PDA

Просмотр полной версии : Вариабельност гликемии, MAGE


shulutka
22.10.2008, 15:41
Пытаюсь разобраться с вопросом вариабельности гликемии, и ее связью с активацией оксидативного стресса и экскрецией 8-изо-ПГF2. Во всех источниках вариабельнсть гликемии оценимают с помощью показателя MAGE (mean amplitud of glycemic excursions), полученного при суточном мониторировании уровня гликемии.
Рассчитывается как " средне арифметическое разницы между последовательными пиками и провалами, которые выходят за границы SD".

Вопросы:
1. Я правильно понимаю, это не абсолютный разброс гликемии.
Например: 20-4-15-2 (ммоль/л)- то есть, не разница между 20 и 2?

2. А если несколько пиков подряд, а потом несколько провалов
Например: 15-6-10-5-3-5-2 (ммоль/л)- между какими пиками здесь будет расчитываться показатель?
3. Учитывает ли он время прошедшея между пиками
Например 3 утром - днем нормогликемия - вечером 15ммоль/л
Или 3 утром - 15 через час -
MAGE в этих двух случаях будет разным или одинаковым.

Буду благодарна, если у кто-то подельтся ссылочкой на более подробное описание этого показателя. В иностранной литературе все ссылаются на статью 70 года, которыя, видимо, не переведена в электронный вариант.

Melnichenko
22.10.2008, 17:10
Вот чтобы я за жисть хоть раз это расчитывала или хоть раз задумалась над ролью оксидативного стресса , расчитав сие...

shulutka
23.10.2008, 10:07
Значит, и не стоит пытаться?


Melnichenko
23.10.2008, 11:34
Ради чего сей подвиг нужен? У Белорусских пацинетов с диабетом осталось только победить оксидативный стресс от экскурсий глюкозы- все остальное ОК?

Melnichenko
23.10.2008, 12:09
Вы вот этого плана работы знаете ?

Glycemic instability in type 1 diabetic patients: Possible role of ketosis or ketoacidosis at onset of diabetes.Sassa M, Yamada Y, Hosokawa M, Fukuda K, Fujimoto S, Toyoda K, Tsukiyama K, Seino Y, Inagaki N.
Department of Diabetes and Clinical Nutrition, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Kawahara-cho, Shogoin, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan.

AIMS: In type 1 diabetic patients, some have glycemic instability while others glycemic stability. We have developed criteria for evaluating glycemic instability and investigated the factors responsible. METHODS: Glycemic instability in 52 type 1 diabetic patients was assessed by the mean amplitude of glycemic excursions (MAGE) and M-value, and clinical characteristics of good, fair and poor control groups were compared. RESULTS: The median MAGE and M-value was 6.6mmol/L and 18.7, respectively. Then MAGE >or=6.6mmol/L and M-value >or=18.7 was defined as poor control. In the 32 patients without detectable C-peptide levels, 18 patients (56%) showed poor control. The frequency of ketosis or ketoacidosis at onset of diabetes was dramatically higher in the poor control group not only in the patients as a whole but also in those without detectable C-peptide levels. CONCLUSIONS: A decreased level of C-peptide is a significant factor in glycemic instability. However, some patients have glycemic stability though beta-cell function is completely depleted. The presence of ketosis or ketoacidosis at onset of diabetes may be a factor in later glycemic instability, suggesting the importance of examining patients in detail at onset of diabetes for careful follow-up to prevent progression of acute and chronic complications of diabetes