PDA

Просмотр полной версии : Поборемся с гестозом


Max Melker
25.05.2003, 14:04
Уважаемые коллеги!Несколько подустав от почти безрезультатной борьбы с гестозами,с успехом применил некототорые принципы из "Основы клинической гидростазиологии"...Хотел бы обсудить со старшими коллегами,имеющими те же проблемы,а то в нашем ГРД доктора уж очень ортодоксальные,по рукам бьют :)

Dr.Vad
07.08.2003, 16:59
Уважаемый Макс!
Не могли бы Вы яснее изложить суть Ваших подходов к ведению гестозов или при угрозе прерывания беременности.
В свою очередь представляю Вам ссылки, которые Вас могут заинтересовать:
Acta Obstet Gynecol Scand. 2001 Aug;80(8):753-6.

Antibiotic treatment for threatened abortion during the early first trimester in women with previous spontaneous abortion.

Ou MC, Pang CC, Chen FM, Su CH, Ou D.

Department of Obstetrics and Gynecology, Su Woman Hospital, Taipei 108, Taiwan.

BACKGROUND: We retrospectively examined the usefulness of antibiotic therapy for management of first-trimester threatened abortion in women with previous spontaneous abortion. METHODS: From 1993 through 1999, women with first-trimester threatened abortion received antibiotic therapy. Only those with gestational age less than 9 weeks and previous spontaneous abortion were included in this analysis. Women with mild abdominal cramping received amoxicillin plus erythromycin for 1 week; those with severe abdominal pain received amoxicillin plus clindamycin for 1 week. Recurrence was documented on the basis of either lower abdominal pain or vaginal bleeding. RESULTS: Of the 23 women included, 15 (65%) had abnormal vaginal flora (a score above 4, Nugent's criteria). Seven of 16 women who received amoxicillin plus clindamycin and three of seven who received amoxicillin plus erythromycin had complete resolution of lower abdominal pain and vaginal bleeding without recurrence (p=1). The recurrence rate was higher, though not significantly, in women with abnormal bacterial vaginal flora (8/15 vs. 2/8, p=0.379). Twenty-two (96%) of the 23 pregnancies were carried to term, with no identifiable neonatal anomalies. CONCLUSIONS: These results suggest the usefulness of early antibiotic therapy in preventing pregnancy loss in women with threatened abortion early in the first trimester, and warrant further clinical trials.

European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology
Volume 95, Issue 2 , April 2001, Pages 218-221


Non-pregnant circulatory volume status predicts subsequent pregnancy outcome in normotensive thrombophilic formerly preeclamptic women.

M. E. A. Spaanderman, , a, R. Aardenburga, T. H. A. Ekharta, H. W. F. van Eyndhovena, O. W. H. van der Heijdena, J. van Eycka, P. W. de Leeuwb and L. L. H. Peetersa

a Academic Hospital Maastricht and Sophia Hospital Zwolle, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, The Netherlands
b Departments of Obstetrics & Gynecology and Internal Medicine, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, The Netherlands

Abstract
Background: Preeclampsia seems to be superimposed upon a preexisting hemodynamic, hemostatic, autoimmune or metabolic disorder. We tested the hypothesis that in normotensive thrombophilic formerly preeclamptic subjects, the non-pregnant circulatory volume status predicts the development of subsequent hypertensive pregnancy and/or fetal growth restriction.

Methods: In 250 non-diabetic formerly preeclamptic women and 15 normal parous controls, we measured and calculated the following variables at least 5 months postpartum at day 5 (±2) of the menstrual cycle: mean arterial pressure, body mass index, plasma volume and the clotting function. In the subsequent pregnancy we determined, birth weight, birth-weight centile and the incidence of preterm birth, fetal growth restriction, pregnancy-induced hypertension, preeclampsia and HELLP-syndrome. We only included in the final analysis normotensive subjects with a thrombophilic phenotype at the time of the pre-pregnant screening, who had a subsequent singleton pregnancy, ongoing beyond 16 weeks gestation within 1 year after pre-pregnant evaluation. As a consequence, 23 formerly preeclamptic women and 12 controls were eligible for final analysis. The thrombophilic formerly preeclamptic participants received aspirin in combination with low-molecular-weight heparin throughout pregnancy. If thrombophilia was diagnosed on the basis of hyperhomocysteinemia, the treatment consisted of aspirin, pyridoxine and folic acid, instead.

Results: Among 250 formerly preeclamptic 131/250 (52%) had a normotensive thrombophilic phenotype. Only 23 (18%) of these 131 participants had an ongoing pregnancy within 1 year. They were allocated to subgroup THROMB. None of the controls had hypertension or thrombophilia. In contrast, 12/15 (80%) controls had an ongoing pregnancy within a year. The observations in the THROMB subgroup were compared with those in the control group. None of the baseline demographic and bloodpressure variables differed between THROMB and controls. With respect to pregnancy outcome, the incidence of the following pregnancy complications were observed in THROMB subjects: preterm birth: 9%, pregnancy-induced hypertension: 44%, preeclampsia: 13%, HELLP-syndrome: 13%, and fetal growth restriction: 30%. A low non-pregnant plasma volume was found to predispose for hypertensive complications in a subsequent pregnancy.

Conclusion: Pre-pregnant plasma volume in normotensive thrombophilic formerly preeclamptic women have predictive value with respect to hypertensive complications in the subsequent pregnancy.

Max Melker
11.08.2003, 13:24
Здравствуйте,dr.Vad!Рад,что вы откликнулись.К сожалению(и к стыду) я не владею английским в достаточной мере и не могу оценить предоставленную Вами информацию:( А конкретно я хотел бы обсудить применение МАНННИТОЛа 15% с целью купирования отека мозга при гестозе.Наблюдение:Больная З.,42 года,поступила в роддом с жалобами на головную боль,мелькание "мушек" в поле зрения,одышку при подъёме по лестнице. Указанные жалобы в течении 7-8 дней.Объективно отёки на голенях выраженные,на пер бр. стенке,кистях рук умеренные,пастозность лица.АД 150/100,140/100 мм.рт.ст.Ан. мочи: белок 1,65 г/л,лейкоциты 7-6-8 в п.зр.Ан крови:Hb 88 г/л,Ht 25%,L 5,6*10(9),Er 2,7*10(12),Tr 180*10(9)....Диагноз:Беременность 33-34 недели.Преэклампсия. От предложенного прерывания беременности больная категорически отказалась по религиозным причинам ввиду возможной гибели ребёнка.Была проведена седативная,магнезиальная терапия,создан ЛОР. Проведена инфузия маннитола 15% из расчёта 1 г. сухого вещества на 1 кг веса больной.С целью предотвращения рикошета па десятой минуте инфузии введено лазикс 2 мг. в/в .Количество выделенной мочи составило 3,1 (!) литра за 3 часа,АД стабилизировалось на уровне 120/80,130/90 мм.рт.ст.,невррологическая сиптоматика купировалась.Признаков опасной гиповолемии нет.Ан. мочи cito:белок 0,66 г/л(!).Дальнейшее лечение проводилось с учётом принципов,излолженных в "Основы клинической гидростазиологии" и позволило пролонгировать беременность в течении 2-х недель.Хорошо,но страшновато,вот и захотелось обсудить.Катамнез,кстати,хорошиий:Кесарево сечение в сроке 36 недель,мальчик 2800г,выписали обоих на 5-е сутки
P.S. Книга здесь:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Dr.Vad
11.08.2003, 14:57
Уважаемый Макс!
К сожалению, не удастся Вас полно ознакомить со всеми моментами заруб. опыта по Вашей тематике.
В первой статье говорится о применении антибиотиков (amoxicillin plus clindamycin или amoxicillin plus erythromycin) для лечения угрозы выкидыша в первом триместре (как-то Вы писали на др. форуме о применении АБ);
во второй- о важности определения обьема плазмы у женщин до беремменности (с гестозом в анамнезе), что может предсказать развитие гестоза при последующей беременности.
Важность обьема плазмы в генезе гипертензии беременных указываю и другие исследователи:
J Hypertens. 1992 Jan;10(1):61-8.
Extracellular fluid volumes in pregnancy-induced hypertension.
Brown MA, Zammit VC, Mitar DM.
Department of Renal Medicine, St George Hospital, Sydney, Australia.
У норм. беременных увел. обьем плазмы, экстраклет. общ. обьем жидкости и их соотношение увеличивается, при гипертензии ОП/ЭООЖ понижается за счет уменьшения обьема плазмы. Хотя имеется корреляция между гематокритом и ОП, он является слабым предиктором сниж.обьема плазмы Диастол. АД свыше 100 mmHg, протеинурия и и высокие цифры гипертензии только явились наиболее чувствит. маркерами сниж. обьема плазмы.

Также изучалось введение осмо-онкоактивн. растворов при гипертонии беременных:
Int J Biol Res Pregnancy. 1982;3(2):77-80.
Hemodynamic, adjusted treatment of hypertension in pregnancy. - Part I: Infusionary osmo-oncotherapy.
Schwarz R, Retzke U.

..intravenous infusions of 10% mannitol, 40% sorbitol, 10% low molecular dextran, 10% low molecular dextran with 10% mannitol, as well as of the successive application of 40% sorbitol and 10% low molecular dextran in hypertensive late pregnant patients...

Авторы отмечают, что в тяжелых случаях osmo-oncotherapy наиболее преимущественна, тк повышает сердечный выброс, сниж. общ. периф. сопротивление, мобилизирует отечную жидкость и повышает диурез.

Anaesthesist. 1980 May;29(5):282-8. Intensive care of severe preeclampsia-eclampsia. A report on 22 cases. Larsen R, Turner E, Radke J.

Лечение отека мозга: controlled hyperventilation, steroids and mannitol. Диастол. АД свыше 100 мм рт.ст. снижалось hydralazine. Диурез контролировался увеличением гиповолемии введением albumin и plasma expanders.

В целом, ведение гестозов на уровень 70-х вкратце здесь: без перевода

Br J Anaesth. 1977 Jan;49(1):3-9. The management of severe pre-eclampsia and eclampsia.

Hibbard BM, Rosen M.

With improving standards of antenatal care, severe pre-eclampsia dn eclampsia are becoming less common and experience in the management of these conditions is lessening. Co-ordinated plans for the care of patients should be established by obstetricians and anaesthetists working as a team. A suitable regime for drug therapy in severe pre-eclampsia or eclampsia is the following: Initial management Diazepam 10 mg slowly i.v. Pethidine 100-150 mg i.m. or i.v. in incremental dosage, or extradural blocks, if analgesia is also required. Hydrallazine 20 mg i.v. initially, followed by 5 mg at intervals of 20 min until the diastolic pressure is less than 110 mm Hg. Then, preferably by syringe pump in a concentration of 2 mg/ml, at a rate of 2-20 mg/h. If vomiting occurs this can be controlled by administration of atropine. Subsequent management Sedation and anticonvulsant therapy. Continue diazepam and, in severe cases, institute chlormethiazole infusion. Continue analgesia with pethidine or extradural block. Control of hypertension by adjusting the dose of hydrallazine. If tachycardia exceeds 120 beat/min give propanolol 2-4 mg i.v. Plasma protein depletion with groww oedema is treated by administration of salt-free albumin or plasma protein fraction. Diuretic therapy is indicated if there is gross oedema or signs suggestive of acute renal failure. Oliguria associated with increased blood urea may be a result of renal failure or dehydration. The latter should be evident from the patient's condition and central venous pressure, but i.v. fluids and frusemide 20-40 mg can be used as a therapeutic test. Mannitol reduces cerebral oedema and may be given if diuresis has been first produced with frusemide. Potassium chloride is given if the plasma potassium decreases to less than 3 mmol/litre. Heparin therapy is considered if there is clinical evidence of disseminated intravascular coagulation.


Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1975;57:71-8.
Treatment of pre-eclampsia and eclampsia as a hypoperfusion syndrome.

Soder G, Grenroth C, Noree LO, Wiklund PE.

A therapeutical program in pre-eclampsia and eclampsia is presented. The results in 10 patients suggest that the same basic program as is used in the hypoperfusion syndrome can be used in pre-eclampsia and eclampsia: Chlorpromazin to combat vasoconstriction and dilate the vascular bed. Plasma expanders, plasma, albumin and glucose with electrolytes to fill up the dilated vascular bed and restore the tissue perfusion. Buffers to combat acidosis, oxygen to combat hypoxemia, hypertonic Mannitol to mobilize edema. Furosemide to force diuresis.

Так, что переводите и применяйте: новое - хорошо забытое старое.
Глаза боятся, а руки делают...:)

Max Melker
13.08.2003, 21:07
Здравствуйте,Dr.Vad!Видимо,придется мне английский учить:)А относительно антибактериальной терапии при угрозе выкидыша-если амоксициллин ещё как-то можно оправдать(хотя я лично не вижу его преимуществ перед эритромицином),то клиндамицин-откровенно цитотоксичный препарат(эмбрион жалко).Практически же во всех случаях отлично работает эритромицин 0,5г 4р/сут перорально(много,конечно,но меньшая доза часто неэффективна:()Хочу,правда,заметить,что это-крайняя мера,и для начала я пробую следующий комплекс мер: 1. Высокобелковая диета,поддержанная ферментами(фестал,мезим...) 2.ИТТ в обьёме не менее 1-1,5 л в сутки,включая глюкозу 5%+вит С 5% 20 мл,инфезол(естественно,аминокислоты-только при отсутствии токсикоза),10 мл 25% магнезии на 5% глюкозе(а 0.9% натрий-персона нон грата,беременные его и так сверх меры потребляют)3.Поддерживаем анаболизм-калия оротат 1 г 4 р/сут перорально.4.Витаминотерапия:вит Е 100 мг 3 р/сут перорально(кажется-много,но биодоступность у него низкая),никотиновая кислота-до розовой кожи или незначительного снижения АД(недолго,1-2 дня).5.То,что нужно всем беременным-кальция глюконат 0,5 г 3 р/сут перорально,калия йодид 50 мкг 1 р/сут перорально.6.Эндоназальный электрофорез вит В1(3-4 дня).7.Димедрол 1% 1,0 в/м на ночь.....ВСЁ!Как видите,нового ничего,но ведь работает!Конечно,жалобы на большое количество препаратов встречаются,но это-мелочи в сравнении с угрозой 5-го выкидыша(были такие больные,но без антибиотика эффекта не было,к сожалению...все больше склоняюсь к мысли:привычный выкидыш=хроническая инфекция...или контингент такой?)
P.S.Буду благодарен за Ваши отзывы по схеме лечения угрозы.
С уважением,Max Melker

Dr.Vad
14.08.2003, 11:31
Уважаемый Макс!
Ничего путного по поводу Вашей схемы сказать не могу, а вот по поводу антибиотиков - следующее:
эритромицин также всасывается плоховато (до 40%): рекомендуемые производителем (ABBOTT) дозы для взрослых: 1-2 г в сутки (макс. 4 г): напр. 0,5х3 или 1,0х2. Думаю, что качество применяемого Вами эритромицина все же пониже Абботовского.
Амоксициллин является препаратом выбора для лечения хламидиоза беременных:
Arch Fam Med. 1997 Nov-Dec;6(6):551-5. A decision analysis to guide antibiotic selection for Chlamydia infection during pregnancy.
Hueston WJ, Lenhart JG.
Eau Claire Family Medicine, Department of Family Medicine, University of Wisconsin-Madison Medical School, USA.
На основании ретро-анализа делается заключение, что широко рекомендуемое сочетание эритромицин+амоксициллин является дорогим и несет большую частоту рецидивов/неудач , в то время как amoxicillin, 500 mg 3 times a day for 7 days, followed by a single 1-g dose of azithromycin наиболее экономичным и успешным. Это по поводу Вашей фразы "амоксициллин ещё как-то можно оправдать(хотя я лично не вижу его преимуществ перед эритромицином"
Клиндамицин относится к группе B препаратов при беременности: отсутствие фетотоксич. действия на животных, отсутствие данных по фетотоксичности у людей.
Назначение 5 дневн. курса клиндамицина в сроки 12-22 нед. беременности у 244 женщин с патолог. вагин. флорой / бак. вагинозом в Англии не сопровождалось какими либо токсическими проявлениями на плод, а позволило в 3 раза снизить частоту позднего невынашивания и преждевременных родов по сравнению с плацебо.
Lancet. 2003 Mar 22;361(9362):983-8.
Effect of early oral clindamycin on late miscarriage and preterm delivery in asymptomatic women with abnormal vaginal flora and bacterial vaginosis: a randomised controlled trial.
Ugwumadu A, Manyonda I, Reid F, Hay P.
Department of Obstetrics and Gynaecology, St George's Hospital, Blackshaw Road, SW17 0QT, London, UK.


Vladlen
17.08.2003, 08:44
Я бы все же посоветовал пойти обычным путем и для начала прочитать в учебнике по акушерству главу, посвещенную преэклампсии. Файлы прилагаются.

Vladlen
17.08.2003, 08:46
Эти два файла необходимо объединить в один (на форуме возможно опубликование только небольших файлов)

Max Melker
26.08.2003, 17:55
Здравствуйте,Dr.Vad!Ваши данные выглядят весьма убедительно...Но давайте разбираться:Клиндамицин является производным линкомицина,токсическое влияние которого на плод не вызывает сомнений,а в списке побочных эффектов-лейкопения,тромбоцитопения...При беременности линкомицин противопоказан...Неужели клиндамицин не имеет грешков?А амоксициллин я применял,но ,к сожалению,ожидаемого эффекта так и не увидел.К примеру,при лечении пиелонефрита амоксициллином возникает чувство,как будто капсулы пусты!При переходе на оксамп эффект удовлетворительный,что говорит о чувствительности флоры к пенициллиновому ряду...Возможно,рекомендуемые дозировки амоксициллина уже неактуальны?При угрозе амоксициллин действует слабо,а эффект замедленный(не на 2-е сутки,как я привык:) )Кстати,мне перевели предоставленные Вами тексты,теперь с начальниками стану воевать,упирая на незнание ими английского:)
Вот ещё тема:Есть такой вариант гестоза,когда массивные отеки сопровождаются протеинурией,но АД остаётся нормальным или пониженным.В данном случае нужно поднять тонус сосудов,но,как назло,ничего безопасного для плода и удобного в применении придумать не могу...Глюкокортикоиды действуют прекрасно,но в плане длительного применения несколько проблематичны,кальций перорально вообще АД не повышает....А ведь нужен препарат без кардиотонического эффекта!Может,у Вас есть опыт такого рода?
С уважением,Max Melker
P.S.Пост с задержкой-до интернета редко добираюсь:(


Max Melker
26.08.2003, 18:02
Здравствуйте,Vladlen!Выучу английский,обсудим Ваш gabbe на языке Шекспира:)
С уважением,Max Melker

Vladlen
31.08.2003, 19:31
Уважаемый Макс.
Я вам предлагаю не обсуждать "gabbe", а прежде чем "бороться с гестозом" выяснить, что же это такое. Поверьте, вы будите приятно удивлены.

Dr.Vad
12.09.2003, 11:34
Уважаемый Макс!
Может так статься, что капсулы с амоксициллином действительно пусты или амоксициллин в них близок по формуле к ампициллину (фирма-производитель-то кто?): амоксициллин является лишь улучшенной формой ампициллина по фармакопоказателям - он всасывается на 70-90%, в то время как ампициллин на 40% натощак, а после еды лишь на 20%.


Max Melker
12.09.2003, 11:52
Здравствуйте,Vladlen!Я прочитал предоставленный Вами текст(переводчика нашёл),и,честно говоря,не понял,почему Вы считаете предоставленную в нём информацию новой и уникальной..Тоскливое сетование на отсутствие эффекта от проводимого лечения гестоза вполне можно прочитать и на русском:) При этом я не считаю автора некомпетентным в данном вопросе(проблема действительно исследована глубоко),но почему до сих пор нет сколько-нибудь связного объяснения патогенеза гестозов?Или этиологии?(утверждения типа "этиологическим фактором является беременность" нельзя принимать всерьёз)А методики лечения ,изложенные в данном труде,больше походят на предоперационную подготовку,чем на попытку купировать патологический процесс...То есть позиция автора повторяет общепринятую:"гестоз неизлечим!"А я лично наблюдал случаи успешного лечения...В любом случае,спасибо за участие в моём образовании:)


С уважением,Max Melker

Max Melker
12.09.2003, 12:02
Здравствуйте,Dr.Vad!Фирму-производителя амоксициллина не помню(давно дело-то было),но я пользовался также таблетированной формой с тем же успехом...А эритромицин использую российский и ничего плохого в этом не вижу:) Так как насчёт парочки линкомицин-клиндамицин(близкое родство сомнений не вызывает?),хотелось бы знать Ваше мнение...

С уважением,Max Melker

Vladlen
12.09.2003, 12:03
Предоставленный текст - отрывок из учебника, поэтому это не "новая и уникальная" информация, а общепринятый подход.
Говоря о лечении, следует помнить о его цене, например, о риске для ребенка. На сегодняшний день родоразрешение на сроке, скажем, больше 30 недель после некоторой подготовки беременной ( стероиды, антибиотики) не представлят большей опасности для жизни и дальнейшего развития ребенка.


Dr.Vad
12.09.2003, 13:42
Уважаемый Макс!
Вот что пишут итальянские коллеги о антибиотиках
Infez Med. 2002 Mar;10(1):8-15. Risks of antibacterial agents in pregnancy

Nardiello S, Pizzella T, Ariviello R.

Dipartimento di Malattie Infettive, Seconda Universita degli Studi di Napoli.

Antimicrobial therapy in the pregnant woman has to consider the potential risks of antibacterial agents for the devoloping foetus and the mother.

**Extensive clinical experience shows that penicillins, cephalosporins and erythromycin (except erythromycin estolate) can be considered safe for the developing foetus and for the pregnant woman. Nitrofurantoin is a valid antibacterial option in pregnancy, except in the latter stages.

Isoniazid and ethambutol are the safest drugs for the treatment of tuberculosis in pregnancy, but attention must be paid to the potential toxicity of isoniazid for the mother. For several other antimicrobial agents (aminoglycosides, fluoroquinolones, newer macrolides, metronidazole, rifampicin, vancomycin) a potential teratogenic or toxic risk has been documented in animal or human studies: however, their use during pregnancy is justified when there is no safer alternative.

***A few antibacterials should be absolutely avoided in pregnancy: tetracyclines, cotrimoxazole and chloramphenicol according to a teratogenic risk or a toxic risk for the foetus or the mother, and clindamycin according to its high risk/benefits ratio.

The safety data in pregnancy of many other antibacterials, including carbapenems, ketolides and streptogramines, are very limited or lacking. More data on the risks of antibacterial agents are needed for an optimal therapy of bacterial infections in pregnancy.

Перевод выделенных частей:
**Клин. исслед. показали, что penicillins, cephalosporins and erythromycin (за исключением erythromycin estolate) могут считаться безопасными для развивающегося плода и беременной.
Нитрофураны могут также использоваться, за исключением поздних сроков.

***Некоторые антибактериальные следует абсолютно избегать применять во время беременности: тетрациклины, котримоксазол и хлорамфеникол (левомицетин) изза тератогенного/токсического риска на плод/маму и клиндамицин из-за его высокого риск/преимущество соотношения.

Svetlana_
11.02.2004, 15:21
Уважаемый Макс!

Поделитесь, пожалуйста, как Вы лечите женщин с привычным невынашиванием и рецидивирующей герпетической инфекцией.

С наилучшими пожеланиями, Svetlana_.

TataStar
27.02.2004, 22:07
Предлагаю все же обсудить проблему гестоза, вынесенную в заголовок.
Известно, что в практике американских врачей гестоз не то же что высокое давление. Там различают истинный гестоз(отравление организма) и физиологическое повышение артериального давления в следствии увеличения объема крови у беременной. Поэтому лечение начинают только при давлении выше значений 160/100.
У нас же в России, Украине принято сбивать давление, если оно превышает 120 на 80. Чем наносят непоправимый вред здоровью будущего ребенка. Не мне Вам обяснять, что гипоксия плода тем сильнее, чем ниже артериальное давлнеие матери. К тому же многие авторы и практикующие врачи придерживаются самого радиткльного способа лечения гестоза- прерывание беременности. С точки зрения цивилизованного врача - недопустимая мера, а с точки зрения Российской практики- норма.


Dr.
30.08.2004, 18:40
Предлагаю все же обсудить проблему гестоза, вынесенную в заголовок.
Известно, что в практике американских врачей гестоз не то же что высокое давление. Там различают истинный гестоз(отравление организма) и физиологическое повышение артериального давления в следствии увеличения объема крови у беременной.

А гестоз это и в любой практике не только повышенное АД, что даже мне как негинекологу известно :rolleyes:. Прерывание вроде бы сейчас тоже используется, по показаниям ;). А так - магнезия, сумма токоферолов, лечебно охранительный режим. Так, кажется?

ElenaT
27.12.2004, 04:39
Dorogoi Max,

Esli chestno, to menya prosto ubilo vashe soobsheniye o lechenii gestoza (pre-eclampsia? right?)
Net, voobshe vi molodez chto ne boites' poprobovat' chto-to novoye, otoiti ot dogmi. Tak delalis' mnogoye otkritiya, i ne vse noviye genial'nie idei srazu prisnavalis'. Ved' ne srazu zhe vse poverili, chto zemlya vertitsya, nekotorih eritikov predvaritel'no sozhgli na kostre, chtob ne povadno bilo dumat' ne tak kak vse. V obshem, uvazhyu ya vas za smelost' i za stremleniye k novomu...

NO: est' bol'shoye no. Kak sleduyet iz vashego pis'ma, vo sovershenno ne
ponimayete, s chem imete delo. Tak ne poidet. Vi zhe tak kogo-nibud' ugrobite. Skol'ko ya prolechila pazientok s pre-eclampsiei? Ne schitala, no eto sotni. S HELLP syndromom tozhe mnogo, a s tyazhelim HELLP syndromom navernoye 20-30. Videla i rasrivi pezheni pri HELLP syndrome, i slepotu polnuyu ot pre-eclampsii, i sudorogi. Krome neshcastnoi zhenshiti, kotoraya postupila s rasrivom pecheni i posle 3h chasovoi v operazionnoi, vkluchaya cesarevo, clampirovaniye aorti, perelivaniye 10 unitov krovi i t.d. nikto ne umiral. Vidimo, v usloviyah HELLP syndrome dazhe vsya korolevskaya rat' ne v sostoyanii pochenit' pechen'. A bilo bednyage vsego 24 goda. Nu, da ladno. Vsye eto ya napisala, chtobi vi mne khot' nemnogo poverili, chto ya znakoma s problemoi i prochitali mouy philosophiyu ha russko-angliiskom yasike.

Tak vot. Da, mi ne znayem, ot chego vosnikayet pre-eclampsiya, no koye-chto mi znayem, i na tak malo. Esli ne mozhete chitat Gabbe ili Williams za ne snaniyem angliiskogo, prochitaite khotyabi Akusherstvo v perevode isdatel'sva Praktika, tam napisano khot' korotko, no podelu, mozhet kto eshe podskazhet khoroshuyu knogu na russkom yazike, ya ne znayu.

Odnim is vedushih nerushenii pri gestoze yavlyaetsya hemokonzentraziya i degidrataziya, a takzhe sosudistii spasm. Vsya zhidkost', uzhitivaya chto zirkulyazionni ob'yem pri beremennosti i tak bol'she, chem v norme, perekhodit v mezhkletozhniye prostranstva, poetomu i oteki rasvivayutsya, NO posuti mi imeet delo s obesvozhivaniyem. A vi chto sdelali? Vi zhe vikachali svoim lasixom i mannitolom posledniye ostatki is sosudistogo rusla. Vam poveslo, chto pazientka molodaya, sdorovaya, i u nee eshe pochki normal'no rabotali, ne takaya-uzh strashnaya pre-eclampsiya u nee bila. Vi dumaete, circulaziya v plazente ulushilas' posle togo, kak ne ostalos' zhidkosti v circulazionnom rusle? A chto vi imeete v vidu, kogda govorite "gestos ulushilsya'' Davleniye upalo ili oteki umenshilis'? Tak oteki voobshe isklucheni is criteriev diagnostiki pre-eclampsii, a esli davleniye posle takih manipulazii upalo, tak nichego khoroshego v etom net, moglo rasvitsya naruzheniye pochechnogo krovotoka i plazentarnaya nedostatochnost', a esli bi vi eshe tak pouprazhnyalis', to i molovodiye u ploda. Krome togo, ne zabivaite chto pri beremennosti vishe veroyatnost' trombosov, i esli visvat' horoshuyu hemoconzentraziyu horoshei dosoi mannitola, to i insul'ta ili trombosa ne daleko. Oi, sest' bi mne s vami da obyasnit vse kak mi nepuganim internam obyasnyaem, da vremeni net. Pora pazientku prinimat'. Ya nadeyus', chto vi rasberetes' s gestozom, i ne bude bol'she experimenti ne zhivih ludyah stavit'. Ved' oni zhe vashi pazienti, oni zhe chi-to zheni, sestri, dochki i t.d. Nelsya tak s ludmi. Vi zhe rdoctor, glavnoye ne navredit'.
Ya kogda zhenshinu s rasorvannoi pechenyu vspominayu, plokho splu. Tak ona posdno prishla, uzhe nevosmozhno bilo nichego sdelat'. A vi sami na nepriyatnosti naprashivayetes'. Rasberites', i primenyaite vse novoye s umom, i zeni vam ne budet.

S uvazheniyem, L.

Уважаемые коллеги!Несколько подустав от почти безрезультатной борьбы с гестозами,с успехом применил некототорые принципы из "Основы клинической гидростазиологии"...Хотел бы обсудить со старшими коллегами,имеющими те же проблемы,а то в нашем ГРД доктора уж очень ортодоксальные,по рукам бьют :)

DrSusha
03.03.2005, 00:10
Абсолютно согласна с доктором Еленой!!!!!!!!! Прежде чем экспериментировать, надо хорошо изучить патогенез заболевания..а то можно очень сильно навредить!!!!!!!!!!!!


dr_medvedev
21.07.2005, 10:51
Совершенно согласен с ElenaT.

В бывшем СССР как нигде в мире развита полипрогмазия и чудовищные подходы к лечению преэклампсии. На этом сделано много лженауки и угроблено немало женщин и их будущих детей.
Вообще порой поражает упрямство, догматизм и дремучесть наших советских докторов (некоторых!).

Ностальгирую по стажировке в OLMMC, NYC ob/gyn...

Хотя это и не означает, что мне все так понравилась в США. Есть и недостатки.

Max Melker
20.07.2006, 19:47
Здравствуйте,уважаемые коллеги!Спасибо за ваши ответы,особенно доктору Медведеву-за точное и дружественное описание моей личности и интеллектуальных способностей!К сожалению,ввиду большой занятости и переезда на ПМЖ в Германию не имел возможности пользоватся интернет и своевременно отвечать.
Уважаемые ElenaT и doctorca!Мне понятна ваша тревога за жизнь и судьбу моих пациенток,но непонятна эмоциональная окраска постов....К слову,за 5 лет работы в роддоме с 4,5-5 тыс. родов в год и 10-12 ночными дежурствами в месяц я никого не "угробил",потерял 3 детей,одного с пороком сердца,одного при отслойке и последнего-никто не знает,почему,на вскрытии чёткой причины не выявлено...Относительно экспериментов на живых людях в любимом забугорье:
1. Robodoc-робот для операций на тазобедренном суставе-фрезеровальный станок для тех хирургов,кому уже лень ручками подвигать!Результат-в одной только Германии инвалидизировано более 20 человек,причина-использоание этого "медицинского" прибора-доказана! (Прибор-американский,был ОФИЦИАЛЬНО разрешён к использованию).
2. Талидомид-что это такое,знают все.(Страна-производитель-Америка,снят с производства,запрещён к использованию).История старая,но поучительная,по крайней мере для меня.
3.Актуальная тема-Подход к лечению гестозов в Германии: в клинике,где я сейчас работаю,преэклампсия лечится просто-кесарево без каких-либо попыток привести к хотя бы относительной норме гемодинамику женщины...ну да Бог с ним,оснащение отделения интенсивной терапии позволяет держать пациенток на ИВЛ до 5 суток,заливать вёдрами кровь и т.д...Интересный факт:Если за 45 минут на операционном столе женщина выделяет менее 500 мл мочи,немецкие анестезиологи приступают к форсированию диуреза...При этом волемия поддаерживается гиперонкотическими плазмарасширителями!
А диурез-лазиксом.Вспомните,как поступал я:Гиперонкотический раствор маннитола+2 (не 20!!!) мг лазикса...Мннитол поступал в 10% растворе,т.е. попутно в кровяное русло вводилась жидкость...Математика проста: к примеру,70 кг массы тела "требуют" 70 г. маннитола,растворённого в 700-800 мл Рингера.То есть 3,1 л. минус 0,7 л. = 2,4 л. "потерянного" объёма за 3 часа,то есть темп "потери жидкости" составил 0,6 л. за 45 минут,что мои немецкие коллеги считают вполне нормальным явлением в условиях интенсивной терапии гестоза!Для того,чтобы избавится от панического страха перед гиповолемическим шоком,достаточно хорошо знать клинические признаки гиповолемии и своевременно купировать это нежелаемое состояние 10% раствором ГЭК и Рингер-Локк.Немного фактов: Из 6 женщин,прооперированных за последние 2 месяца в нашей клинике по поводу преэклампсии,живы,слава Богу и реаниматологам,все.Половина (!) находилась на продлённом ИВЛ.Реаниматологи меня поймут.Из этих пациенток только одна была госпитализирована с диагнозом "преэклампсия",остальные-гестоз без неврологической симптоматики.возникает вопрос:Как в высокоразвитой европейской стране,в клинике с 700-800 родов в год мы получили такой высокий процент преэклампсии?Всё очень просто:какой-то гений в своём высоконаучном исследовании доказал,что беременным с гестозом нужно назначать диету с повышенным содержанием поваренной соли,а ИТТ проводить исключительно 5% глюкозой и физраствором (!!!!).Да любая дунька из простодыровки-и та прекрасно знает:Наешься соленого,напьёшься воды,утром лицо шире зеркала будет!Но великомудрым профессорам простые истины скучны,на них научных работ не напишешь и медалек не заработаешь.Антигипертензивная терапия-бета-блокаторы и антагонисты кальция...Вот и вся терапия.5 женщин за 2 месяца довести до преэклампсии-это не эксперимент?При этом я не имею права назначать другое лечение,потому как не дорос до того,чтобы со светилами спорить.Теперь-о детях: все живы,но:один не хочет жить без медикаментозной стимуляции сердечной деятельности (брадикардия),у одного выраженная неврологическая симптоматика с закатыванием глазок,отсутствием мышечного тонуса и т.д.,один за 2 недели прибавил в весе 90 г.,один нуждается в кислородной поддержке, и лишь двое относительно стабильны.Ни один не выписан.Это при том,что сроки беременности составляют от 28 до 33 недель.Так что я ,как мне кажется,имею право считать мою деятельность не экспериментами на людях,а необходимой попыткой обеспечить матери и ребёнку не просто возможность выживания,но и последующей полноценной жизни.К тому же,частота гестозов растёт,и это беда не только стран "третьего мира".

С уважением,
Max Melker


dr_medvedev
21.07.2006, 20:28
Здравствуйте,уважаемые коллеги!

Здравствуйте!

Спасибо за ваши ответы,особенно доктору Медведеву-за точное и дружественное описание моей личности и интеллектуальных способностей!

Ссылочку на то где я вообще что-то говорил о Вас в студию! У кого-то из нас галлюцинации. Просветите, если где-то недосмотрел своего описания Вашей личности.

К слову,за 5 лет работы в роддоме с 4,5-5 тыс. родов в год и 10-12 ночными дежурствами в месяц я никого не "угробил",потерял 3 детей,одного с пороком сердца,одного при отслойке и последнего-никто не знает,почему,на вскрытии чёткой причины не выявлено...

Вы можете указать количество принятых Вами родов за этот период (посчитаем индивидуальную перинаталку)?

3.Актуальная тема-Подход к лечению гестозов в Германии: в клинике,где я сейчас работаю,преэклампсия лечится просто-кесарево без каких-либо попыток привести к хотя бы относительной норме гемодинамику женщины...

Да? Давление, скажем, 220/140 не корригируется?

оснащение отделения интенсивной терапии позволяет держать пациенток на ИВЛ до 5 суток,заливать вёдрами кровь и т.д...

Ведрами кровь это где, в феодальной Германии?

какой-то гений в своём высоконаучном исследовании доказал,что беременным с гестозом нужно назначать диету с повышенным содержанием поваренной соли,а ИТТ проводить исключительно 5% глюкозой и физраствором (!!!!).

Коллега, это просто бред. Ссылочку можете привести на "научный труд"?

Антигипертензивная терапия-бета-блокаторы и антагонисты кальция...

Антигонисты кальция еще неплохой вариант, а бета-блокаторы сильно снижают маточно-плацентарный кровоток и при беременности противопоказаны. Может быть смешанные адреноблокаторы (лабеталол)?

Вот и вся терапия.5 женщин за 2 месяца довести до преэклампсии-это не эксперимент?

Das experiment

Так что я ,как мне кажется,имею право считать мою деятельность не экспериментами на людях,а необходимой попыткой обеспечить матери и ребёнку не просто возможность выживания,но и последующей полноценной жизни.К тому же,частота гестозов растёт,и это беда не только стран "третьего мира".

Благими намерениями выложена дорога в рай (если я правильно запомнил) ;)

Max Melker
22.07.2006, 20:20
Совершенно согласен с ElenaT.

В бывшем СССР как нигде в мире развита полипрогмазия и чудовищные подходы к лечению преэклампсии. На этом сделано много лженауки и угроблено немало женщин и их будущих детей.
Вообще порой поражает упрямство, догматизм и дремучесть наших советских докторов (некоторых!).
Ностальгирую по стажировке в OLMMC, NYC ob/gyn...

Хотя это и не означает, что мне все так понравилась в США. Есть и недостатки.
Здравствуйте,Михаил Владимирович!Это цитата из вашего поста,извиняюсь,но если это не в мой адрес,то по какому поводу?
Попробую ответить на ваши вопросы по пунктам:
1.Количество принятых родов не считал (а зря!),бывало и по 8-10 за ночь
2.Давление 200 и выше-перевод в отделение интенсивной терапии,лечение уже не такое неэффективное,другие установки,знаете ли....
3.Кровь-вёдрами?Легко!На прошлой неделе женщине с гемоглобином 72 г/л было перелито 3 (!) юнита эрмассы,это при полном отсутствии клинической симптоматики!(Никакого головокружения,слабости и др.)На то,что пациентка в течении всей жизни не имела гемоглобин выше 100 г/л ,никто не обратил внимания.
4. Насчет ссылочки на этот научный бред с применением поваренной соли-спрошу у шефа, у нас в отделении есть только методичка с ЦУ...Вообще,ЦУ тут всуе не упоминаются,им только следуют,но я рискну!
5.Насчёт бета-блокаторов вы правы,но...факт есть факт.Это не генеральная линия,но имеет место быть время от времени...Забыл важную деталь: магнезию льём так: 10 мл 25% MgS04 на 500 мл 5% глюкозы...Чтобы,значит,гиповолемию не развить..Тупо.
Вчера узнал потрясающую новость: в силу необходимости экономии бюджетных средств из списка доступных препаратов исключены все витамины,кроме фолиевой кислоты,B1,B6 и B12...Не нужны другие,значит,нашим пациентам...Когда я заикнулся о важности токоферола при ВУГ плода,был публично выпорот старшими товарищами.
Вообще,я здесь столькому "научился",что потихоньку стал сравнивать возможную пользу для пациентки и вероятность потери рабочего места.Хорошая зарплата потихоньку берёт верх. А 30(!!!)% кесарева-я уже привык.

С уважением,
Max Melker

yananshs
23.07.2006, 03:39
Расскажите, пожалуйста, о Важности Токоферола при ВУГ? Кто считает его важным и почему?
Какие еше витамины вы считаете необходимыми вашим пациентам? Немецкие беременные голодают? В их рационе на хватает витаминов? Каких?
Всвязи с чем пациентка, о которой вы рассказали, имела низкий гемоглобин? Причина анемии? Каков был ваш план обследования и лечения?
Если не секрет, кем вы работаете в Германии?

Max Melker
23.07.2006, 14:29
Здравствуйте,уважаемая госпожа Студенцова!Как можно понять из моих предыдущих постов,я работаю в Германии санитаром.(шутка).Должность моя в клинике называется Stationsarzt,то есть врач-ординатор,ещё нас называют Assistenzarzt,это как в СНГ врач без категории, и др...Мои диплом и образование признаны соответствующими европейским нормам.
О важности токоферола:как антиоксидант-цитопротектор,токоферол уменьшает повреждающее действие гипоксии на клетку, а также имеет другиие интересные свойства.Об этом написано почти во всех учебниках по акушерству...Насчёт голодания немецких женщин-это интереснейшая тема!Если беременная дама рассказывает,что в силу религиозных,этических или психологических проблем она не ест мяса (или съедает его менее 400 г. в неделю),то я считаю пациентку голодающей!При этом то,что она съедает килограммами булочки с шоколадным кремом,не говорит о получении организмом женщины достаточного количества микро- и макроэлементов.Сытость-не критерий нормального питания!Мы регулярно встречаемся в нашей практике с вегетарианками,ни у одной я лично не видел гемоглобин 120 г/л или выше!Зато угроза позднего выкидыша-прямая закономерность!Вообще,я и сам не ожидал такого большого процента анемии среди беременных в Германии. Об упомянутой мной пациентке:буддистка,34 лет,3 беременность,1 роды,исходный (до родов) гемоглобин 98 г/л,мяса не ест принципиально,из белковых продуктов употребляет молочные и бобовые.Мой план обследования выглядел бы так:определение свободного железа сыворотки,нас. трансферрина,развёрнутый анализ кровии (ДО родов),соответствующая терапия.Было проведено в реале:до родов-рутинные анализы крови,препараты железа в течении всей беременности-не помогло...После родов-снижение гемоглобина вследствие несколько повышенной кровопотери,отсутствие каких-либо жалоб со стороны пациентки (бодра,активна,начало лактации на 3 сутки)-более продвинутый анализ крови,но без данных о кол-ве ретикулоцитов и др...терапия-3 юнита эрмассы+препараты железа перорально....Гемоглобин-105 (помогло :D ).Если дама получит гепатит или СПИД вместе с кратковременным подъёмом гемоглобина-получится нехорошо...А обследовать надо ДО родов,в идеале-до беременности.Кстати,есть много публикаций,к примеру того же Бреймана (Breymann),в которых признаётся целесообразность терапии эритропоэтин+сахараты железа при низких значениях Hb.
Похоже,гестоз никого не интересует...

Melnichenko
23.07.2006, 16:31
Т.е Вы рассказываете о ведении беременным с АНЕМИЕЙ и о ведении беременных вегетарианок или, нпрм., беременных с нервной анорексией.?

yananshs
23.07.2006, 17:18
Про токоферол, к сожалению, не понятно. Это написано в российских учебниках по акушерству? На каких исследованиях основана теория, описанная вами?
Интересно , в германии какие учебники рекомендуют студентам? Williams есть (Williams Obstetrics)?

yananshs
23.07.2006, 17:41
Вот нашла кое-что по поводу витамина Е:

1: Lancet. 2006 Apr 8;367(9517):1145-54.
Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for pre-eclampsia (VIP trial): randomised placebo-controlled trial.Poston L, Briley AL, Seed PT, Kelly FJ, Shennan AH; Vitamins in Pre-eclampsia (VIP) Trial Consortium.
Maternal and Fetal Research Unit, Division of Reproductive Health, Endocrinology and Development, King's College London, St Thomas' Hospital, London SE1 7EH, UK. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Oxidative stress could play a part in pre-eclampsia, and there is some evidence to suggest that vitamin C and vitamin E supplements could reduce the risk of the disorder. Our aim was to investigate the potential benefit of these antioxidants in a cohort of women with a range of clinical risk factors. METHODS: We did a randomised, placebo-controlled trial to which we enrolled 2410 women identified as at increased risk of pre-eclampsia from 25 hospitals. We assigned the women 1000 mg vitamin C and 400 IU vitamin E (RRR alpha tocopherol; n=1199) or matched placebo (n=1205) daily from the second trimester of pregnancy until delivery. Our primary endpoint was pre-eclampsia, and our main secondary endpoints were low birthweight (<2.5 kg) and small size for gestational age (<5th customised birthweight centile). Analyses were by intention to treat. This study is registered as an International Standard Randomised Controlled Trial, number ISRCTN 62368611 . FINDINGS: Of 2404 patients treated, we analysed 2395 (99.6%). The incidence of pre-eclampsia was similar in treatment placebo groups (15% [n=181] vs 16% [n=187], RR 0.97 [95% CI 0.80-1.17]). More low birthweight babies were born to women who took antioxidants than to controls (28% [n=387] vs 24% [n=335], 1.15 [1.02-1.30]), but small size for gestational age did not differ between groups (21% [n=294] vs 19% [n=259], 1.12 [0.96-1.31]). INTERPRETATION: Concomitant supplementation with vitamin C and vitamin E does not prevent pre-eclampsia in women at risk, but does increase the rate of babies born with a low birthweight. As such, use of these high-dose antioxidants is not justified in pregnancy.

1: Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18;(2):CD004069.
Vitamin E supplementation in pregnancy.
Rumbold A, Crowther CA.
Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Adelaide, Women's and Children's Hospital, 72 King William Road, North Adelaide, SA, Australia, 5006. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Vitamin E supplementation may help reduce the risk of pregnancy complications involving oxidative stress, such as pre-eclampsia. There is a need to evaluate the efficacy and safety of vitamin E supplementation in pregnancy. OBJECTIVES: To assess the effects of vitamin E supplementation, alone or in combination with other separate supplements, on pregnancy outcomes, adverse events, side-effects and use of health services. SEARCH STRATEGY: We searched the Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Trials Register (23 June 2004), the Cochrane Central Register of Controlled Trials (The Cochrane Library, Issue 2, 2004), MEDLINE (1966 to May 2004), Current Contents (1998 to May 2004) and EMBASE (1980 to May 2004). SELECTION CRITERIA: All randomised or quasi-randomised controlled trials evaluating vitamin E supplementation in pregnant women. We excluded interventions using a multivitamin supplement that contained vitamin E. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Two authors independently assessed trials for inclusion, extracted data and assessed trial quality. MAIN RESULTS: Four trials, involving 566 women either at high risk of pre-eclampsia or with established pre-eclampsia, were eligible for this review. All trials assessed vitamin E in combination with other supplements and two trials were published in abstract form only. No difference was found between women supplemented with vitamin E in combination with other supplements during pregnancy compared with placebo for the risk of stillbirth (relative risk (RR) was 0.77, 95% confidence intervals (CI) 0.35 to 1.71, two trials, 339 women), neonatal death (RR 5.00, 95% CI 0.64 to 39.06, one trial, 40 women), perinatal death (RR 1.29, 95% CI 0.67 to 2.48, one trial, 56 women), preterm birth (RR 1.29, 95% CI 0.78 to 2.15, two trials, 383 women), intrauterine growth restriction (RR 0.72, 95% CI 0.49 to 1.04, two trials, 383 women) or birthweight (weighted mean difference -139.00 g, 95% CI -517.68 to 239.68, one trial, 100 women), using fixed-effect models. Substantial heterogeneity was found for pre-eclampsia. Women supplemented with vitamin E in combination with other supplements compared with placebo were at decreased risk of developing clinical pre-eclampsia (RR 0.44, 95% CI 0.27 to 0.71, three trials, 510 women) using fixed-effect models; however, this difference could not be demonstrated when using random-effects models (RR 0.44, 95% CI 0.16 to 1.22, three trials, 510 women). There were no differences between women supplemented with vitamin E compared with placebo for any of the secondary outcomes. AUTHORS' CONCLUSIONS: The data are too few to say if vitamin E supplementation either alone or in combination with other supplements is beneficial during pregnancy.

yananshs
23.07.2006, 17:45
1: Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004227.
Antioxidants for preventing pre-eclampsia.Rumbold A, Duley L, Crowther C, Haslam R.
Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Adelaide, Women's and Children's Hospital, 72 King William Road, North Adelaide, SA, Australia 5006. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Oxidative stress has been proposed as a key factor involved in the development of pre-eclampsia. Supplementing women with antioxidants during pregnancy may help to counteract oxidative stress and thereby prevent or delay the onset of pre-eclampsia. OBJECTIVES: To determine the effectiveness and safety of any antioxidant supplementation during pregnancy and the risk of developing pre-eclampsia and its related complications. SEARCH STRATEGY: We searched the Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Trials Register (June 2004) and the Cochrane Central Register of Controlled Trials (The Cochrane Library, Issue 3, 2004). SELECTION CRITERIA: All randomised and quasi-randomised trials comparing one or more antioxidants with either placebo or no antioxidants during pregnancy for the prevention of pre-eclampsia, and trials comparing one or more antioxidants with another, or with other interventions. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Two review authors independently assessed trials for inclusion, data extraction and trial quality. Data were double-entered into the Review Manager software. MAIN RESULTS: Seven trials involving 6082 women are included in this review. The largest trial (5021 women) was quasi-random and only three of the seven included trials were rated high quality. Supplementing women with any antioxidants during pregnancy compared with control or placebo was associated with a 39% reduction in the risk of pre-eclampsia (relative risk (RR) 0.61, 95% confidence intervals (CI) 0.50 to 0.75, seven trials, 6082 women). Women receiving antioxidants compared with control or placebo also had a reduced risk of having a small-for-gestational-age infant (RR 0.64, 95% CI 0.47 to 0.87, three trials, 634 women), their infants had a greater mean birthweight (weighted mean difference 91.83 g, 95% CI 11.55 to 172.11, three trials, 451 women), but they were more likely to give birth preterm (RR 1.38, 95% CI 1.04 to 1.82, three trials, 583 women). There were insufficient data for reliable conclusions about possible effects on any other outcomes. AUTHORS' CONCLUSIONS: These results should be interpreted with caution, as most of the data come from poor quality studies. Nevertheless, antioxidant supplementation seems to reduce the risk of pre-eclampsia. There also appears to be a reduction in the risk of having a small-for-gestational-age baby associated with antioxidants, although there is an increase in the risk of preterm birth. Several large trials are ongoing, and the results of these are needed before antioxidants can be recommended for clinical practice.

Semin Nephrol. 2004 Nov;24(6):607-15. Links
Strategies to prevent and treat preeclampsia: evidence from randomized controlled trials.Villar J, Abalos E, Nardin JM, Merialdi M, Carroli G.
Special Programme of Research in Human Reproduction, World Health Organization, Geneva, Switzerland. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Preeclampsia-eclampsia is a major cause of morbidity and mortality in mothers, fetuses, and neonates worldwide, most devastating in developing nations. Its cause is still uncertain, and many controversies exist concerning its management. The World Health Organization is aware of this and is coordinating a series of systematic reviews that focus on the etiology and the best strategies for the screening, prevention, and treatment of preeclampsia. This article summarizes results from systematic reviews of randomized trials to prevent and manage preeclampsia. There is a prophylactic role of modest magnitude for low-dose aspirin but the number to treat (90 women) to avoid one case of preeclampsia still is considered high. Antioxidant and calcium supplement trials remain to be completed before firm conclusions can be rendered on their efficacy for prevention. Magnesium sulfate is effective in preventing and treating eclampsia, while severe hypertension (with or without proteinuria) requires drug therapy, but there appears to be no benefits to treating mild to moderate hypertension without proteinuria in pregnancy. Finally, our review focuses on the quality of data reviewed, suggesting the need for better evidence, and discusses the use of systematic reviews as a strategy to focus future research on this important area of reproductive medicine.

yananshs
23.07.2006, 17:51
//////

Max Melker
23.07.2006, 18:22
Т.е Вы рассказываете о ведении беременным с АНЕМИЕЙ и о ведении беременных вегетарианок или, нпрм., беременных с нервной анорексией.?
Здравствуйте,госпожа профессор!
Я говорю как раз о полном отсутствии "ведения" пациенток с анемией участковыми врачами,что обьясняется особенностями страховой медицины:оплачивается "случай заболевания",то есть,к примеру,за лечение (отметьте,не излечение) анемии врач в праксисе (наш участковый) получит,к примеру,500 евро тот страховки,и чем меньше он сделает и назначит,тем больше доход!(это очень грубая схема,но суть передаёт).не все,знаете ли,бессеребренники,да и налоги платить надо...
Соответственно женщины в подавляющем большинстве случаев получают диагноз "железодефицитная анемия" после обычного анализа крови,и соответственное лечение.В итоге мы имеем к моменту родов гемоглобин 90-100 г/л,кровим,получаем 65-70 г/л,переливаем кровь,...зарабатываем деньги для родной клиники.Все довольны.И это при том,что некотопрые европейские исследователи уже пишут,что примерно в 15-20(!)% случаев анемии одного лишь назначения пероральных препаратов железа недостаточно...это значит,каждая пятая пациентка получает недостаточное или неправильное лечение.Многовато,Вы не находите?Не всегда,конечно,всё выглядит так мрачно,но даже единичныё случа очень нервируют.
Я по наивности назначал пациенткам в отделении высокобелковую диету,пока не узнал,что же это означает в условиях развитого капитализма:дополнительно стакан йогурта или кефира плюс 200 г. сыра или творога в день.Всем давно известтно,что единстве6нный полноценный источник белка-красное мясо,и вот-результат.

Здравствуйте,госпожа Студенцова!
Советую прочитать Абрамченко "Интенсивное акушерство",там про гипоксию мало,но по делу.также неплохая статья есть здесь:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Исследование посвящено Актовегину,но роль токоферола там также правильно описана.
Какую мою теорию вы имеете в виду?Про минимальное кол-во употребляемого в пищу мяса?Это не моя теория (к сожалению),а несколько смягчённые рекомендации для спортсменов при наборе мышечной массы.Беременность-длящееся 40 недель анаболическое состояние,которое должно быть поддержано не только энергетическим,но и пластическим материалом.Ведь это логично:ребёнок,как и мышечная масса,это...белок!Для синтеза которого необходимы незаменимые аминокислоты,которые содержатся...где? В красном мясе!Также необходимое количество витамина В12 получаем мы именно из мяса,кишечная флора не выполняет всех потребностей.Для интереса поспрашивайте дам с гестозом,угрозой прерывания и ВЗР плода об их пищевых пристрастиях-вы будете через некоторое время убеждены.
какие учебники рекомендуют студентам в Германии,я не знаю,учился на Родине ;)

С уважением,
Max Melker

yananshs
23.07.2006, 18:30
Имелась ввиду теория про токоферол.
Неее. Про Актовегин не буду читать. Хоть убейте. :D
Я понимаю, что вы учились на Родине, но ведь вам нужно какие-то экзамены в Германии сдавать, борды. Разве для этого не нужны учебники?
По поводу питания вегетарианок при беременности есть очень много статей и рекомендаций. Ничего нет в отсутствии красного мяса смертельного. Не преувеличивайте.:) Им действительно иногда рекомендуется дополнительный прием В12. Ну и что?
Vegetarian diets are becoming increasingly prevalent. Well-balanced vegetarian diets that include dairy products provide adequate energy and nutrient intake and do not require special supplementation; however, vegan diets include no animal products whatsoever, including, meat, dairy, and eggs. A vegan diet, even if well balanced in all other respects, may be deficient in vitamins D and B-12. It may also be extremely low in fat, making satisfaction of energy requirements a challenge. Pregnant women who follow vegan diets require 400 IU/d of supplemental vitamin D, 2 mcg/d of supplemental vitamin B-12, and careful attention to energy intake.

Max Melker
23.07.2006, 18:43
Коллега,я не предлагаю вам читать про Актовегин,сам рекламу не люблю :D .Дело в том,что в этом тексте есть кое-что интересное,отличное от представленных Вами текстов западных авторов,с тоскливым сетованием на недостаточность исследования...Ну и исследовали бы нормально,потом бы писали... В частности,там проводится чёткая,подтверждённая анализами параллель между степенью истощения запасов токоферола и глубиной гипоксии плода.Главное,как говорится,зёрна от плёвел...Ну почему пустым словам,написанным на английском ,мы верим больше,чем отечественным коллегам?

yananshs
23.07.2006, 18:53
Многие отечественные коллеги не ссылаются на исследования вообше, ни на достаточные, ни на недостаточные. That's all. :(

Max Melker
23.07.2006, 18:53
Зачем!Зачем искусственно вводить в организм витамины и выдумывать "сбалансированные" вегетарианские диеты?Я не пойму этого никогда!Почему нельзя нормально питатся???Что пишут корифеи о незаменимых аминокислотах,они уже не незаменимые?Или растения мутировали?А для экзамена "на вшивость" (Gleichwertigketsprüfung) достаточно серии " Klinikleitfaden..." по хирургии,гинекологии,терапии и лабораторной диагностике.
Прошу прощения,если чем-то обидел.

yananshs
23.07.2006, 18:55
Вегетарианцы питаются так как они питаются. Мы не можем изменить их убеждений и не должны этого делать. Назначить витамин В12 - небольшая проблема.
Какие незаменимые аминокислоты вы имеете ввиду?

Max Melker
23.07.2006, 18:58
Я не против права вегетарианцев вести тот образ жизни,который они считают верным,я лишь хочу сказать,что эта категория пациентов-группа риска,требует внимания и в ряде случаев дополнительной терапии...

Вот эти аминокислоты большинство биохимиков считают незаменимыми:
Изолейцин
Лейцин
Лизин
Метионин
Фенилаланин
Треонин
Триптофан
Валин
Если в составе протеина присутствуют эти аминокислоты,то он полноценный.

yananshs
23.07.2006, 18:58
Какой дополнительной терапии?

Max Melker
23.07.2006, 19:07
Вы печатаете быстрее меня :)
Под дополнительной терапией я понимаю введение витаминных препаратов,аминокислотных и белковых растворов,в случаях осложнений-гемотрансфузия.

yananshs
23.07.2006, 19:12
Вы считаете, что все essential amino acids находятся только в мясе? И всем вегетарианкам во время беременности нужно вводить белковые растворы (Это какие, кстати?)
Какие витаминные препараты вы хотите им вводить?
Есть поливитамины для беременных. Их недоcтаточно?

Max Melker
23.07.2006, 19:22
Нет,я не считаю,что всем беременным вегетарианкам нужно вводить белок.Но если ко мне поступает такая дама с угрозой прерывания беременности и анемией на фоне вегетарианской диеты,то я по меньшей мере знаю,что может служить причиной этой патологии и как следует поступать.При этом,конечно,сначала я пытаюсь исключить банальные причины невынашивания,такие как инфекция,нервное и физическое перенапряжение и т.д...
поливитаминные препараты считаю достаточной мерой по замещению основных витаминов.Да,некоторые незаменимые аминокислоты содержатся в бобовых,но они плохо усваиваются(метеоризм при употреблении гороха и фасоли-следствие гниения и брожения неусвоенного белка в толстом кишечнике)

yananshs
23.07.2006, 19:31
:):):)

Max Melker
23.07.2006, 19:45
Извините,мне непонятно значение 3-х смайликов... :confused:
Мой "любимый" аминокислотный препарат-Инфезол, белковый-20% альбумин.А вообще при угрозе до 12 недель я сразу (при поступлении) "заливаю" 1 л. 5% глюкозы и заставляю пациентку много пить.Действует довольно неплохо...Почему?Восстанавливается ОЦК и выделяется инсулин,поддерживающий анаболизм-главное условие успешной беременности.

yananshs
23.07.2006, 19:49
Мне кажется, вам сложно будет найти взаимопонимание с вашими новыми коллегами. :(

silver
23.07.2006, 19:50
а в каких исследованиях указано что нервное и физическое перенапряжение приводит к невынашиванию?

Anna_Shvedova
23.07.2006, 20:22
Извините,мне непонятно значение 3-х смайликов... :confused:
А вообще при угрозе до 12 недель я сразу (при поступлении) "заливаю" 1 л. 5% глюкозы и заставляю пациентку много пить.Действует довольно неплохо...Почему?Восстанавливается ОЦК и выделяется инсулин,поддерживающий анаболизм-главное условие успешной беременности.

Вопрос про гниль в кишечнике не так давно был для нас животрепещущим - на другом сайте.

Скажите, а если пациентка выпьет сладкий чай или тот же раствор глюкозы (Вы же заставляете ее много пить), если булку она съест или кашу, или конфету - инсулин не будет вырабатываться? Почему нужно в вену для этого влезть - чтобы женщина почувствовала, что ее лечат? И почему Вы считаете, что инсулина у беременной недостаточно?

Max Melker
23.07.2006, 20:25
to Silver: Я это ещё в институте учил.Наш старый профессор любил говаривать: Беременная-как тухлое яйцо,обращатся нужно бережно и осторожно,чтобы избежать неприятных последствий.Если честно,то я не считаю необходимым исследовать очевидные вещи.Nothing personal! :D

Anna_Shvedova
23.07.2006, 20:31
Такие высказывания, да еще из уст профессора, неэтичны. Еще в институте мне было понятно, что многие старые профессора говорят неумные вещи. Наверное, стоит выдавать больничный с момента установления беременности?

Melnichenko
23.07.2006, 20:31
Причины невынашивания суммированы в любом руководстве.Ваши немецкие коллеги могут иметь проблемы в общении с Вами: они не имели удовольствия учиться у Вашего старого профессора. Имеет смысл найти его публикации и показать немецким коллегам.

Max Melker
23.07.2006, 20:58
Вопрос про гниль в кишечнике не так давно был для нас животрепещущим - на другом сайте.

Скажите, а если пациентка выпьет сладкий чай или тот же раствор глюкозы (Вы же заставляете ее много пить), если булку она съест или кашу, или конфету - инсулин не будет вырабатываться? Почему нужно в вену для этого влезть - чтобы женщина почувствовала, что ее лечат? И почему Вы считаете, что инсулина у беременной недостаточно?

Здравствуйте,госпожа Шведова!
Вы абсолютно правы!Но проблема в том,что механизмы,естественным путём поддерживающие ОЦК и анаболизм,в начале беременности часто бывают истощены или извращены.(Вспомните токсикоз-пример экстремальный по степени нарушения этих функций!!!).К тому же,вы можете выпить литр 5% глюкозы?Я-нет,она на вкус весьма тошнотворна.Чай содержит экстрактивные и тонизирующие вещества,а мне дама спокойной нужна,расслабленной,сонливой-анаболичной то есть,тогда ЦНС и гуморальная регуляция матку в покое оставят...А насчёт инсулина-вы опять правы,его достаточно,но джля терапии угрозы я хотел бы иметь немного больше...Ровно в той мере,какую организм сочтёт достаточной для утилизации глюкозы.А насчёт обильного питья-пациентка соглашается,и..выпивает литр за день!Потому что не хочет или не может (токсикоз), или лень...А идеальный вариант-пить она будет мясной бульон (белок!),если нет токсикоза,или есть мороженное,если токсикоз есть (оно холодное,тошноту не вызывает,и калорий достаточно).
Я не маньяк со шприцем,но считаю,что неотложное состояние-угроза выкидыша-требует осмысленных и адекватных мер.

С уважением,
Max Melker

Max Melker
23.07.2006, 21:09
Причины невынашивания суммированы в любом руководстве.Ваши немецкие коллеги могут иметь проблемы в общении с Вами: они не имели удовольствия учиться у Вашего старого профессора. Имеет смысл найти его публикации и показать немецким коллегам.

Как ни странно,но именно в немецком законодательстве есть пункт,запрещающий работодателю использовать беременных на физически тяжелой или напряжённой работе,к примеру,на ночных дежурствах и т.д..Так что в этом вопросе со мной солидарны не только коллеги,но и немецкие мужчины,очень бережно относящиеся к своим беременным жёнам.Это не значит полупостельный режим для всех беременных,на разумная охрана материнства в европейских странах мне очень нравится.

Anna_Shvedova
23.07.2006, 22:12
К тому же,вы можете выпить литр 5% глюкозы?Я-нет,она на вкус весьма тошнотворна.
А насчёт инсулина-вы опять правы,его достаточно,но джля терапии угрозы я хотел бы иметь немного больше...Я не маньяк со шприцем,но считаю,что неотложное состояние-угроза выкидыша-требует осмысленных и адекватных мер.


Макс, я все равно никак не пойму - ну что Вы хотите от этого литра 5% глюкозы? И откуда он взялся, кем рекомендован? Это 50 г глюкозы, т.е. 4-5 хлебных единиц = 1 плотный прием углеводистой пищи, на который столько же инсулина и выделится. То есть Вы хотите, чтобы женщина ела побольше? Недостаточное выделение инсулина - о чем Вы, если только не о диабете?
И, если уж на то пошло, пить можно не только чай, но и сладкую водичку с лимоном. При чем здесь тяжелый токсикоз, вы вроде бы говорили об угрозе прерывания?

Max Melker
23.07.2006, 23:32
Я говорил об угрозе выкидыша в раннем сроке,до 12 недель,и соответственно 21-25% токсикозов в этом сроке.Теоретически каждая 5-я пациентка преподнесёт вдобавок к клинике угрозы также как минимум тошноту и отсутствие аппетита=обезвоживание и катаболизм.Поэтому для меня лично вопрос о токсикозе стоит всегда при приёме беременной в малом сроке на стацлечение.Далее по тексту:я не говорил,что считаю в общем недостаточным выделение инсулина у беременных с угрозой!Инсулин-не только "регулятор" уровня глюкозы в крови,это сильнейший анаболик,более сильный,чем тестостерон,к примеру.Итого-глюкоза-в кровь-выброс инсулина-анаболизм!Вспомните себя после горячего вкусного ужина или обеда-умиротворённость,ленца,спать хочется,всё тело расслабленно-анаболизм!А 5% глюкоза-также хороший донор воды (до 80% пациенток с угрозой имеют ОЦК в районе 95%),ведь для хорошего кровоснабжения эмбриона необходимо снизить Ht (маточные сосуды сужены за счет тонуса и/или сокращений матки).Пить-можно и нужно,но не все пациентки compliance!А снижение ОЦК легко отследить по Ht,c учётом уровня исходной анемии,если она есть.Конечно,я не говорю о пациентках,у которых причиной угрозы служит инфекция или генетические аномалии эмбриона,там механизм запуска другой,но начинать я предпочитаю с простого,ведь пока анализы придут,мазок,и др-эмбрион может и погибнуть.Если генетика не в порядке-всё равно выкинет,а в других случаях прекрасно работает.

yananshs
23.07.2006, 23:36
Тошнота на ранних сроках - это разве преэклампсия? И этим беременным нужно 5% глюкозу для анаболизма? Что-то вы меня запутали.:)

Max Melker
23.07.2006, 23:48
Как всё запуталось...Мы с коллегами (видимо,по моей вине) плавно перешли от темы гестозов к лечению угрозы прерывания беременности в ранних сроках...токсикоз (не гестоз,это разные понятия)-туда же,куда без него.А насчёт глюкозы Вы правильно поняли,введение любого,а тем более легкоусваимого энергосубстрата стимулирует анаболизм.

dr_medvedev
24.07.2006, 22:55
Здравствуйте,Михаил Владимирович!Это цитата из вашего поста,извиняюсь,но если это не в мой адрес,то по какому поводу?

По поводу того, о чем я выразился. Я не имел ввиду конкретно Вас, но Ваши высказывания (некоторые) спровоцировали мой пост.

3.Кровь-вёдрами?Легко!На прошлой неделе женщине с гемоглобином 72 г/л было перелито 3 (!) юнита эрмассы,это при полном отсутствии клинической симптоматики!(Никакого головокружения,слабости и др.)На то,что пациентка в течении всей жизни не имела гемоглобин выше 100 г/л ,никто не обратил внимания.

Странно. И не было кровотечения? Я бы здесь эр массу не лил, разве что при геморрагии продолжающейся или перед сложной операцией...

магнезию льём так: 10 мл 25% MgS04 на 500 мл 5% глюкозы...Чтобы,значит,гиповолемию не развить..Тупо.

А что лечите Вы такими дозами магнезии??? Гомеопатия? ;)

Когда я заикнулся о важности токоферола при ВУГ плода,был публично выпорот старшими товарищами.

Токоферол не лечит ВУГ. Впрочем, термина ВУГ уже клинически нет. Есть понятие дистресс плода, который, кстати, не лечится, а лечатся только состояния, которые к нему приводят. Гиповитаминоз Е к ним не относится :) ТОкоферол даже вреден (были случаи тератогенных эффектов), т.к. легко его передозировать как и другие жирорастворимые витамины....

Max Melker
24.07.2006, 23:31
Здравствуйте,Михаил Владимирович!
Магнезия в этой дозе была назначена пациентке с гестозом...Так не всегда,но случается часто!
Это не я назначил...Я не такой "продвинутый".
Эрмасса была перелита,от этого факта не уйдёшь :D.Кстати,с этим были согласны не все немецкие коллеги,но ЦУ пришло сверху...
Насчёт токоферола-о каком тератогенном эффекте может идти речь,если по-настоящему можно говорить о Внутриутробной Гипоксии Плода начиная с 25-28 недели беременности?фетотоксичность при передозировке-да,неоспоримо,так мы с Вами не фельдшера ;) От смены названия патологии её суть не изменилась,а публикаций на тему цитопротективного действия токоферола в условиях гипоксии просто огромное количество!Я постил одну ссылочку на исследование,где недвусмысленно указывается на связь истощения запасов токоферола с выраженностью гипоксии плода...Лечить ВУГ вообще довольно сложно,а вот постаратся защитить малыша от повреждающего действия гипоксии я считаю необходимым.
Со ссылкой на исследование,посвящённое NaCl при гестозе,сложнее-была,оказывается,публикация в "Ärzteblatt",на немецком,сейчас ищу...

С уважением,
Max Melker

dr_medvedev
24.07.2006, 23:49
Некоторые считают медицину естественной наукой, близкой к религии, а врачей-целителей - созданиями Господними с вверенными им определенными "божественными" способностями. Какое мнение на этот счет у Вас, Макс?

Max Melker
25.07.2006, 00:03
Бредятина.Вы это к чему?Я,честно говоря,в словопрениях не силён,скрытый смысл улавливаю плохо...

dr_medvedev
25.07.2006, 15:25
Бредятина.Вы это к чему?Я,честно говоря,в словопрениях не силён,скрытый смысл улавливаю плохо...

Просто интересуюсь процессами формирования убеждений и мировоззрений...

yananshs
25.07.2006, 16:33
Kidney Int Suppl. 1997 Jun;59:S90-6.
Edema in pregnancy.Davison JM.
Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Newcastle upon Tyne, Royal Victoria Infirmary, England, United Kingdom.

During normal pregnancy total body water increases by 6 to 8 liters, 4 to 6 liters of which are extracellular, of which at least 2 to 3 liters are interstitial. At some stage in pregnancy 8 out of 10 women have demonstrable clinical edema. There is also cumulative retention of about 950 mmol of sodium distributed between the maternal extracellular compartments and the product of conception. Thus, changes in factors governing renal sodium and water handling accompany alterations in local Starling forces whereby there is a moderate fall in interstitial fluid colloid osmotic pressure (COPi) and a rise in capillary hydrostatic pressure (Pc), as well as changes in hydration of connective tissue ground substance. Edema is a traditional criterion for diagnosing pre-eclampsia, but should no longer be used as its detection is not clinically useful. The role of diuretics in obstetric practice should be restricted to the management of pulmonary edema in pre-eclampsia. Volume expansion therapy in pregnancy runs the risk of pulmonary or cerebral edema, particularly in the immediate puerperium. Vulval edema and erythematous edema associated with deep venous thrombosis are rare but dangerous complications of pregnancy.


Williams Obstetrics > Section II. Anatomy and Physiology >
Chapter 5. Maternal Physiology

Water Metabolism

Increased water retention is a normal physiological alteration of pregnancy. This retention is mediated, at least in part, by a fall in plasma osmolality of approximately 10 mOsm/kg induced by a resetting of osmotic thresholds for thirst and vasopressin secretion (Heenan and colleagues, 2003; Lindheimer and Davison, 1995).
At term, the water content of the fetus, placenta, and amnionic fluid amounts to about 3.5 L. Another 3.0 L accumulates as a result of increases in the maternal blood volume and in the size of the uterus and the breasts. Thus, the minimum amount of extra water that the average women accrues during normal pregnancy is about 6.5 L. Clearly demonstrable pitting edema of the ankles and legs is seen in most pregnant women, especially at the end of the day. This accumulation of fluid, which may amount to a liter or so, is caused by an increase in venous pressure below the level of the uterus as a consequence of partial occlusion of the vena cava. A decrease in interstitial colloid osmotic pressure induced by normal pregnancy also favors edema late in pregnancy (Øian and co-workers, 1985).
Longitudinal studies of body composition have shown a progressive increase in total body water and fat mass during pregnancy. It has been known for decades that both initial maternal weight and the weight gained during pregnancy are highly associated with birthweight. It is unclear, however, what role maternal fat or water have in fetal growth. Studies in well-nourished term women suggest that maternal body water, rather than fat, contributes more significantly to infant birthweight (Lederman and co-workers, 1999; Mardones-Santander and associates, 1998).

Electrolyte and Mineral Metabolism

During normal pregnancy, nearly 1000 mEq of sodium and 300 mEq of potassium are retained (Lindheimer and colleagues, 1987). Although the glomerular filtration of sodium and potassium is increased, the excretion of these electrolytes is unchanged during pregnancy as a result of enhanced tubular resorption (Brown and colleagues, 1986, 1988). Although pregnancy is associated with increased total accumulations of sodium and potassium, the serum concentrations of these electrolytes are decreased slightly as a result of the expanded plasma volume, however, they remain very near the range of normal for nonpregnant women (Kametas and colleagues, 2003b).


Nutrition
Sodium

Deficiency during pregnancy is unusual unless diuretics are prescribed or dietary sodium intake is reduced drastically. A normal diet provides an abundance of sodium. Although pregnancy is associated with increased total accumulation of sodium, the serum concentration decreases slightly due to the expanded plasma volume. Sodium excretion remains unchanged, and averages 100 to 110 mEq/day (Brown and colleagues, 1986).

Pragmatic Nutritional Surveillance

Although the science of nutrition continues in its perpetual struggle to identify the ideal amounts of protein, calories, vitamins, and minerals for the pregnant woman and her fetus, those directly responsible for their care may best discharge their duties as follows.

In general, advise the pregnant woman to eat what she wants in amounts she desires and salted to taste.

Make sure that there is ample food to eat in the case of socioeconomically deprived women.

Monitor weight gain, with a goal of about 25 to 35 pounds in women with a normal BMI.

Periodically explore food intake by dietary recall to discover the occasional nutritionally absurd diet.

Give tablets of simple iron salts that provide at least 27 mg of iron daily. Give folate supplementation before and in the early weeks of pregnancy.

Recheck the hematocrit or hemoglobin concentration at 28 to 32 weeks to detect any significant decrease.

dr_medvedev
25.07.2006, 16:35
Яна, Вы нарушаете авторские права :)

yananshs
25.07.2006, 16:36
Цитируя всем известный учебник?

Anna_Shvedova
25.07.2006, 17:18
Хотела сказать, делайте это почаще, но рука дрогнула.. И все же упоминается мониторинг прибавки массы тела и целевые значения ее.

yananshs
25.07.2006, 17:22
В основном, я думаю, чтобы понять, не голодает ли женшина.

Anna_Shvedova
25.07.2006, 17:32
Тогда была бы только нижняя граница целевых значений :rolleyes: Но голодать, конечно, хуже. Интересно, а с ожирением целевые значения, значит, другие - ниже?

yananshs
25.07.2006, 18:05
WEIGHT GAIN AND PREGNANCY

An infant's birth weight is affected by many factors, including the mother's prepregnancy weight-for-height value and weight gain during pregnancy. Prepregnancy weight-for-height value is expressed as body mass index (BMI). BMI is defined as weight in kilograms divided by the square of height in meters. In 1959, the Metropolitan Life Insurance Company defined its weight-for-height standards by BMI. These standards are in common use today.

Underweight is defined as a BMI of less than 19.8. Normal weight is defined as a BMI of 19.8-26, which corresponds to between 25% and 75% of the expected weight-for-height value. Overweight is defined as a BMI of 26-29. Lastly, obesity is defined as a BMI that exceeds 29. Birth weight is affected by prepregnancy BMI independent of actual weight gain during pregnancy. Women who are underweight are at increased risk for low birth weight babies; women who are overweight or obese are at increased risk for macrosomic infants. Macrosomia is variably defined as weight exceeding 4000 g, 4500 g, or the 90th percentile. Macrosomic infants are at increased risk for shoulder dystocia and brachial plexus injuries.

Morbid obesity is defined by a BMI exceeding 35. Morbidly obese patients are at increased risk for preeclampsia, nonreassuring fetal heart tracings, meconium aspiration, late intrauterine fetal death, and early neonatal death (Cedergren, 2004).

Of course, birth weight is also affected by weight gain during pregnancy. Although weight should be gained throughout pregnancy, it is most critical in the second trimester. Even if overall weight gain is poor, birth weight is usually acceptable with appropriate second-trimester weight gain. The following table relates low birth weight to both prepregnancy weight and pregnancy weight gain.

Rates of Low Birth Weight (<2500 g) by Weight and Weight Gain

Pregnancy Weight Gain, lb______________Prepregnancy Weight, lb

______________________________<110__110-129__130-149__>150

<16____________________________30%___ 20%____15%_____7-8%

25-35__________________________7-8%___6-7%___4-5%_____3-4%

>35____________________________5-6%___3-4%___3-4%_____3-4%


In 1990, the Institute of Medicine issued recommendations for weight gain during pregnancy (Institute of Medicine, 1990). These recommendations are based on prepregnancy BMI. Women who are underweight are advised to gain a total of 12.5-18 kg (28-40 lb). This translates to 0.5 kg/wk in the second and third trimesters. Women of normal weight are advised to gain a total of 11.5-16 kg (25-35 lb), or 0.4 kg/wk, in the second and third trimesters. Women who are overweight or obese should limit their weight gain to 7-11.5 kg (15-25 lb), or 0.3 kg/wk, in the second and third trimesters.
Dieting during pregnancy is never recommended, even for patients who are morbidly obese. Severe restriction of energy (caloric) intake is associated with a 250-g decrease in average birth weight. Because of the expansion of maternal blood volume and construction of fetal and placental tissues, some weight gain is essential for a healthy pregnancy.

Weight gain within these parameters is associated with a lower rate of cesarean delivery, fewer infants with growth restriction or macrosomia, and a decreased incidence of postpartum obesity. Nevertheless, only 30-40% of pregnant women achieve appropriate weight gain (Hickey, 2000). Further evaluation is needed if weight gain is persistently slow or does not equal 10 lb by mid pregnancy.

DIET IN PREGNANCY

The demands of pregnancy necessitate additional dietary requirements. Obviously, additional energy (caloric) intake is required to support recommended weight gain. Because energy requirements in pregnancy are increased by 17% over the nonpregnant state, a woman of normal weight should consume an additional 126 kJ/d (300 kcal/d); however, this energy should be of high nutrient density. Nutrient density reflects the amount of protein, vitamins, and minerals per 418 kJ (100 kcal) of food.

Protein should comprise 20% of a normal pregnancy diet. The recommended daily allowance (RDA) in pregnancy is 60 g. Fortunately, most American diets already contain more than enough protein. Pregnant women should be aware that many animal sources of protein are very high in fat and might contribute to excessive weight gain; therefore, animal proteins should be taken sparingly. Fat should only comprise 30% of a normal pregnancy diet. Carbohydrates should comprise the remaining 50%.

A sample diet for normal pregnancy is based on the food pyramid and should include 6-11 servings of grains; 3-5 servings of vegetables; 2-4 servings of fruit; 3-4 servings of dairy; 2-3 servings of meats, beans, or nuts; and 1 serving of sweets. Total energy intake should vary by BMI, but the average recommendation is 10,460 kJ/d (2500 kcal/d).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ula83
25.07.2006, 18:08
Здравствуйте! А вы не знаете, в интернете есть полный текст учебника в свободном(бесплатном доступе)? и на всякий случай: где можно, заказывать подобные книги через интернет?
:) тоже хочется быть умным и хорошим врачем.. :rolleyes:

yananshs
25.07.2006, 18:11
Williams Obstetrics > Section III. Antepartum >
Chapter 8. Prenatal Care

Nutrition

Meaningful studies of nutrition in human pregnancy are exceedingly difficult to design. For ethical reasons, experimental dietary deficiency must not be produced deliberately. In those instances in which severe nutritional deficiencies have been induced as a consequence of social, economic, or political disaster, coincidental events often have created many variables, the effects of which are not amenable to quantification. Some past experiences suggest, however, that in otherwise healthy women a state of near starvation is required to establish clear differences in pregnancy outcome.

During the severe European winter of 1944–1945, nutritional deprivation of known intensity prevailed in a well-circumscribed area of the Netherlands occupied by the German military (Stein and associates, 1972). At the lowest point during the Hunger Winter, rations reached 450 kcal/day, with generalized rather than selective malnutrition. Smith (1947) analyzed the outcomes of pregnancies that were in progress during this 6-month famine. Median infant birthweights decreased about 250 g and rose again after food became available. This indicated that birthweight can be influenced significantly by starvation during later pregnancy. The perinatal mortality rate, however, was not altered, nor was the incidence of malformations significantly increased. Interestingly, the frequency of pregnancy "toxemia" was found to decline.

Evidence of impaired brain development has been obtained in some animal fetuses whose mothers had been subjected to intense dietary deprivation. Subsequent intellectual development was studied by Stein and associates (1972) in young Dutch adults whose mothers had been starved during pregnancy. The comprehensive study was made possible because all males at age 19 underwent compulsory examination for military service. It was concluded that severe dietary deprivation during pregnancy caused no detectable effects on subsequent mental performance.

Conversely, there is evidence that maternal weight gain during pregnancy influences birthweight. This was studied by Martin and colleagues (2002b) who used birth certificate data for 2001. As shown in Figure 8–7, nearly two thirds of pregnant women gained 26 lb or more. The median weight gain was 30.5 lb. Maternal weight gain had a positive correlation with birthweight, and women with the greatest risk—14 percent—for delivering an infant weighing less than 2500 g were those with weight gains less than 16 lb. This incidence was 20 percent in African-American women who gained 15 lb or less. Cohen and associates (2001) studied more than 4000 pregnant women and concluded that ethnic differences in pregnancy outcomes were not explained by nutritional variations.

Recommendations for Weight Gain

For the first half of the 20th century, it was recommended that weight gain during pregnancy be limited to less than 20 lb (9.1 kg). It was believed that such restriction would prevent pregnancy hypertensive disorders and fetal macrosomia resulting in operative deliveries. By the 1970s, however, women were encouraged to gain at least 25 lb (11.4 kg) to prevent preterm birth and fetal growth restriction, a recommendation that subsequent research continues to support (Ehrenberg and associates, 2003). In 1990, the Institute of Medicine recommended a weight gain of 25 to 35 lb (11.5 to 16 kg) for women with a normal prepregnancy body mass index (BMI). This index is easily calculated using the chart shown in Figure 43–1. Weight gains recommended by the Institute of Medicine (1990) according to prepregnant BMI categories are shown in Table 8–6. The American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologists (2002) have endorsed these guidelines. Of note, in 2001, almost 1 in 3 women had weight gains outside the Institute of Medicine guidelines (Martin and colleagues, 2002b).

Feig and Naylor (1998) from Canada have challenged recommendations for liberal weight gain in industrial nations. They concluded that these recommendations encourage women to overeat during pregnancy without addressing other causes of low-birthweight infants such as adolescent pregnancy, drug abuse, and heavy smoking. They endorsed the recommendation by the Committee on Medical Aspects of Food Policy (1991) in the United Kingdom that a pregnant woman with a normal BMI should gain 15 to 25 lb during pregnancy.

Disadvantages of excessive maternal weight gain and fetal macrosomia must be considered. Thorsdottir and associates (2002) analyzed pregnancy outcome in relation to weight gain in 615 healthy women with a normal BMI before pregnancy. The frequency of antepartum and intrapartum complications, including fetal macrosomia, was highest among women who gained more than 44 lb (20 kg) during pregnancy. Conversely, these complications were lowest among those whose weight gain was within the range recommended by the Institute of Medicine. Similarly, Rhodes and co-workers (2003) found in their analysis of 1999–2000 United States birth certificate data that excessive weight gain—defined as more than 40 lb—correlated closely with fetal macrosomia.

Weight Retention After Pregnancy

Not all the weight put on during pregnancy is lost during and immediately after parturition (Hytten, 1991). The average-sized normal woman who gains 28 lb (12.5 kg) in pregnancy is about 9 lb (4.4 kg) above her prepregnant weight when discharged postpartum. Schauberger and co-workers (1992) studied prenatal and postpartum weights in 795 women delivered in Wisconsin. Their average weight gain was 28.6 ± 10.6 lb (13.0 ± 4.8 kg). As shown in Figure 8–8, the majority of maternal weight loss was at delivery—about 12 lb (5.5 kg)—and in the ensuing 2 weeks thereafter—about 9 lb (4 kg). An additional 5.5 lb (2.5 kg) was lost between 2 weeks and 6 months postpartum. The average total weight loss resulted in an average retained weight of 3 ± 10.5 lb (1.4 ± 4.8 kg) due to pregnancy. Overall, the more weight gained during pregnancy, the more that was lost postpartum. Parous women retained more of their pregnancy weight, and this is linked to long-term obesity (see Chap. 43, Long-Term Consequences). The effect of breast feeding on maternal weight loss was negligible.

Summary of Weight Gain

Perhaps the most remarkable finding about weight gain in pregnancy is that a wide range is compatible with good clinical outcomes. Moreover, departures from "normal" are nonspecific for any outcome in a given individual.

Recommended Dietary Allowances

Periodically, the Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine recommends dietary allowances for women, including those who are pregnant or lactating. Its latest recommendations (2004) are summarized in Table 8–7. Certain prenatal vitamin–mineral supplements may lead to intakes well in excess of the recommended allowances. Moreover, the use of excessive supplements—for example, 10 times the recommended daily allowances—which often are self-prescribed, has led to concern about nutrient toxicities during pregnancy. Nutrients that can potentially exert toxic effects include iron, zinc, selenium, and vitamins A, B6, C, and D. Vitamin and mineral intake more than twice the recommended daily dietary allowance shown in Table 8–7 should be avoided during pregnancy (American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologists, 2002).

yananshs
25.07.2006, 18:20
и на всякий случай: где можно, заказывать подобные книги через интернет?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

dr_medvedev
25.07.2006, 18:35
Цитируя всем известный учебник?

Да. Почитайте первую страницу. Там все написано :)
Шучу. Практика показывает, что кому не помогло, тому и не поможет, у остальных вильямс есть (и даже эндокринология :eek:)

yananshs
25.07.2006, 18:43
Williams Obstetrics > Section VII. Obstetrical Complications >

Chapter 34. Hypertensive Disorders in Pregnancy
Terminology and Classification

The term gestational hypertension is used now to describe any form of new-onset pregnancy-related hypertension. It was adopted by the Working Group of the NHBPEP (2000), which proposed a classification system based on clinical simplicity to guide management. The term was chosen to emphasize the cause-and-effect connection between pregnancy and its unique form of hypertension—preeclampsia and eclampsia. It is also meant to be a working term that is purposefully vague, but it should convey that the development of hypertension in a previously normotensive pregnant woman should and must be considered potentially dangerous to both herself and her fetus. In the past several editions of Williams Obstetrics, the term pregnancy-induced hypertension was used. It was popularized by Dr. Jack Pritchard to convey the same principles, and it still is used by some interchangeably with gestational hypertension.

The classification of hypertensive disorders complicating pregnancy by the Working Group of the NHBPEP (2000) includes five types of hypertensive disease:
1)Gestational hypertension (formerly pregnancy-induced hypertension that included transient hypertension).
2)Preeclampsia.
3)Eclampsia.
4)Preeclampsia superimposed on chronic hypertension.
5)Chronic hypertension.

Diagnosis

Hypertension is diagnosed when the resting blood pressure is 140/90 mm Hg or greater; Korotkoff phase V is used to define diastolic pressure. In the past, it had been recommended that an incremental increase of 30 mm Hg systolic or 15 mm Hg diastolic pressure be used as diagnostic criteria, even when absolute values were below 140/90 mm Hg. These criteria are no longer recommended because evidence shows that these women are not likely to suffer increased adverse pregnancy outcomes (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). That said, women who have a rise of 30 mm Hg systolic or 15 mm Hg diastolic warrant close observation. Edema has been abandoned as a diagnostic criterion because it occurs in too many normal pregnant women to be discriminant.

Gestational Hypertension

The diagnosis of gestational hypertension is made in women whose blood pressure reaches 140/90 mm Hg or greater for the first time during pregnancy but in whom proteinuria is not identified. Gestational hypertension is also called transient hypertension if preeclampsia does not develop and the blood pressure has returned to normal by 12 weeks' postpartum. In this classification, the final diagnosis that the woman does not have gestational hypertension is not made until several weeks after delivery. Thus, gestational hypertension is a diagnosis of exclusion. Importantly, some women with gestational hypertension may later develop other findings of preeclampsia, for example, symptoms such as headaches or epigastric pain, proteinuria, or thrombocytopenia, all of which influence management.

When blood pressure rises appreciably during the latter half of pregnancy, it is dangerous, especially to the fetus, not to act simply because proteinuria has not yet developed. As Chesley (1985) emphasized, 10 percent of eclamptic seizures develop before overt proteinuria is identified. Thus, it is clear that when blood pressure begins to rise, both mother and fetus are at increased risk. Proteinuria is a sign of worsening hypertensive disease, specifically preeclampsia. Overt and persistent proteinuria further increases maternal and fetal risks.

Preeclampsia

This condition is best described as a pregnancy-specific syndrome of reduced organ perfusion secondary to vasospasm and endothelial activation. Proteinuria is an important sign of preeclampsia, and Chesley (1985) rightfully concluded that the diagnosis is questionable in its absence. Significant proteinuria is defined by 24-hour urinary protein exceeding 300 mg per 24 hours, or persistent 30 mg/dL (1+ dipstick) in random urine samples. The degree of proteinuria may fluctuate widely over any 24-hour period, even in severe cases. Therefore, a single random sample may fail to demonstrate significant proteinuria.

In their extensive study of renal biopsy specimens obtained from hypertensive pregnant women, McCartney and co-workers (1971) invariably found proteinuria when the glomerular lesion considered to be characteristic of preeclampsia was evident. Importantly, both proteinuria and alterations of glomerular histology develop late in the course. It is apparent that preeclampsia becomes evident clinically only near the end of a covert pathophysiological process that may begin as early as implantation.

Thus, the minimum criteria for the diagnosis of preeclampsia are hypertension plus minimal proteinuria. The more severe the hypertension or proteinuria, the more certain is the diagnosis of preeclampsia (see Table 34–1). Similarly, abnormal laboratory findings in tests of renal, hepatic, and hematological function increase the certainty of preeclampsia. In addition, persistent premonitory symptoms of eclampsia, such as headache and epigastric pain, also increase the certainty.

The combination of proteinuria and hypertension during pregnancy markedly increases the risk of perinatal mortality and morbidity (Ferrazzani and associates, 1990). A widely quoted study by Friedman and Neff (1976) of more than 38,000 pregnancies was completed over three decades ago. It showed that diastolic hypertension of 95 mm Hg or greater was associated with a threefold increase in the fetal death rate. Worsening hypertension, especially if accompanied by proteinuria, was more ominous, but proteinuria without hypertension was rather benign. In a recent study, however, Newman and co-workers (2003) reported that worsening proteinuria resulted in increasing preterm delivery, but that neonatal survival was not significantly altered. In contrast, following their analysis of more than 9000 nulliparous women ascertained from the Collaborative Perinatal Project, a large cohort study conducted between 1959 and 1965, Zhang and co-workers (2001) concluded that neither blood pressure severity nor proteinuria were sensitive predictors of adverse outcome.

Epigastric or right upper quadrant pain is thought to result from hepatocellular necrosis, ischemia, and edema that stretches the Glisson capsule. This characteristic pain is frequently accompanied by elevated serum hepatic transaminase levels and usually is a sign to terminate the pregnancy. The pain presages hepatic infarction and hemorrhage or catastrophic rupture of a subcapsular hematoma. Fortunately, hepatic rupture is rare.

Thrombocytopenia is characteristic of worsening preeclampsia, and it probably is caused by platelet activation and aggregation as well as microangiopathic hemolysis induced by severe vasospasm. Evidence of gross hemolysis such as hemoglobinemia, hemoglobinuria, or hyperbilirubinemia is indicative of severe disease.

Other factors indicative of severe hypertension include cardiac dysfunction with pulmonary edema as well as obvious fetal growth restriction.

Although hypertension is a requisite to diagnosing preeclampsia, absolute blood pressure alone is not always a dependable indicator of its severity. For example, young adolescent women may have 3+ proteinuria and convulsions with a blood pressure of 135/85 mm Hg, whereas most women with blood pressures as high as 180/120 mm Hg do not have seizures. A rapid increase in blood pressure followed by convulsions is usually preceded by an unrelenting severe headache or visual disturbances. For this reason, these symptoms are considered ominous.

yananshs
25.07.2006, 18:44
Eclampsia

The onset of convulsions in a woman with preeclampsia that cannot be attributed to other causes is termed eclampsia. The seizures are generalized and may appear before, during, or after labor. In older studies, in about 10 percent of eclamptic women, especially nulliparas, seizures did not develop until after 48 hours postpartum (Brown and colleagues, 1987; Lubarsky and associates, 1994). As prenatal care improved, many antepartum and intrapartum cases are now prevented, and a more recent study reported that a fourth of eclamptic seizures developed beyond 48 hours postpartum (Chames and co-workers, 2002).

Preeclampsia Superimposed on Chronic Hypertension

All chronic hypertensive disorders, regardless of their cause, predispose to development of superimposed preeclampsia and eclampsia. These disorders can create difficult problems with diagnosis and management in women who are not seen until after midpregnancy. The diagnosis of chronic underlying hypertension is made when:

Hypertension (140/90 mm Hg or greater) is documented antecedent to pregnancy.

Hypertension (140/90 mm Hg or greater) is detected before 20 weeks, unless there is gestational trophoblastic disease.

Hypertension persists long after delivery.

Additional historical factors that help support the diagnosis are multiparity and hypertension complicating a previous pregnancy other than the first. There frequently is also a family history of essential hypertension.

The diagnosis of chronic hypertension may be difficult to make if the woman is not seen until the latter half of pregnancy, because blood pressure decreases during the second and early third trimesters in both normotensive and chronically hypertensive women (see Chap. 45, Diagnosis). Thus, a woman with chronic vascular disease, who is seen for the first time at 20 weeks, frequently has blood pressure within the normal accepted range. During the third trimester, however, if blood pressure returns to its former hypertensive level, it presents a diagnostic problem as to whether the hypertension is chronic or induced by pregnancy. In these situations, a search for evidence of end-organ damage from chronic hypertension may help elucidate the underlying cause of hypertension. Examples include left ventricular hypertrophy or retinal changes such as arteriolar narrowing, exudates, or cotton-wool spots.

Some of the many causes of underlying hypertension that are encountered during pregnancy are listed in Table 34–3. Essential or familial hypertension is the cause of underlying vascular disease in more than 90 percent of pregnant women. Obesity and diabetes are other common causes. In some women, hypertension develops as a consequence of underlying renal parenchymal disease. Although earlier studies of renal biopsies identified abnormalities, especially in multiparas, Fisher and co-workers (1969) did not confirm a high prevalence of chronic glomerulonephritis.

Depending on its duration, chronic hypertension can lead to ventricular hypertrophy and cardiac decompensation, cerebrovascular accidents, or renal damage. These complications are more likely during pregnancy if there is superimposed preeclampsia, which develops in up to 25 percent of these women (Sibai and colleagues, 1998). The risk of placental abruption is also increased substantively if there is superimposed preeclampsia (see Chap. 35, Etiology). Moreover, the fetuses of women with chronic hypertension are at appreciable risks for growth restriction, preterm delivery, and death.

In some women with chronic hypertension, blood pressure increases to abnormal levels, typically after 24 weeks. If accompanied by proteinuria, then superimposed preeclampsia is diagnosed. Often, superimposed preeclampsia develops earlier in pregnancy than "pure" preeclampsia, and it tends to be more severe and often accompanied by fetal growth restriction. Indicators of severity shown in Table 34–2 are also used to further characterize superimposed preeclampsia.

Incidence and Risk Factors

Gestational hypertension more often affects nulliparous women. Because of the increasing incidence of chronic hypertension with advancing age, older women are at greater risk for superimposed preeclampsia. Thus, women at either end of reproductive age are considered to be more susceptible (see Chap. 7, Maternal Age).

The incidence of preeclampsia is commonly cited to be about 5 percent, although rather wide variations are reported. The incidence is markedly influenced by parity; it is related to race and ethnicity—and thus to genetic predisposition, and environmental factors likely also play a role. For example, Palmer and associates (1999) reported that living at high altitude in Colorado increased the incidence of preeclampsia. Some investigators have concluded that socioeconomically advantaged women have a lesser incidence of preeclampsia, however, Lawlor and colleagues (2005) did not observe this in an Aberdeen cohort of 3485 women.

The incidence of hypertensive disorders in healthy nulliparous women was carefully studied in a trial of dietary calcium supplementation (Hauth and colleagues, 2000). Of 4302 nulliparous women delivered at or beyond 20 weeks, a fourth developed a pregnancy-related hypertensive disorder. When all nulliparas were considered, preeclampsia was diagnosed in 7.6 percent and severe disease developed in 3.3 percent. By contrast, Vatten and Skjærven (2004) reported an incidence of preeclampsia of 2.6 percent in more than 1.6 million Norwegian nulliparas.

Other risk factors associated with preeclampsia include chronic hypertension as discussed, multifetal gestation, maternal age over 35 years, obesity, and African-American ethnicity (Conde-Agudelo and Belizan, 2000; Sibai and colleagues, 1997; Walker, 2000). The relationship between maternal weight and the risk of preeclampsia is progressive. It increases from 4.3 percent for women with a body mass index less than 19.8 kg/m2 to 13.3 percent in those with a body mass index greater than 35 kg/m2. In women with twin gestations compared with those with singletons, the incidence of gestational hypertension (13 versus 6 percent) and the incidence of preeclampsia (13 versus 5 percent) are both significantly increased (Sibai and co-workers, 2000). The incidence is unrelated to zygosity (Maxwell and associates, 2001). Although smoking during pregnancy causes a variety of adverse pregnancy outcomes, ironically, smoking has consistently been associated with a reduced risk of hypertension during pregnancy (Bainbridge and associates, 2005; Zhang and colleagues, 1999). Placenta previa has also been reported to reduce the risk of hypertensive disorders in pregnancy (Ananth and colleagues, 1997).

Eclampsia

This condition is somewhat preventable, and its incidence has decreased in the United States because most women now receive adequate prenatal care. For example, in the 15th edition of Williams Obstetrics (1976), for the prior 25-year period, the incidence of eclampsia at Parkland Hospital was 1 in 700 deliveries. For the 4-year period from 1983 to 1986, it decreased to 1 in 1150 deliveries, and for the 3-year period ending in 1999, it was approximately 1 in 1750 deliveries (Alexander and associates, 2004). In the National Vital Statistics Report, Ventura and colleagues (2000) estimated that the incidence of eclampsia in the United States in 1998 was about 1 in 3250. In the United Kingdom in 1992, Douglas and Redman (1994) reported that the incidence of eclampsia was 1 in 2000.

yananshs
25.07.2006, 18:49
Да. Почитайте первую страницу. Там все написано :)
Шучу. Практика показывает, что кому не помогло, тому и не поможет, у остальных вильямс есть (и даже эндокринология :eek:)На первой странице есть предложение Владлена посмотреть файлы, но самих файлов нет.
ОК, не надо так не надо.

dr_medvedev
25.07.2006, 20:24
На первой странице есть предложение Владлена посмотреть файлы, но самих файлов нет.
ОК, не надо так не надо.

Вы просто подвергаете себя риску, находясь в стране, где соблюдаются законы об интеллектуальной собственности. Я переживаю за Вас :)

yananshs
25.07.2006, 20:27
Спасибо. Но вы, видимо, превратно поняли смысл этих законов. :)

dr_medvedev
25.07.2006, 20:31
Спасибо. Но вы, видимо, превратно поняли смысл этих законов. :)

После общения (непродолжительного) с американскими студентами ищу самые непредсказуемые смыслы во всем :)

dr_medvedev
25.07.2006, 20:38
!ВНИМАНИЕ!
Новое средство лечения прееклампсии - 200 г вареной морковки с кукурузным маслом + 200 мг альфа-токоферола. Съедать 4 раза в день вместо еды, запивая 200 мл 40% глюкозы, что улучшит все виды обмена веществ, неимоверно повысит анаболизм, улучшит гемодинамику и проницаеамость сосудов, что, в свою очередь, снизит риск судорог до 0. А если еще добавить в/в реополиглюкин пополам с гемодезом 500 мл в день 30 дней и мазать живот солкосерилом, то перинатальная смертность снижается до 0,0001 %0, улучшаются показатели кардиотокограммы на 44,8%, нормализуется "угроза преждевременных родов" о чем можно судить по снижению фетального фибронектина.

Средство называется "Медведь-2". Пока только пишу патент. Если кто хочет войти в долю - в ЛС, плиз.

P.S. ой шутливый я сегодня....

yananshs
25.07.2006, 20:39
С какими-то вы неправильными студентами обшались. :) У меня почему-то нет такого побочного действия от обшения с ними.

Max Melker
25.07.2006, 20:42
[QUOTE=yananshs]WEIGHT GAIN AND PREGNANCY
DIET IN PREGNANCY
The demands of pregnancy necessitate additional dietary requirements. Obviously, additional energy (caloric) intake is required to support recommended weight gain. Because energy requirements in pregnancy are increased by 17% over the nonpregnant state, a woman of normal weight should consume an additional 126 kJ/d (300 kcal/d); however, this energy should be of high nutrient density. Nutrient density reflects the amount of protein, vitamins, and minerals per 418 kJ (100 kcal) of food.

Protein should comprise 20% of a normal pregnancy diet. The recommended daily allowance (RDA) in pregnancy is 60 g. Fortunately, most American diets already contain more than enough protein. Pregnant women should be aware that many animal sources of protein are very high in fat and might contribute to excessive weight gain; therefore, animal proteins should be taken sparingly. Fat should only comprise 30% of a normal pregnancy diet. Carbohydrates should comprise the remaining 50%.
QUOTE]

Здравствуйте,уважаемые коллеги!
Влт ведь какая интересная штука получается: Рекомендуемые в этом учебнике 60 г. протеина в день дают в неделю 60 х 7 = 420 г белка в неделю,о чём я и писал в одном из предыдущих постов (неужели дремучий и догматичный советский врач оказался прав? :D ).
Что касается другого текста,по поводу преэклампсии:почему во главу угла при диагностике преэклампсии ставится протеинурия вкупе с гипертензией,а не неврологическая симптоматика на фоне признаков гестоза,мне до сих пор не понятно...Ведь именно неврологические нарушения являются признаком полной декомпенсации механизмов контроля над волемией и гемодинамикой и "предупреждают" лечащего врача о скором наступлении эклампсии...Хотя учебник я всё-таки куплю,интересно будет почитать в контексте,не отрывками...

to dr medvedev:

Михаил Владимирович, для полноты картины процесса становления моих убеждений и мировоззрения хочу представить вам некоторых людей,существенно повлиявших на этот процесс:
1.Отец,врач акушер-гинеколог,общий стаж работы 35 лет,из них 20 лет -анестезиологом (переквалификация по причине ухудшения здоровья),8 лет-зав.реанимацией роддома на 280 коек.
2.Мать,акушер-гинеколог,врач высшей категории,стаж работы 35 лет,10 лет-зав. отделения патологии беременных в роддоме на 240 коек
3.Радько В.И.,зав. кафедрой акушерства и гинекологии ЮКГМА (альма-матер)
4.Каплин В.Н.,зав. кафедрой философии и обществоведения ЮКГМА
5.Грушевский В.Е.,анестезиолог,к.м.н.,автор книги "Основы клинической гидростазиологии" .
Если для Вашего исследования потребуются ещё какие-нибудь данные ,всегда рад помочь.

dr_medvedev
25.07.2006, 21:18
С какими-то вы неправильными студентами обшались. :) У меня почему-то нет такого побочного действия от обшения с ними.

Да. Я заподозрил это еще тогда, когда они начали делать неправильный мед :)

Dr.Vad
31.07.2006, 21:15
Hypertens Pregnancy. 2006;25(2):115-27.

Prophylaxis of recurrent preeclampsia: low-molecular-weight heparin plus low-dose aspirin versus low-dose aspirin alone.

Sergio F, Maria Clara D, Gabriella F, Giorgia S, Sara De Carolis, Giancarlo P, Alessandro C.

Department of Obstetrics and Gynaecology, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy.

OBJECTIVE: To verify whether prophylaxis with low-molecular-weight heparin (LMWH) and low-dose aspirin (LDA) could positively affect pregnancy outcome in women with a history of severe preeclampsia. METHODS: We compared 23 pregnancies treated with LDA alone to 31 pregnancies treated with LMWH plus LDA. RESULTS: Women treated with LMWH-LDA (n = 31) showed a better pregnancy outcome than those treated with LDA alone (n = 23) in terms of gestational age at delivery (p < 0.05), birth weight (p < 0.01), birth weight percentile (p < 0.01), and rate of preeclampsia (p < 0.01). Furthermore, comparing the intra-group outcome variation between previous and index pregnancies, an improvement appeared in each group, but a more pronounced gain was noted in the LMWH-LDA group in terms of gestational age at delivery (p< 0.005), birth weight (p < 0.005), and birth weight percentile (p < 0.005). CONCLUSIONS: Thromboprophylaxis with LMWH plus LDA can improve pregnancy outcome in women with previous severe preeclampsia.

ElenaT
14.11.2006, 02:13
Dear Max Melker,

I have wrote an initial response to your brave suggestion to get every pre-eclamptic patient massively dehydrated and demostrate how much young and healthy women can take before one of them crashes. My intention was to make sure you understand at least the basic physiology of pre-eclampsia before you have a bad outcome.

I think you should stop fighting with your collegues and pay more attention to your internship.
One of the professors I worked with was German - Dr. Dirk Kieback, you migt know him. He used to say that the training in Germany needs lot's of improvement, so try to stay focused and make the best out of it.
Hope in a couple of year you will agree your comments are very immature.

Best of luck.
Yours, Elena