бета-блокером, что привело к задержке жидкости
- НПВС + ИАПФ + Бета-блокер - задержка жидкости без отека + антагонист кальция (еще чуть-чуть жидкости) - отек
ну и так далее...

[Vlad34]

ОК, с учетом этого множества остается оценить риски: БКК - отеки, если всетаки причина в БКК, вероятность на нифедипине выше, в этом случае контакт с пациентом скорее всего будет утрачен. В-блокаторы - снижение гипотензивного эффекта в сочетании с НПВС, что потребует увеличения дозы, и ухудшение метаболического синдрома, который не подтвержден. (Глюкоза в норме, полностью липидный профиль надо будет поднять из ИБ). Или еще что-то?

[Xolod]

Я вот лично видел большое количество отеков на амлодипине, а на нифедипине практически не видел..Может ,действительно, стоит попробовать нифедипин с лосартаном.

[Vlad34]

Ну, по крайней мере частота побочных эффектов сравнима.
Тот же UpToDate выдает про амлодипин:
ADVERSE REACTIONS SIGNIFICANT
>10%: Cardiovascular: Peripheral edema (2% to 15% dose related)
И нифедипин:
ADVERSE REACTIONS SIGNIFICANT
>10%:
**Cardiovascular: Flushing (10% to 25%), peripheral edema (dose related 7% to 10%; up to 50%)
Последняя цифра скорее всего для коротких форм.
А вот здесь Early side-effects of antihypertensive therapy: comparison of amlodipine and nifedipine retard. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) - пальму первенства отдают нифедипину :rolleyes:
In a multicentre crossover study of 97 patients with mild hypertension, the incidence and severity of adverse effects were observed during the first 14 days of treatment with amlodipine, nifedipine retard or placebo. Amlodipine (5 mg) once daily was equipotent to nifedipine retard (20 mg) twice daily. At these doses, the incidence of adverse effects was significantly greater during treatment with nifedipine retard (41%) than with amlodipine (27%, P < 0.05) or placebo (16%, P < 0.01). In particular, headache and flushing occurred significantly less frequently during the first 14 days of treatment with amlodipine than with nifedipine retard. The lower incidence and reduced severity of vasodilatory side-effects associated with amlodipine resulted in fewer withdrawals during initiation of therapy (2 on amlodipine compared with 7 on nifedipine retard).
ЗЫ. А про "не видел", так и я их больше не увижу. Просто не покажут :)

[Xolod]

Да, видимо ,многое зависит от генериков ,тут как повезет ...Это просто мой личный опыт применения.

[Yariko]

Здесь возможны варианты:
- кушал много НПВС - задержка жидкости по причине НПВС
- совпало так, что сменил НПВС - на один НПВС была задержка жидкости, на другой - нет
- НПВС провзаимодействовал с ИАПФ и/или бета-блокером, что привело к задержке жидкости
- НПВС + ИАПФ + Бета-блокер - задержка жидкости без отека + антагонист кальция (еще чуть-чуть жидкости) - отек
ну и так далее...

да, такие варианты возможны, но уж слишком изощренно, все-таки отеки на дигидропиридиновых БКК достаточно часты, почему в первую очередь не принять во внимание наиболее частый вариант

Ну, по крайней мере частота побочных эффектов сравнима.
Тот же UpToDate выдает про амлодипин:

И нифедипин:

Последняя цифра скорее всего для коротких форм.
А вот здесь Early side-effects of antihypertensive therapy: comparison of amlodipine and nifedipine retard. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) - пальму первенства отдают нифедипину :rolleyes:

ЗЫ. А про "не видел", так и я их больше не увижу. Просто не покажут :)
Я бы даже здесь сделала акцент не на сравнении частоты побочных эффектов, а на том, что если у пациента уже был побочный эффект на один дигидропиридиновый БКК, то с большей вероятность он будет на другой препарат из этой же группы. Кроме того, нифедипин в качестве побочного эффекта может вызвать тахикардию, а это пациентом будет хуже переноситься, чем отеки

Также, как и в случае ИАПФ описано взаимодействие с НПВС и снижение гипотензивной активности. Кроме того, вероятен метаболический синдром, на который бета-блокеры влияют неблагоприятно.

В снижении гипотензивной активности при взаимодействии с НПВС я не вижу препятствия, мы же не собираемся ограничиваться монотерапией. Относительно метаболического синдрома, можно использовать карведилол или небиволол, они, как известно, либо не оказывают неблагоприятных метаболических эффектов, либо эти эффекты незначительны

[LupusDoc]

Да, кардиологам с ревматологами бывает трудновато договориться, вспомним, например, известный гайд АСС/АНА по НПВС, который, мягко говоря, не совсем evidence-based... Надеюсь это не про нас :).

да, такие варианты возможны, но уж слишком изощренно, все-таки отеки на дигидропиридиновых БКК достаточно часты, почему в первую очередь не принять во внимание наиболее частый вариант
А частота отеков на НПВС сопоставима, если не превышает таковую на дигидропиридиновых БКК. Почему бы в первую очередь не принять во внимание этот наиболее частый вариант? :)
Я бы даже здесь сделала акцент не на сравнении частоты побочных эффектов, а на том, что если у пациента уже был побочный эффект на один дигидропиридиновый БКК, то с большей вероятность он будет на другой препарат из этой же группы. Кроме того, нифедипин в качестве побочного эффекта может вызвать тахикардию, а это пациентом будет хуже переноситься, чем отеки
В целом - совершенно согласен, но все же стоит попробовать.
В снижении гипотензивной активности при взаимодействии с НПВС я не вижу препятствия, мы же не собираемся ограничиваться монотерапией.
А тогда зачем нужны бета-блокеры у данного пациента?

[Yariko]

Да, кардиологам с ревматологами бывает трудновато договориться, вспомним, например, известный гайд АСС/АНА по НПВС, который, мягко говоря, не совсем evidence-based... Надеюсь это не про нас
Евгений, да с Вами готова договариваться априори, так как испытываю к Вам глубокое уважение, но тем не менее :)
А частота отеков на НПВС сопоставима, если не превышает таковую на дигидропиридиновых БКК. Почему бы в первую очередь не принять во внимание этот наиболее частый вариант? Да, сопоставима, но как я понимаю, отеки появились/пропали после увеличения дозы/прекращения антигипертензивных препаратов, вроде, с НПВС ничего не менялось:
Попробовали комбинацию: лизиноприл 5 мг/2р + амлодипин 5мг + бисопролол 2,5 мг (последний, помятуя о эффекте атенолола ... Увеличили амлодипин до 10 мг, АД до 130/80 - 140/80, ЧСС 68 - 72. Неск. дней слабость, повышенная утомляемость. Адаптировался. Еще неделю все в порядке, а потом нарастают отеки стоп, голеней и кожный зуд. Уменьшили амлодипин до 5 мг, ограничили нагрузку (выходные). Через неск дней выяснилось лучше не стало, и больной прекратил принимать все (прочитав про отеки при ХСН на В-блокеры, ангионевротический на И-АПФ). С трудом уговорил продолжить хотя бы лизиноприл по 10 мг. Принимал, как оказалось, через день, результат - последние 5-6 дней АД 160/100 - 170/100, но отеки исчезли, и зуд прошел :rolleyes:

В целом - совершенно согласен, но все же стоит попробовать?
В другой ситуации бы согласилась, что стоит попробовать, но Много попыток он не даст, комплайнс стремиться к нулю. Боюсь просто все бросит, и будет утверждать, что все ОК.
А тогда зачем нужны бета-блокеры у данного пациента?
Во-первых, если НПВС уменьшают гипотензивные эффекты бета-блокаторов, это не значит, что они их полностью нивелируют, кроме того, в комбинации антигипертензивные препараты потенциируют гипотензивное действие друг друга, да, маловероятны побочные эффекты (не верится мне в отеки на бета-блокаторах: на атенололе их не было, а на 2,5 мг бисопролола вдруг были:) )

[LupusDoc]

Я думаю, наша не лишенная приятности дискуссия, наглядно демонстрирует, что происходит в отсутствие доказательных данных по проблеме - мнения разные и все хорошо обоснованные :).
Примерно такая ситуация будет и "вживую", т.е. вероятность того, что пациент получит различные рекомендации очень высока. Немного надеюсь, что она будет и полезной.

Из определенного: есть два РКИ, в которых исследовался лозартан при АГ у больных подагрой. В первом [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] показано, что использование лозартана как самостоятельно, так и в комбинации с фибратами оправдано при подагре и приводит к снижению уровня мочевой кислоты. Во втором [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] показано, что эффекты лозартана и ибресартана различны, т.е. эффект снижения уровня мочевой кислоты не является класс-специфичным.

В отношении диуретиков есть масса противоречивых данных, которые говорят как и об ухудшении течения подагры при их приеме, так и не находят такой ассоциации.

Роль остальных групп гипотензивных при подагре изучена плохо, в основном, на уровне описаний серий случаев. Возможные комбинации как антагонистов кальция, так и бета-блокаторов с лозартаном практически не исследованы в адекватных исследованиях при подагре, поэтому выбор будет исключительно эмпирический.

Мы еще не рассматривали такие аспекты лечения как гиполипидемическая терапия и снижение массы тела :).

[Yariko]

Я думаю, наша не лишенная приятности дискуссия, наглядно демонстрирует, что происходит в отсутствие доказательных данных по проблеме - мнения разные и все хорошо обоснованные :).
Примерно такая ситуация будет и "вживую", т.е. вероятность того, что пациент получит различные рекомендации очень высока. Немного надеюсь, что она будет и полезной.

Из определенного: есть два РКИ, в которых исследовался лозартан при АГ у больных подагрой. В первом [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] показано, что использование лозартана как самостоятельно, так и в комбинации с фибратами оправдано при подагре и приводит к снижению уровня мочевой кислоты. Во втором [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] показано, что эффекты лозартана и ибресартана различны, т.е. эффект снижения уровня мочевой кислоты не является класс-специфичным.

В отношении диуретиков есть масса противоречивых данных, которые говорят как и об ухудшении течения подагры при их приеме, так и не находят такой ассоциации.

Роль остальных групп гипотензивных при подагре изучена плохо, в основном, на уровне описаний серий случаев. Возможные комбинации как антагонистов кальция, так и бета-блокаторов с лозартаном практически не исследованы в адекватных исследованиях при подагре, поэтому выбор будет исключительно эмпирический.

Мы еще не рассматривали такие аспекты лечения как гиполипидемическая терапия и снижение массы тела :).

одобрялка не работает, поэтому напишу так: одобрила

[Dr.]

Так а Vlad34 теперь точно знает, как ему человека-то лечить? :bo:

[Vlad34]

Коллеги! Действительно было очень приятно наблюдать за дискуссией, но попробую сформулировать:
1. Гипотензивная терапия
а) лозартан 50 мг/день, с возможностью увеличить дозу до 75-100 мг.
б) небиволол 5мг/день. Все таки склоняюсь к В-блокаторам, учитывая сравнительную частоту имевших место побочных явлений и их "социальную значимость" :) Выбор между карведилолом и небивололом опять же в связи с большим количеством и частотой побочных явлений у неселективного препарата.
2. Противоподагрическая терапия.
а) увеличение дозы аллопуринола до 300 мг сразу, с контролем ч-з 3 - 4 недели, дальше увеличивая по 50 - 10 мг, до уровня мочевой кислоты ниже 300 мМ/л
б) при острой атаке диклофенак 150 мг в сутки до 3-х недель (ИПП при необходимости), далее 75 мг до 3 месяцев при необходимости.
Контроль урикемии, креатинина, гликемии, липидного статуса каждые 4-6? месяцев. Послабление в диете при условии снижения мочевой кислоты. Вроде так?

[LupusDoc]

Комментарии:
Коллеги! Действительно было очень приятно наблюдать за дискуссией, но попробую сформулировать:
1. Гипотензивная терапия
а) лозартан 50 мг/день, с возможностью увеличить дозу до 75-100 мг.
Да

б) небиволол 5мг/день. Все таки склоняюсь к В-блокаторам, учитывая сравнительную частоту имевших место побочных явлений и их "социальную значимость" :) Выбор между карведилолом и небивололом опять же в связи с большим количеством и частотой побочных явлений у неселективного препарата.
Ну, это Ваш выбор :).

2. Противоподагрическая терапия.
а) увеличение дозы аллопуринола до 300 мг сразу, с контролем ч-з 3 - 4 недели, дальше увеличивая по 50 - 10 мг, до уровня мочевой кислоты ниже 300 мМ/л
Зачем на 50 мг увеличивать? Сразу на 100 мг увеличивать. НО! Оценить СКФ до увеличения дозы.

б) при острой атаке диклофенак 150 мг в сутки до 3-х недель (ИПП при необходимости), далее 75 мг до 3 месяцев при необходимости.
Да.

Контроль урикемии, креатинина, гликемии, липидного статуса каждые 4-6? месяцев. Послабление в диете при условии снижения мочевой кислоты. Вроде так?
Урикемия - ежемесячно до достижения около 300 ммоль/л, затем - раз в 3 месяца. Креатинин - зависит от СКФ. При нормальной 1 раз в 6 мес, при сниженой - чаще. Гликемия - как обычно. Липиды - зависит от решения лечить. Если лечить, то, наверное, предпочтение фибратам.
Послабление в диете я бы дал сразу - с целью установления контакта :).

[audovichenko]

Хочется спросить просто для себя - а почему не рассматривается вариант купирования острой подагрической атаки колхицином?

[Vlad34]

....... :)

[Aminazinka]

Есть. Колхикум-дисперт называется.

[LupusDoc]

Хочется спросить просто для себя - а почему не рассматривается вариант купирования острой подагрической атаки колхицином?
Можно, конечно, и колхицин, но есть ряд "но":
- переносимость очень плохая. Побочные эффекты на субмаксимальной дозе у половины, на максимальной - у всех. Если доза недостаточная - купируется медленнее, чем НПВС;
- сложность с режимом дозирования - каждые 2 часа, до достижения дозы... Если дома - скорее всего пациент ошибется. В стационаре проще;
- были проблемы с доступностью колхицина, сейчас вроде нет проблем.

В целом - нет существенных преимуществ над НПВС и менее удобно.

[Vlad34]

TI - Does colchicine work? The results of the first controlled study in acute gout.
AU - Ahern MJ; Reid C; Gordon TP; McCredie M; Brooks PM; Jones M
SO - Aust N Z J Med 1987 Jun;17(3):301-4.

We have performed the first controlled study of colchicine in acute gout, to determine its efficacy and toxicity, and to define the natural history of acute gout. Two-thirds of colchicine-treated patients improved after 48 hours, but only one-third of the patients receiving placebo demonstrated similar improvement. The colchicine-treated patients responded earlier; significant differences from placebo were shown after 18-30 hours. All patients given colchicine developed diarrhea after a median time of 24 hours (mean dose of colchicine 6.7 mg). This side effect occurred before relief of pain in most patients.

AD - Department of Medicine, Flinders University of South Australia.
PMID- 3314832
С больными ногами, да бегом на горшок :rolleyes: После этого, остальной колхицин будет скормлен мне. :bo:
Все таки наверное
As a result of these adverse effects, we reserve the use of oral colchicine for patients intolerant of NSAIDs or for those who have used colchicine with success in the past.
Несмотря на
Many patients report that incipient attacks can be aborted with oral colchicine taken at the first symptom.

[Xolod]

Не забудьте рассказать о результатах проведенной терапии!!

[Ellka]

Здравствуйте.
По поводу амлодипина.неоднократно заменяла амлодипины российских производителей на Нормодипин и Норваск - отеки исчезали.
Если не заменять ИАПФ на АРА- вариант Экватор - комплаенс повышается ,гипотензивный эффект по опыту хороший.

[Vlad34]

Здравствуйте.
По поводу амлодипина.неоднократно заменяла амлодипины российских производителей на Нормодипин и Норваск - отеки исчезали.
Если не заменять ИАПФ на АРА- вариант Экватор
Есть одно "вместестем". Мы не можем доказать, что причиной появления побочных эффектов стал низкокачественный дженерик. Тень падает на всю группу. Так из-за одного хулигана наказывают весь класс. При недостаточном/отсутствующем эффекте еще можно применить такой подход, замены дженерика на оригинальный препарат. А в данной ситуации имеем ли мы (вы, поскольку так поступаете :) ) подвергать пациента неоправданному риску? Ибо отеки еще меньшее из возможного.

[Xolod]

Да не имеем, но при высокой эффективности того же низкокачественного генерика и слабой эффективности других групп препаратов бывает приходится экспериментировать.

[Vlad34]

Ну что коллеги, докладываю... Все вышло ессно более криво, чем предполагалось, во первых строках вместо лозапа был приобретен лозап плюс (руки и головы отбить фармацевтам, заявившим пациенту, что это аналог :mad:) После внимательного ознакомления с ценой небилета (1 круб/месяц) было вдруг высказано категорическое нет. Сие постфактум. В результате, после 10 дней реального приема лозартана 50 мг. (ну да, с гипотиазидом :rolleyes:, ну не выбрасывать же) АД 150/80, макс 160/90. ЧСС вдруг стала выше, в среднем 80 - 90 в мин. Решили подождать еще неделю, после чего есть поле для маневра В-блокерами. Подагрических атак за это время не было.

[shveyk]

[QUOTE=LupusDoc;697437]Вред диуретиков при подагре до сих пор дискутируется.

Про тиазидные диуретики пишут, что однозначно нельзя. Как насчет индапамида???

[shveyk]

Индапамид препарат довольно популярный, не знаю к какой группе диуретиков относится, но указано, что при подагре принимать осторожно.

[investigator]

Могу для общего развития рассказать про своего похожего больного, тоже с подагрой.
Больной пришёл с АД 220/130 мм. рт. ст.
Назначены исходно:
арифон редард 1 т. утром.
коронал 5 мг утром
хартил 10 мг утром
физиотенз 1т на ночь
Давление стало в районе 160/90 мм. рт. ст.

Индапамид не назначить нельзя ибо давление угрожающе жизни, а без него успешного результата точно не будет.
Решил коронал заменить на 10 мг нормодипина, который своим эффектом оказался подобен плацебо и заменён на леркамен 20 мг, давление упало назад к 160/90 мм. рт.
Вот недавно пришлось к ингибиторам АПФ из-за недостижения целевых значений добавить дополнительно лозап в дозе 100 мг утром. Комбинация АПФ с сартанами нерациональна, но не запрещена, а тем более при нефропатиях даже рекомендуется. Не вижу смысла комбинацию хартил/лозап менять на хартил/коронал, ибо два первых препарата снижают прогрессирование нефропатии, а коронал замедляет незначительно.

P.S. От амлодипина только отекают ноги и появляется тахикардия - не видел ещё ни одного больного, которому помог бы нормодипин или амлодил в комбинации или нет. Амлодипин записан в игнор-лист. :redtongue: Препараты нифидипина не применяются по причине отёков, тахикардии, головной боли. Лацидипин слишком дорог.Применяю леркамен - эффектом и практически полным отсутвием побочек доволен.
Лечить гипертоническую болезнь одним/двумя препаратами несерьёзно. Единичные пациенты на монотерапии, пятая часть на двух препаратах, а почти все на трёх.

[Rodionov]

Индапамид препарат довольно популярный, не знаю к какой группе диуретиков относится, но указано, что при подагре принимать осторожно.
Индапамид сбоку прилеплен к группе тиазидных диуретиков (иногда его называют "тиазидоподобным"). В мире кроме почитателей Сервье в России и Франции индапамид мало кто знает, соответственно, исследований по нему не так уж и много. Медлайн на словосочетания "индапамид подагра" и "индапамид гиперурикемия" скромно отмалчивается, иногда застенчиво указывает на невлияние индапамида на уратный обмен у больных исходно без подагры.
Тем не менее, подагра числится в "формальных" противопоказаниях к назначению препарата.
Что касается case report, то у нас кто-то из докторов влетел в приступ подагры на стандартной терапии индапамидом.
Так что назначая это творение при подагре надо понимать, с чем мы играем.

[Rodionov]

Индапамид не назначить нельзя ибо давление угрожающе жизни, а без него успешного результата точно не будет. Ну так уж на индапамиде свет клином...
Решил коронал заменить на 10 мг нормодипина, который своим эффектом оказался подобен плацебо и заменён на леркамен 20 мг, давление упало назад к 160/90 мм. рт.А почему заменить, а не скомбинировать? Одно другому никак не мешает.
ибо два первых препарата снижают прогрессирование нефропатии, а коронал замедляет незначительно. Это очень спорное утверждение. Комбинация телми/рами в онтаргете, как вы знаете, как раз таки увеличвала риск почечной недостаточности.
P.S. От амлодипина только отекают ноги и появляется тахикардия - не видел ещё ни одного больного, которому помог бы нормодипин или амлодил в комбинации или нет. Амлодипин записан в игнор-лист. Может вам с дженериками не везет? У нас норваск прекрасно работает. А вот тем 10%, которые отекают на 10 мг норваска, можно дать леркамен. Использовать его в первой линии может оказаться накладно.
Лечить гипертоническую болезнь одним/двумя препаратами несерьёзно. Вот тут даже ESC с вами согласно :)