[BASS]

Уважаемые коллеги! Выношу на Ваше обсуждение подготовленный перевод обзора по методам стабилизации миопии основанных на доказательствах. За основу взят обзор S M Saw, G Gazzard, K-G Au Eong, D T H Tan. Br J Ophthalmol. 2002 November; 86(11): 1306–1311. Myopia: attempts to arrest progression, который дополнен свежими материалами, вышедшими после публикации этой статьи.
Принимаются все замечания и конструктивные предложения. С благодарностью будут приняты дополнения по новым работам, которые не попали в поле моего зрения.

[BASS]

Анализ методов стабилизации миопии основанных на доказательствах


Близорукость была известна в течение более 2000 лет и была сначала описана древними греками1,2. Однако, несмотря на достоверные данные об использовании выпуклых линз для пресбиопии в конце XIII века во Флоренции, Италии, линзы для коррекции близорукости появились лишь в середине XVI столетия.
Близорукость может быть классифицирована как “школьная близорукость” и “взрослая близорукость”3. Школьная близорукости развивается в течение школьного возраста и стабилизируется приблизительно в 15-17 лет, в то время как взрослая близорукость развивается у молодых взрослых. Этиология, патогенез и лечение близорукости активно обсуждается в офтальмологическом сообществе в течение многих десятилетий4. Есть несколько теорий на механизме развития близорукости, являющейся результатом нарушения процесса эмметропизации. Эмметропия достигается, когда оптическая сила глаза соответствует длине оси, приводя к фокусированию изображения на сетчатке без всякого напряжения аккомодации5.
Было высказано предположение, что чрезмерное напряжение цилиарной мышцы может приводить к влиянию на эмметропизацию глаза6. Два основных механизма, которыми может быть вызвана близорукость у животных – депривация и нарушение фокуса. Депривационная близорукость может быть вызвана установкой прозрачных окклюдеров на глаза животных. Местные относящиеся к сетчатке глаза эффекты могут вызвать увеличение склеры, смодулированных гуморальными факторами типа допамина, факторов роста, и антагонистов холинергических рецепторов (muscarinic antagonists)7-9. Установка отрицательных очковых линз цыплятам вызывает компенсационное осевое удлинение и близорукость10.

Имеются сообщения об использовании консервативных методах лечения с использованием фармакологических средств и оптических методах коррекции, которые могут задержать прогрессирование миопии. Подавляющее большинство этих сообщений было опубликовано в оптометрии, а не офтальмологических журналах. Оптическая коррекция близорукости и оптимальные методы стабилизации близорукости было исследовано и описано в большей степени оптиками. С другой стороны, интерес к проблемам патогенеза миопии и способам ее предотвращения получил распространение среди офтальмологов в последнее десятилетие. Цель этого обзора состоит в том, чтобы суммировать имеющиеся доказательства для постулируемых механизмов действия, эффективности, и неблагоприятных эффектов различных методов лечения для стабилизаци близорукости.

ОЦЕНКА РЕЖИМА НОШЕНИЯ ОЧКОВ

Когда миопия не коррегируется, недостаток остроты зрения может привести к “депривационной близорукости”11. Наоборот, исправление близорукости ребенка отрицательными линзами может привести к компенсационному росту глаза, и развитию близорукости10. Эксперименты на животных показали, что компенсационные изменения в осевой длине глаза могут произойти в ответ на ошибочные сигналы от индуцированной расфокусировки10,12. В Соединенных Штатах в нерандомизированном клиническом испытании, оценивали ношение очков в зависимости от расстояния и продолжительности ношения, 43 близоруких пациента были распределены на четыре группы: (a) постоянное ношение очков, (b) ношение очков, только для дали с последующим переходом к постоянному ношению, (c) ношение только для дали, и (d) неношение. В течение 3 лет наблюдения, не было выявлено никаких существенных различий между группами в изменениях рефракции по результатам ретиноскопии без циклоплегии13. В рандомизированном клиническом исследовании 240 близоруких школьников в возрасте 9-11 лет в Финляндии, дети были рандомизированы по группам (a) минусовая коррекция полным исправлением для непрерывного использования, (b) минусовые линзы с полным исправлением, которые используются только для дали и (c) бифокальные линзы. Не было никаких существенных различий в степени прогрессирования близорукости в различных группах в течение 3 лет наблюдения14.
Недокоррекция миопии для дали может изменять ближайщую точку ясного видения15. Straub сравнил подростков с полностью исправленной и недокоррегированной миопией и сделал заключение, что полное исправление не влияет на прогрессирование близорукости16. Однако, это исследование не было рандомизировано. В другом небольшом нерандомизированном исследовании Tokoro и Kabe, установили, что у 11 пациентов, которые имели полную коррекцию в среднем миопия прогрессировала на −0.83 диоптрии (D) ежегодно, по сравнению со средними цифрами прогрессирования −0.47 D ежегодно у 5 пациентов с недокоррекцией (p <0.01)17.


БИФОКАЛЬНЫЕ И ПРОГРЕССИВНЫЕ ЛИНЗЫ

Недостаточная работа аккомодации у детей с миопией при работе на близком расстоянии может служить причиной неконтролирумого роста глазного яблока18. Бифокальные линзы могут уменьшить нагрузку на аккомодацию в течение работы на близком расстоянии и таким образом уменьшить степень прогрессирования близорукости. Однако, бифокальные очки, не контролируют аккомодацию на всех расстояниях, поэтому есть только две зоны ясного видения (вдали и вблизи) и может быть немного не в фокусе изображение на сетчатке глаза на других расстояниях19.

Оптики использовали бифокальные линзы как возможное лечение для близорукости с 1940-х годов. В 1955, Уоррен назначил дополнительно к отрицательным линзы +1.25 D 18 - летнему близорукому студенту колледжа20. Однако, ни о каких результатах не сообщалось. Большое количество клинических испытаний и ретроспективных исследований, которые оценивали бифокальные линзы, ограничено небольшим количеством наблюдений, отсутствием групп контроля и рандомизации в распределении групп лечения или комбинации этих критериев21-29. Кроме того, бифокальные линзы могут быть менее приемлемы косметически, являются трудными для привыкания и согласие на ношение очков может быть проблемой. Кроме того, дети не всегда используют более слабую часть очков предназначенную для чтения. Недавно, было проведено несколько с хорошим дизайном рандомизированных исследования по оценке бифокальных линз, которые проводились в США, Финляндии и Дании30-33. Исследования бифокальных линз проводили в диапазоне части используемой для чтения от +1.00 D до +2.00D число исследуемых колебалось от от 32 до 240. Во всех этих испытаниях, не было никаких существенных различий в степени прогрессирования миопии.

Прогрессивные мультифокальные линзы более приемлемы в плане косметики и позволяют детям иметь ясное зрение на всех расстояниях без участия аккомодации. У молодых миопов, должен осуществляться особенно тщательный подбор линз, что бы обеспечить возможность комфортного чтения. В клиническом испытании, проводимом Leung и Brown в Гонконге, 22 детям были назначены прогрессивные линзы на +1.5 D меньше для близи, 14-ти на +2.0 D, и 32 носили обычные монофокальные линзы. Средняя величина прогрессирования близорукости была −3.73 D у детей, на +1.5 D, −3.67 D для детей, носящих +2.0 D, и −3.67 D для детей, носящих обычные монофокальные линзы (p <0.001). Однако, назначение не было случайно: предметы с даже числами отчета случая были помещены в прогрессивную группу линз, в то время как предметы с нечетными числами отчета случая были помещены в единственную группу линз зрения19. Тайваньское рандомизированное клиническое испытание Shih и соавт. показало незначительное сокращение прогрессирования близорукости (в среднем на −1.19 D ежегодно в группе с мультифокальными очками против −1.40 D ежегодно в группе с монофокальными очками) у 227 близоруких детей в возрасте 6-12 лет, после 1,5 лет наблюдения34.
The Correction of Myopia Evaluation Trial (COMET) исследование, которое является большим, продолжающимся 3 года мультицентровым рандомизированным с двойным слепым контролем исследованием по оценке эффекта прогрессивных линз по сравнению с обычными (монофокальными) линзами у 469 близоруких детей (сферический эквивалент между −1.25 и −4.50 D) в возрасте 6-11 лет в США35,36. Результаты исследования помогут получить новые данные по эффективности мультифокальных линз.
Первичные результаты COMET исследования были статистически достоверны (P = 0.004), но клинически не столь значимы. Наблюдение в течение 3-х лет показало, что различие в прогрессировании близорукости составляет всего 0,20 ± 0,08 D. Близорукость у пациентов носивших прогрессивные линзы увеличилась на -1,28 ± 0,06 D, а у носивших обычные очки на -1,48 ± 0,06 D.

[BASS]

Факторы риска прогрессирования близорукости

В дополнение к оценке близорукости на авторефрактометре, на фоне циклоплегии, The Correction of Myopia Evaluation Trial (COMET) обеспечил оценку и других факторов, включая аккомодацию и форию. Эти данные всесторонне оценивают факторы риска, связанные с прогрессированием близорукости в этой группе детей. Факторы риска, связанные с прогрессированием близорукости включали возраст, род, и этническую принадлежность.

При сравнении степени прогрессирования близорукости у детей 6-7 лет с детьми старше 11 лет установлено, что возраст начала развития близорукости является существенным фактором риска (p<0,05) для того, чтобы иметь высокую близорукость в течение 7 лет. В первой группе прогрессирование составляло от - 2.26 до -4.50 D, против старшей группы от -1.25 до -2.25 D. Род, этническая принадлежность, и назначение лечения не были связаны с риском высокой близорукости в течение 7 лет. Весьма существенным фактором риска является близорукость у родителей (p = 0.008).
Таким образом, дети у которых в течение 7 лет развивалась близорукость высокой степени исходно были моложе и имели более высокую степень близорукости. Они также, чаще имели двух близоруких родителей [111].
Наличие близоруких родителей было непосредственно связано с прогрессированием миопии среди детей, носивших простые очки. У детей не имеющих близоруких родителей миопия прогрессировала, в среднем на -1,81 ± 0,18 D, с одним близоруким родителем на -2,04 ± 0,13), D, а у детей имевших 2-х родителей миопов на -2,59 ± 0,19 D.
В группе, носившей прогрессивные очки, прогрессирование не было связано с числом близоруких родителей и составляла -2.01 D у всех детей. Среди детей с двумя близорукими родителями, прогрессирование значительно меньше в группе с прогрессивными очками (-2,0 D), чем у носивших обычные очки (P = 0.03). Среди детей, у которых отсутствовали близорукие родители или близоруким был только один из них, степень прогрессирования значительно не отличалась между группами. За 5-летний период исследования, осевая длина глаз увеличилась 0.93 ± 0.07 мм у детей с двумя близорукими родителями, носящими прогрессивные линзы и на 1,18 ± 0,07 мм у детей с двумя близорукими родителями (P = 0.01). У детей носивших обычные линзы и не имевших близоруких родителей удлинение глаза составило 0,89 ± 0,07 мм, в то время как у детей так же носивших простые очки и имевших двух близоруких родителей такое осевое увеличение длины глаз было значительно больше (P = 0,015) [112].


КОНТАКТНЫЕ ЛИНЗЫ

Контактные линзы (КЛ) имеют уже достаточно длительную историю использования как средства коррекции с момента внедрения их Эугеном Фиком в 1888[37]. КЛ могут увеличить периферическое зрение, обеспечить косметические преимущества, и дают больше возможностей для различных видов деятельности. Однако потенциальные осложнения использования контактных линз, связанные с уходом за ними может быть проблемой для не очень ответственных детей.

У детенышей приматов, ношение минусовых контактных линз, вызывает компенсационный рост глазного яблока и может привести к функциональной близорукости [38,39]. В РКИ для оценки эффективности мягких КЛ у 175 детей в США проведенном Horner и соавт., не было никакого существенного различия в степени прогрессирования миопии между КЛ (−0,36 D ежегодно) и группой контроля (−0,30 D ежегодно) [48].
Morrison в 1956 у подбирал 1021 близорукому ребенку (7-9 лет) твердые контактные линзы из полиметилметакрилата (PMMA), более плоские чем кривизна роговицы, таким образом изменяя форму роговой оболочки[49].
Однако, были роговичные изменения связанные с гипоксией. Новые жесткие газопроницаемые линзы с высокой кислородопроницаемостью более безопасная альтернатива линзам из ПММА [45]. Потенциальные механизмы действия жествких КЛ включают преходящее уплощение роговой оболочки, и улучшение качества изображения на сетчатке глаза с уменьшенем периферических аберраций. Возможно твердые контактные линзы могут задерживать удлинение оси глаза. Однако полной ясности в этих вопросах пока нет.

В 3-летнем Хьюстонском исследовании жестких газо- водопроницаемых КЛ, 100 близоруких детей в возрасте 8-13 лет носили контактные линзы и группой сравнения были 20 детей носивших очки. Средний уровень прогрессирования миопии существенно отличался: 0.48 D в год был у носивших жесткие контактные линзы и −1.53 D в год у детей пользовавшихся очками50. Однако, группа не были рандомизированы. Также наблюдалось, что приблизительно половина эффекта жестких газо- проницаемых контактных линз наблюдалось из-за преходящего уплощения роговицы. в Сингапуре в нерандомизированном исследовании 45 десятилетних детей, носивших жесткие контактные линзы и 45 детей, аналогичного возраста, носивших очки, установлено, что среднее увеличение близорукости за 3-летний период при ношении очков составило −2,3 D в отличие от −1,3 D детей носивших контактные линзы (p<0.05)[51]. Никаких неблагоприятных эффектов отмечено не было. Однако, в более свежем и большом РКИ над жесткими контактными линзами с 383 детьми Сингапура в возрасте 6-12 лет более чем 2 года, не было никаких существенных различий в степени прогрессирования близорукости или осевой длины в этих двух группах [113].
Ответ на вопрос, что в большей мере способствует замедлению прогрессирования миопии очки или контактные линзы был дан в 3-х летнем РКИ 2008 года. Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, влияют ли МКЛ на прогрессию миопии у детей. Исследовались дети с 8 до 11 лет с-1.00 к-6.00D миопии и меньше чем 1,0 D астигматизмам. В случайном порядке были назначены МКЛ (n = 247) или очки (n = 237) в течение 3 лет. Рефракция и кривизна роговицы ежегодно измерялись на фоне циклоплегии авторефрактометрией. ПЗО глаза измерялась ежегодно эхобиометрией. После 3 лет наблюдения различие между носившими МКЛ и носившими очки было статистически незначимым. Не было никакого различия между двумя группами относительно изменения ПЗО радиуса кривизны роговицы. Авторы пришли к заключению, что ношение КЛ не вызывает клинически значимого увеличения ПЗО, кривизны роговицы или миопии относительно ношения очков [116].
Сравнительные исследования влияния очковых и контактных линза на состояние периферического ретинального дефокуса у людей показало, что исходно, без коррекции, в группе пациентов со средней рефракцией -6,9 ± 0,20 mm периферический гиперметропический дефокус составляет +0,90 ± 0,14 D, что является одной из причин миопии. При ношении очковых линз на периферии гиперметропический дефокус даже увеличивается до +1,01 ± 0,13 D, что может служить причиной прогрессирования миопии, в то время как при ношении мягких контактных линз на периферии сетчатки появляется миопический дефокус -1.84 ± 0.61 D, что может способствовать стабилизации близорукости. Однако авторы приходят к заключению, что, имеющиеся клинические наблюдения пациентов, использующих простые контактные линзы, не в полной мере подтверждают этот тезис [129].

ОРТОКЕРАТОЛОГИЯ
Методика известная как ортокератология используется в течение многих десятилетий: роговая оболочка уплощается, при назначении более плоских, чем роговица, твердых контактных линз в ночное время, до тех пор, пока форма роговицы достаточно не изменится, чтобы достичь временного уменьшения близорукости в дневное время52. Исправление близорукости предполагает периоды нормального зрения без линз в течение дня, но требует постоянного использования линз в ночное время с потенциально возможными осложнениями инфекционного характера (кератит), развивающегося при нахождении линз на закрытых глазах. Однако уплощение роговицы не устраняет причину близорукости и может быть средством коррекции, но не лечением. В рандомизированном исследовании Berkeley Orthokeratology Study, 80 пациентов были распределены на группу ортокератологии и группу контроля, использующую обычные контактные линзы. Установлено значительно большее уменьшение степени близорукости у пациентов использовавших ортокератологические линзы, но это улучшение было временным и не сохранялось после прекращения использования ортокератологических линз[52].
Kakita T. с соавт., (2011), в проспективном исследовании наблюдали 105 пациентов (210 глаз). Первая группа 45 пациентов (90 глаз, возраст 12,1 ± 2,5 года) использовали ортокератологические линзы (ОК) Группа контроля включала 60 пациентов (120 глаз, 11,9 ± 2,0 года), которые использовали очки. Осевая длина была измерена в начали исследования и через 2 года. 92 человека (42 и 50 - группа ОК и контроля, соответственно) закончили 2 летнее наблюдение. Исходная миопия составляла -2,55 ± 1,82 и -2,59 ± 1,66 D, а осевая длина - 24,66 ± 1,11 и 24,79 ± 0,80 мм в OK и группах контроля, соответственно, без существенных различий между группами. Увеличение осевой длины в течение 2-летнего периода исследования было 0.39 ± 0.27 и 0.61 ± 0.24 мм, соответственно, и различие было существенно (P <0,0001). Авторы пришли к выводу, что ношение ОК-линз может замедлять прогрессирование миопии [130].
Таким образом, ортокератология имеет определенное клиническое значение для стабилизации близорукости. В последнее время появились работы, указывающие на роль периферического дефокуса в рефрактогенезе и возможности использования ортокератологических линз для влияния на эти процессы [122,126-128].

Басинский С.Н.

[BASS]

ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ АТРОПИНА И ПИРЕНЗИПИНА

Атропин – алкалоид белладонны имеет несколько механизмов действия. Во-первых, атропин может блокировать аккомодацию и уменьшить влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости11. Во-вторых, атропин – неселективный антагонист холинорецепторов (М-холиноблокатор), и наблюдалось, что у животных применением атропина, близорукость может быть стабилизирована с уменьшением роста переднее-задней оси глаза53-55. Атропин также воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и таким образом, может влиять на ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока56. В-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, чтобы оказывать системное воздействие. Атропин подавляет секрецию гормона роста гипофизом, что может нарушать нормальный рост глаза57,58.
Первые сообщения о лечении близорукости атропином были сделаны Wells в 19 веке3. В 1979, Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз 1-летнему ребенку с парный глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости59. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как может быть системное воздействие атропина на парный глаз. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином, но, к сожалению, имели место значительные методологические недостатки, чтобы сделать обоснованное заключение15,16,60-67. Диапазон концентраций (0,1 % к 1 %) глазных капель атропина был проверен в трех рандомизированных клинических испытаниях школьников в Tайване, и частота прогрессирования близорукости в группе атропина был значительно ниже по сравнению с контрольной группой34,68,69. Более высокие дозы атропина (атропин 1 %) могут вызвать усиление местных (например, мидриаз, фотобоязнь, нечеткость зрения, аллергический дерматит) и системных эффектов34,68,69. Лучше переносились более низкие дозы атропина (0,5 %, 0,25 %, 0,1 %)68. Долгосрочные побочные эффекты глазных капель атропина у детей достоверно неизвестны, предполагается риск длительного воздействия УФ-лучей с возможным повреждением сетчатки и формирование катаракты в результате постоянного мидриаза64.
Ведется поиск методов лечения которое позволило бы избежать негативных последствий в лечении близорукости атропином. Такие исследования были проведены в США на 706 близоруких детях (296 мальчиков и 410 девочек) в возрасте от 6-16 лет после полной циклоплегии всем детям назначались очки с фотохромными линзами и полной коррекцией, для чтения всем детям добавлялись +2,25 D на каждый глаз. Производилось закапывание атропина 1% 1 раз в день. Контроль проводился каждый год. Оценка выполнения указаний врача показала, что 496 детей из 706, под контролем родителей (70%), строго выполняли назначения. 210 пациентов выполняли назначения не в полном объеме (30%). Средняя длительность лечения составила 3,62 года (диапазон 21 день – 10,1 лет). Средняя величина прогрессирования близорукости была значительно меньше (P <0.001) у пациентов, которые полностью выполняли требования врача закапывание атропина и ношение бифокальных линз (0.08 D/ в год), чем у пациентов, которые частично выполняли назначения (0.23 года D/ в год). Никаких серьезных неблагоприятных эффектов атропина выявлено не было. Для каждой из лечивших групп, средняя степень прогрессирования близорукости была значительно меньше (P <0.05), чем ежегодная степень прогрессирования у близоруких детей не получавших подобного лечения. (Chiang MF, Kouzis A, Pointer RW, Repka MX. Treatment of childhood myopia with atropine eyedrops and bifocal spectacles. Binocul Vis Strabismus Q. 2001;16(3):201-2; 227).

Представляет большой интерес как дальше будет вести себя миопия после прекращения лечения атропином. Такие исследования были проведены в Сингапуре Tong L. et al., в 2009 году. По дизайну это было рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование у 400 детей, которым в течение 2 лет закапывали атропин 1% однократно на ночь. Авторы пришли к заключению, что после прекращения лечения миопия быстрее прогрессировала на глазах детей получавших атропин относительно плацебо. Однако абсолютная прогрессия близорукости после 3 лет была значительно ниже в группе атропина по сравнению с плацебо (Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Ophthalmology. 2009 Oct;116 (10):2040; author reply 2040-1).

Пирензипин является представителем новой подгруппы антихолинергических веществ - специфических блокаторов M-холинорецепторов, (относительно селективный M1 подтип), M1 M-холинорецепторы найдены в ресничном теле70-74. В моделях миопии пирензипин показал эффект в стабилизации близорукости и длины оси глаза75-77. Толерантность пирензипина геля была проверена в рандомизированном двойном слепом, плацебо контролируемом исследовании у детей 9-12 лет в США. 78 детей получали пирензипин 0.5 % в течение первой недели, 1.0 % в течение второй недели, и 2.0 % в течение дополнительных 2 недель. Другое изучение 49 взрослых мужчин добровольцев установило, что пирензипин глазной гель в 0.5 %, 1.0 %, и 2.0 % хорошо переносится, дает минимальный мидриаз, и единственное отмеченное побочное явление было преходящее одностороннее снижение остроты зрения у 1 пациента, которое восстановилось при следующем посещении79.
Представляет интерес проведенное мультицентровое, плацебо контролируемое, рандомизированное с двойным слепым контролем исследование. Наблюдались: 353 здоровых ребенка, 6 - 12 лет, со сферическим эквивалентом от -0.75 до -4.00 (D) и астигматизмом ≤1.00 D. Пациенты проходили полное обследование глаз, и регулярные осмотры в течение 1 года. Исследование проводилось в 7 академических и клинических центрах в Азии. МЕТОДИКА: Пациенты получали 2%-ый гель два раза в день (гель/гель), 2%-ый гель ежедневно (вечер, плацебо/гель), или плацебо два раза в день (плацебо/плацебо) в соотношении 2:2:1, соответственно. РЕЗУЛЬТАТЫ: Оценивался сферический эквивалент рефракции под циклоплегией. Исходно средняя миопия составляла -2.4 ± 0.9 D. За 12 месяцев среднее увеличение близорукости составило 0.47 D, 0.70 D, и 0.84 D в геле/геле, плацебо/геле, и группах плацебо/плацебо, соответственно (P <0.001 для геля/геля против плацебо/плацебо). Прекратили лечение из-за побочных эффектов 11 % (31/282) лечившихся перинзипином детей. Сообщается о 15 серьезных побочных эффектах у 12 детей, но ни один не был связан с пирензипином. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Гель (2 % два раза в день) был эффективен и относительно безопасен в замедлении прогрессии близорукости за 1-летний период лечения. (Tan DT, Lam DS, Chua WH, Shu-Ping DF, Crockett RS; Asian Pirenzepine Study Group. One-year multicenter, double-masked, placebo-controlled, parallel safety and efficacy study of 2% pirenzepine ophthalmic gel in children with myopia. Ophthalmology. 2005 Jan;112(1):84-91).
Siatkowski RM, et al. (2008) пирензипина, в замедлении прогрессирования миопии у детей за 2-летний период наблюдения. Проводилось мультицентровое, двойное слепое, плацебо контролируемое, рандомизированное клиническое испытание. Исследовались дети в возрасте 8 - 12 лет, с исходной рефракцией -0.75 -4.00 D и астигматизмом ≤1.00 D. Пациенты были рандомизированы в отношении 2:1, получали 2 % pirenzepine глазной гель или плацебо, два раза в день. Оценивалась динамика рефракции на фоне циклоплегии.
РЕЗУЛЬТАТЫ: в начале исследования сферический эквивалент составлял -2.10 ± 0.90 D для группы pirenzepine (n = 117) и -1.93±0.83 D для группы плацебо (n = 57; p = 0.22). За год среднее увеличение близорукости составило 0,26 D в группе pirenzepine, против 0,53 D в группе плацебо (p <0.001). В течение 2-го года продолжили лечение 84 ребенка (pirenzepine = 53, плацебо = 31). Через 2 года, среднее увеличение миопии было 0,58 D для группы pirenzepine и 0,99 D для группы плацебо (p = 0.008). Тринадцать пациентов (11 %) pirenzepine выбыли из-за неблагоприятных эффектов на первом году, и 1 на втором году. Таким образом, гель Pirenzepine 2 % был эффективнее по сравнению с плацебо в замедлении прогрессии близорукости за 2-летний период лечения и показал клинически приемлемую безопасность применения.(Siatkowski RM, Cotter SA, Crockett RS, Miller JM, Novack GD, Zadnik K. Two-year multicenter, randomized, double-masked, placebo-controlled, parallel safety and efficacy study of 2% pirenzepine ophthalmic gel in children with myopia. : J. AAPOS. 2008 Aug;12(4):332-9. Epub 2008 Mar 24).

ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ ТРОПИКАМИДА
Tropicamide – циклоплегический препарат короткого действия, который расширяет зрачок, расслабляет цилиарную мышцу и ослабляет аккомодация. В проведенном исследовании 61 ребенок в возрасте 6-16 лет, получал капли тропикамида 0,4 %, средняя степень близорукости была уменьшена с −0.85 D до −0.62 D80. Однако в исследовании отсутствовала группа контроля, поэтому судить о достоверности не представляется возможным. В США провели исследование в ходе которого было подобрано 25 пар близнецов, которые получали комбинированное лечение, состоящее из капель tropicamide 1 % и бифокальных очков, контролем были пациенты носившие только очки. После 3,5 лет наблюдения не получено существенного различия в прогрессировании близорукости у двух групп пациентов81. Tropicamide имеет более короткое действие, чем атропин и его побочные эффекты менее выражены. Исследования tropicamide у нескольких тысяч пациентов не показали никаких неблагоприятных эффектов66,82.
Таким образом, в настоящее время нет достоверных данных подтверждающих эффективность препарата тропикамид в стабилизации близорукости.

[BASS]

Глазные капли неосинефрина (фенилэфрина, ирифрина)

Grosse-Ruyken FJ. (1977) сообщает о 46 пациентах с миопией, которые лечились в течение более чем двух лет Difrarel E и 5 % Neosynephrin. Три пациента в ходе наблюдения прекратили лечение. Только в одном случае произошло ухудшение. У всех остальных пациентов рефракция не изменилась или изменилась незначительно. Других данных об этом препарате не обнаружено.
[Grosse-Ruyken FJ. The drug treatment of "myopia syndrome" (author's transl). Klin Monatsbl Augenheilkd. 1977 Oct;171(4):623-7].



ГЛАЗНЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Была выдвинута гипотеза, что увеличение размеров глаза при близорукости может произойти из-за пассивного растяжения склеры, вследствие повышения внутриглазного давления (ВГД) от увеличения объема стекловидного тела [83]. Выдвигался постулат, что чрезмерное напряжение аккомодации или конвергенция могут повышать внутриглазное давление, производя давление на склеру и вызывая осевое удлинение глаза. Однако, предыдущие исследования показали, что пациенты, которые аккомодировали вблизи, имели немного более низкий или подобный уровень ВГД [84-87]. Возможно в течение аккомодации, натяжение трабекулы через склеральную шпору, приводит к расширению трабекулярных отверстий и шлеммова канала и увеличивает отток водянистой влаги. Наряду с этим, есть небольшое доказательство того, что близорукие дети имеют несколько более высокие цифры внутриглазного давления чем их сверстники с эмметропией [88].
Из глазных гипотензивных препаратов было изучено влияние на прогрессирование близорукости labetalol и timolol (β адренергические блокаторы) [89]. В предыдущих исследованиях нашли, что тимолол может влиять на иннервацию ресничной мышцы и вызывать покой аккомодации [90,91]. При закапывании лабеталола (0.5 %, или 0.25 %) два раза в день 50 пациентам, в возрасте 6-14 лет в течение 2-4 месяцев, отмечалось уменьшение миопии на 0,25 D в 68 % глаз [80]. Но результаты этих исследований трудно интерпретировать, т.к. не было группы контроля. Несколько других исследований также не включали группу контроля или не были рандомизирована [92,93]. РКИ эффективности тимолола 0,25 % в сравнении с ношением очков у 150 датских детей не показал никакого существенного различия в степени прогрессировании близорукости в этих двух группах (−0.59 D в год в группе с тимололом и −0.57 D в год группе носившей очки) после 2 лет наблюдения [33]. Другие глазные гипотоники, которые были оценены в нерандомизированных исследованиях включают адренергические препараты типа адреналина и холиномиметики типа пилокарпина [3,94]. Т.о., есть недостаток доказательств поддерживающих гипотезу, что уменьшение ВГД может задержать прогрессирование миопии и вместе с тем могут быть риски побочных эффектов, типа бронхоспазма и брадикардии. [95,96].

ВИЗУАЛЬНОЕ ОБУЧЕНИЕ НА ОСНОВЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ

Уже 1940-х годах Бейтс высказал предположение, что чрезмерное воздействие экстраокулярных мышц может привести к изменениям в аккомодации [97]. Упражнения для глаз по системе Бэйтса предполагают тренинги, которые по мнению автора, могут изменить процесс с помощью которого вегетативная нервная система регулирует механизм аккомодации [98]. Это происходит через процесс тренировки аккомодации с участием вегетативной нервной системы. Однако, эффективность этой методики не была доказана в РКИ. Trachtman J.N. (1987) выдвинул предположение что действие ресничной мышцы, ответственное за состояние аккомодации (динамической рефракции) восприимчиво к обучению (восстановлению саморегуляции) на основе биологической обратной связи [9]. Несколько других исследований, оценили “биологическую обратную связь, визуальное обучение” и поведенческие методы, чтобы улучшить остроту зрения и уменьшить степень миопии [100-105]. Однако, если и было какое-нибудь улучшение ОЗ, не было ясно, связано ли визуальное обучение на основе биологической обратной связи или это эффект тренировки остроты зрения [101]. Нет в настоящее время никаких доказательств (основанных на РКИ), что визуальное обучение на основе биологической обратной связи является эффективной в стабилизации близорукости.

Периферическая рефракция и близорукость


Smith и соавт. [131] предположили, что периферийное качество изображения может использоваться для управления ростом глаза и формированием рефракции глаза, основываясь на данных Hoogerheide J. и соавт., которые исследуя молодых пилотов в 1971 предположили, что периферическая рефракция глаза может быть индикатором начала близорукости [132]. В 2007 году Mutti и соавт., на основе длительного исследования 979 детей, 605 из которых стали близорукими, сделал вывод, что наличие периферического гиперметропического дефокуса, может служить симптомом развития близорукости у детей [133].
Дальнейшие исследования показали, что близорукие дети и молодые взрослые показывают относительную гиперметропию на периферии сетчатки глаза. [134-136] Mutti и соавт., так же пришли к выводу, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть полезным симптомом в прогнозировании развития близорукости [133]. Однако, два недавних исследования 2011года [137, 138], которые оценивали периферийную рефракцию, в течение длительного времени у детей, не нашли прогностического значения исследования этого показателя.
Вместе с тем, клинические исследования у детей действительно указывают, что прогрессирование миопии по уровню рефракции и изменению ПЗО, может быть замедлена при ношении специальных очковых линз, которые устраняют периферический гиперметропический дефокус. В одном исследовании Sankaridurg P. и соавт. (2010) [139], использование трех различных специализированных очковых линз, предназначенных, чтобы уменьшить периферийный дефокус, исследования проведены у 210 детей, в течение 12 месяцев, некоторое уменьшение степени прогрессирования достигнуто только у детей имеющих неблагоприятную наследственность (миопию у родителей). В 2011 году завершены два исследования, где использовались мультифокальные контактные линзы, которые корригировали, как центральную зону, так и периферию. В Новой Зеландии в рандомизированном исследовании у 40 детей на один глаз устанавливалась мультифокальная МКЛ, а на другой глаз обычная МКЛ, а через 10 месяцев линзы менялись местами. В результате на глазах с мультифокальной МКЛ прогрессирование близорукости замедлялось на 30% [140]. В другом исследовании, проводившемся в Китае у 45 детей 7-14 лет, носивших мультифокальные МКЛ, контролем служила группа из 40 детей, носившими сфероцилиндрические очки. В итоге 12 месячного наблюдения степень прогрессирования, при ношении мультифокальных МКЛ уменьшена на 34% [141]. Таким образом, резюмируя имеющиеся работы можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект с замедлением прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных рандомизированных клинических исследованиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

До настоящего времени, глазные капли атропина и пирензепина являлись наиболее многообещающими. Их использование значительно уменьшало прогрессирование близорукости в нескольких исследованиях [34,68,69, 119,120].
Однако настораживают результаты оценки степени прогрессирования близорукости после прекращения закапывания атропина. После прекращения лечения отмечается более существенный прирост миопии и, в конечном итоге, незначительное преимущество по сравнению с теми, кто капал плацебо, примерно, 1 D после 3 лет наблюдения [117].
Другие методы не нашли подтверждения своей эффективности или нуждаются в дальнейшей оценке в тщательно проводимых РКИ.
Наиболее обсуждаемыми и перспективными методами лечения в настоящее время являются - исправление периферической аметропии и аберраций. Работы выполненные на животных показывают, что сенсорные сигналы от центральной ямки не столь существенны для нормального рефрактогенеза и роста глазного яблока, возможно более существенное значение имеет периферийная сетчатка, которая в состоянии регулировать эмметропизацию и вызвать близорукость в ответ на неправильный зрительный опыт [122,126,127,128].
Ряд авторов [134-136] предположили, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть важным симптомом в прогнозировании развития близорукости [135]. Однако, два недавних исследования 2010 года[137, 138], которые оценивали периферийную рефракцию у детей, в течение длительного времени, не нашли прогностического значения оценки этого показателя.
Backhouse S. с соавт., (2012) обнаружены существенные изменения гиперметропического периферического дефокуса в сторону его миопизации при использовании обычных МКЛ, но, учитывая клинический опыт наблюдения за пациентами, использующими простые контактные линзы, они не отмечают влияние этого фактора на стабилизацию миопиии [129].
Вместе с тем, ряд РКИ (2011) показывает, что используя специальные мультифокальные МКЛ, исправляющие периферический гиперметропический дефокус, можно замедлять прогрессирование миопии на 30-34% в течение года [140,141]. Что вполне может сравниться с эффективностью использования атропина, существенно ухудшающего качество жизни пациентов, а применение мультифокальных МКЛ в сочетании с препаратами типа пирензепина, значительно меньше влияющего на ширину зрачка, можно потенцировать действие двух методов.
Таким образом, резюмируя имеющиеся работы можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект с замедлением прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных рандомизированных клинических исследованиях.


Список литературы по запросу.
С.Н.Басинский

[AmurR]

Живучая статья, практически обзор. Думаю, выражу общее желание поблагодарить Сергея Николаевича за взятый на себя большой труд представить эту информацию в доступном виде и с современными дололнениями. Спасибо.
Хотел бы посоветовать в качестве ещё одного источника информации ижевский республиканский центр лечения и профилактики близорукости, специалисты больше 10 лет работают почти исключительно по миопии, солидный опыт.
С уважением

[Darina38]

Спасибо большое. Очень интересно. Но длительное закапывание атропина - это, на мой взгляд, несколько неудобно для пациентов, несмотря на очки с прогрессивными линзами. Например, светобоязнь. Что делать с ней? Может назначать тонированные оптические очки для ношения на улице? Во всяком случае перед назначением длительного закапывания атропина нужно предупреждать пациентов (скорее их родителей) о возможных неудобствах этого метода лечения.

[BASS]

Спасибо большое. Очень интересно. Но длительное закапывание атропина - это, на мой взгляд, несколько неудобно для пациентов, несмотря на очки с прогрессивными линзами. Например, светобоязнь. Что делать с ней? Может назначать тонированные оптические очки для ношения на улице? Во всяком случае перед назначением длительного закапывания атропина нужно предупреждать пациентов (скорее их родителей) о возможных неудобствах этого метода лечения.
Дарина, именно так и делают назначают фотохромные прогрессивные или бифокальные очки.

[Darina38]

Спасибо за уточнение:).

[elena1983]

Диссертация ГУЗ «РЕСПУБЛИКАНСКАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УДМУРТСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
"ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БЛИЗОРУКОСТИ" ЕГОРОВА АЛЛА ВИКТОРОВНА. В диссертации проведен анализ аппаратных методов лечения миопии разной степени, с доказательсовом их эффективности и приведением схем лечения. На базе миопического центра г.Ижесвк практикуют аппаратное лечение миопии.

[BBC]

Не ЕВМ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[AmuRRR]

Спасибо ЕЛЕНе1983 зв информацию, Валерию Валерьевичу за ссылку и Алле Викторовне за оптимизм, пускай и за пределами ЕВМ.
Примечание:насколько заметил, в статье идёт речь не о лечении близорукости, а о "....лечения нарушений аккомодации...."

[Darina38]

Ничего нового, но еще раз о том, что кроме 2-х кратного закапывания атропина нет пока других методов стабилизации миопии с доказаной эффективностью. Прочитть ссылки очень легко, но кто не зарегестрировался, просто сделайте это. Кстати ничего не нашла там про ирифрин, а циклопентолат - не обладает доказанной эффективностью, как и упражнения для глазных мышц. Не найдено достоверной разницы в эффективности очковой коррекции различными линзами (имеются ввиду обычная коррекция и прогрессивные и др. виды очковых линз). Ортокератология и другие виды контактной коррекции также не обладают доказанной эффективностью в стабилизации близорукости.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Refractive Errors: Medical Therapy
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Visual Training for Refractive Errors
Про ортокератологию
Refractive Errors – Medical Therapy
Date: September 2007
Source: Refractive Errors & Refractive Surgery PPP
Subspecialty: Refractive Mgmt/Intervention
Despite the acknowledged risk of microbial keratitis associated with overnight wear, the FDA has approved some extended wear contact lenses. For instance, rigid gas permeable contact lenses are being worn overnight as a noninvasive and anatomically reversible option to refractive surgery for the treatment of mild to moderate myopia with less than 1.50 D of corneal toricity. The technique of corneal reshaping is also known as corneal refractive therapy (CRT) or orthokeratology.
Orthokeratology, as originally described, utilized the application of sequentially flatter PMMA hard contact lenses to flatten the cornea and thereby reduce the myopic refractive error. Upon discontinuation of contact lens wear, the corneas of patients who have undergone orthokeratology tend to revert to their original shape.453,454 Earlier attempts to predict which patients will respond to orthokeratology based on ocular biomechanical or biometric parameters have not been successful,455 and the effects of orthokeratology were unpredictable and poorly controlled.453 More recent studies have found that average visual acuity ranges from 20/19 to 20/24 with a refractive error ranging from +0.27 to -0.41 D after 1 to 6 months of wearing reverse geometry contact lenses.456-460 In the 1990s, there was a resurgence using highly gas-permeable rigid contact lenses for temporary corneal reshaping. In this technique, patients with myopia are fitted with reverse geometry rigid gas permeable contact lenses that are used only during sleep. The center of the contact lens is deliberately fitted flatter than central corneal curvature to transiently induce central corneal flattening, which will reverse myopia during the day when the lens is not worn. The contact lens must be used every 1 to 2 nights in order to maintain the effect. Food and Drug Administration approval has been granted for the use of this technique for temporary reduction of up to 6.0 D of myopia (in eyes with up to 1.75 D of astigmatism). Several other orthokeratology contact lenses are available.
The complications of orthokeratology overlap those of rigid contact lens wear. Corneal pigmentation rings have been reported, but these are reversible. Patients may also note a decreased quality of vision especially under low illumination conditions due to an increase in higher order aberrations. The most serious complication that has been associated is microbial keratitis, first reported in 2001.461,462 As with any overnight contact lens modality, orthokeratology is associated with an increased risk of microbial keratitis.459,463

Есть другие материалы? Было бы интересно ознакомиться.

С уважением, Дарина.

[opto_dive]

Хочу выделить важные, на мой взгляд, сведения.
Анализ методов стабилизации миопии основанных на доказательствах
Близорукость может быть классифицирована как “школьная близорукость” и “взрослая близорукость”3.
Два основных механизма, которыми может быть вызвана близорукость у животных – депривация и нарушение фокуса...
ОЦЕНКА РЕЖИМА НОШЕНИЯ ОЧКОВ
Когда миопия не коррегируется, недостаток остроты зрения может привести к “депривационной близорукости”11. Наоборот, исправление близорукости ребенка отрицательными линзами может привести к компенсационному росту глаза, и развитию близорукости10.
Недокоррекция миопии для дали может изменять ближайщую точку ясного видения15. Distance undercorrection may reduce accommodative focus.15 Straub сравнил подростков с полностью исправленной и недокоррегированной миопией и сделал заключение, что полное исправление не влияет на прогрессирование близорукости16. Однако, это исследование не было рандомизировано... и дальше.
БИФОКАЛЬНЫЕ И ПРОГРЕССИВНЫЕ ЛИНЗЫ
Недостаточная работа аккомодации у детей с миопией при работе на близком расстоянии может служить причиной неконтролирумого роста глазного яблока18. Бифокальные линзы могут уменьшить нагрузку на аккомодацию в течение работы на близком расстоянии и таким образом уменьшить степень прогрессирования близорукости. Однако, бифокальные очки, не контролируют аккомодацию на всех расстояниях, поэтому есть только две зоны ясного видения (вдали и вблизи) и может быть немного не в фокусе изображение на сетчатке глаза на других расстояниях19.
Прогрессивные мультифокальные линзы позволяют детям иметь ясное зрение на всех расстояниях без участия аккомодации.
Тайваньское рандомизированное клиническое испытание Shih и соавт. показало незначительное сокращение прогрессирования близорукости (в среднем на −1.19 D ежегодно в группе с мультифокальными очками против −1.40 D ежегодно в группе с монофокальными очками) у 227 близоруких детей в возрасте 6-12 лет, после 1,5 лет наблюдения34.
The Correction of Myopia Evaluation Trial (COMET) исследование, которое является большим, продолжающимся 3 года мультицентровым рандомизированным с двойным слепым контролем исследованием по оценке эффекта прогрессивных линз по сравнению с обычными (монофокальными) линзами у 469 близоруких детей (сферический эквивалент между −1.25 и −4.50 D) в возрасте 6-11 лет в США35,36.
Первичные результаты COMET исследования были статистически достоверны (P = 0.004), но клинически не столь значимы. Наблюдение в течение 3-х лет показало, что различие в прогрессировании близорукости составляет всего 0,20 ± 0,08 D. Близорукость у пациентов носивших прогрессивные линзы увеличилась на -1,28 ± 0,06 D, а у носивших обычные очки на -1,48 ± 0,06 D.
Все пункты только ИМХО (но надеюсь, что не только мое).
- клинически очень даже значимы: если брать в расчет последние два - то по 0.20-0,21Д годовой разницы умноженные на 5-10лет нестабильной ситуации дадут явное преимущество (1-2Д или больше?). Учитывая, что состояние миопии и зрительных функций за это время может улучшиться, поможет результат длительных наблюдений.
- важен правильный подбор коррекции в зоне для дали в бифокальных очках (коррекциия должна быть полной, комфортной - чтобы дальнейшая точка ясного видения была в "Ем" - иначе см. механизм нарушения фокуса), тогда вплоть до дистанции монитора (на 60-70см работать будет аккомодация), и при аддидации 1,5Д (1,0-2,0Д? будет ясно после исследований) - зона для близи бедет зоной комфорта.
- учитывая это, важно помнить, что все параметры для прогрессивных линз еще более важно - это вообще нерутинный метод. (Также важны предпосылки к обоснованию коррекции вдаль и необходимой аддидации и зависит ли эта аддидация от возможностей аккомодации или нет). - меньшая аддидация расширит "зону без искажений - коридор прогрессии"
- удивительно, что в COMET включили 469 близоруких детей (сферический эквивалент между −1.25 и −4.50 D) - в этом случае возможность и роль аккомодации и ее пассивной коррекции для групп комфорта вблизи и средней миопии разные по смысловому, приспособительному характеру изменений.

[opto_dive]

The main outcome measure for the overall trial is progression of myopia determined by cycloplegic autorefraction after inducement of cycloplegia with 2 drops of 1% tropicamide. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - это были исходные данные? Как проводился подбор коррекции?

[BASS]

Опубликован весьма интересный материал по пирензепину. Полученные результаты делают его наиболее перспективным для использования в стабилизации миопии. К сожалению у нас в стране нет 2% глазного геля пирензепина.

Siatkowski RM, et al. (2008) оценили безопасность и эффективность селективного M1-антагониста пирензепина (pirenzepine), в замедлении прогрессирования миопии у детей за 2-летний период наблюдения. Проводилось мультицентровое, двойное слепое, плацебо контролируемое, рандомизированное клиническое испытание. В исследовании участвовали дети в возрасте 8 - 12 лет, с исходной рефракцией -0.75 -4.00 D и астигматизмом </=1.00 D. Пациенты были рандомизированы в отношении 2:1, получали 2 % pirenzepine глазной гель или плацебо, два раза в день в каждый глаз. Оценка производилась на основе определения рефракции на фоне циклоплегии.
РЕЗУЛЬТАТЫ: в начале исследования сферический эквивалент составлял -2.10 ± 0.90 D для группы pirenzepine (n = 117) и -1.93 ±0.83 D для группы плацебо (n = 57; p = 0.22). В течение года среднее увеличение близорукости составило 0.26 D в группе pirenzepine, против 0.53 D в группе плацебо (p <0.001). Восемьдесят четыре пациента дали согласие на исследование в течение второго года (pirenzepine = 53, плацебо = 31). Через 2 года, среднее увеличение близорукости было 0.58 D для группы pirenzepine и 0.99 D для группы плацебо (p = 0.008). Тринадцать пациентов (11 %) pirenzepine выбыли из-за неблагоприятных эффектов на первом году, и 1 на втором году. Авторы пришли к заключению, что гель Pirenzepine 2 % был эффективнее по сравнению с плацебо в замедлении прогрессии близорукости за 2-летний период лечения и показал клинически приемлемую безопасность применения.(Siatkowski RM, Cotter SA, Crockett RS, Miller JM, Novack GD, Zadnik K. Two-year multicenter, randomized, double-masked, placebo-controlled, parallel safety and efficacy study of 2% pirenzepine ophthalmic gel in children with myopia. : J. AAPOS. 2008 Aug;12(4):332-9. Epub 2008 Mar 24).

[opto_dive]

Организован новый конгресс для обмена информацией исследователей миопии. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[opto_dive]

Небольшой повтор #16 и не только: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] May Be Pharmacologically Controlled
Laurie Barclay, MD May 8, 2003, ARVO annual meeting ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

...the Atropine in the Treatment Of Myopia (ATOM) trial in double-masked fashion to receive in one eye either 1% atropine eye drops or Isoptotears once nightly.
At one year, mean myopia progression in eyes treated with placebo was -0.76 D ± 0.44 D. In the atropine-treated eyes, myopia regressed by +0.3 D ± 0.50 D (P < .0001), and there was a reduction in axial length by -0.14 mm ± 0.28 mm, compared with a mean axial elongation in the placebo-treated eyes of +0.20 mm ± 0.30 mm (P < .0001).

Далее ЕВМ вывод "цикломед равен атропину...". или я ошибяюсь?
______________________________
Ощущения мыши, попавшей в зернохранилище! (с.)

[AmuRRR]

Свеженькое, обзор, кого интересует. Но фри оф чадж фул-текст из эбсент .
Treatment Options for Myopia.
Gwiazda J.

Optom Vis Sci. 2009 Apr 22. [Epub ahead of print]

PMID: 19390466 [PubMed - as supplied by publisher]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] anel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

[opto_dive]

Подождем полгодика :ag:Optometry & Vision Science ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] JCnLKRN7Th6pBtk5fGwv3Z0JwJL!928310026!181195629!80 91!-1)... АmuRRR, как всегда спасибо.

[Allan]

Поскольку коррекция близорукости в большинстве случаев назначается на основании недостаточной циклоплегии (дробной и мягкой), а иногда и без таковой, под понятие полной будет подпадать и уже достаточно часто подпадает фактическая перекоррекция. Гораздо реже избыточная коррекция степени миопии отмечается при назначении неполной коррекции в нынешней трактовке этого понятия.
В последние годы в европейских странах начали применять коррекцию близорукости очками с прогрессивными линзами, по сути являющейся неполной для всех дистанций, в том числе с недокоррекцией на 0,4 дптр вдаль за счет особого положения линз. Да, при необходимости дети могут воспользоваться и верхними сегментами линз, полностью исправляющими аметропию. Но, в общем – это обновленный, более сложный и дорогой вариант неполной коррекции, которая в нашей стране используется десятилетиями. Неполная коррекция не обладает высокой лечебной эффективностью. Но и вред от ее применения не нашел своего подтверждения.
Необходимо реально оценивать ситуацию с подбором очков в детских поликлиниках и оптиках, а также учитывать сложившийся в обществе «настрой» на неполную коррекцию и, что немаловажно, материальные возможности населения. А по сему не торопиться с повсеместной пропагандой первичной полной коррекции при миопии.

[Dr-vasiliY]

Здравствуйте уважаемый коллега!

1) Что значит недостаточная циклоплегия в Вашем понятии?

2) Вы обзор читали представленный на первой странице?

[Allan]

Уважаемый Василий!
1. Не верю, что конечным результатом качественной циклоплегии может быть усиление динамической рефракции (см. Кузнецова М. В. Причины развития близорукости и ее лечение. – М.: Медэкспрессинформ, 2004; Проскурина О. В. Динамика рефракции, диагностика и принципы очковой коррекции аметропии у детей и подростков. Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 2007; Проскурина О. В. Тонус аккомодации у детей // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2004. – т. 4).
2. Читал в подлиннике.
Такое вот, чисто-конкретно, понятие. :az:

[Dr-vasiliY]

ИМХО, стандартная циклоплегия (цикломед 1% х 3р.) + объективное, субъективное исследование рефракции.

2. Читал в подлиннике.

Если нет разницы в прогрессировании миопии, при коррекции: полной, неполной, бифокальной, прогрессивной, то зачем ограничивать людей в качественном зрении?

[opto_dive]

1. Не верю, что конечным результатом качественной циклоплегии может быть усиление динамической рефракции...Такое вот мое понятие.
Ув. Allan, вера мало согласуется с уровнем современной медицины (будь то ЕВМ иль неЕВМ). Вы ведь согласны, что "качественная" циклоплегия поможет определить силу аметропии? Вопрос быть или не быть полной корркции решен каждым по своему - он дополнение тезиса "не должно быть перекоррекции". Но вот с сознательным уменьшением коррекции не согласен (у нас на пару строчек, за рубежом на 0,4Д как Вы написали - кстати привидете пож-та откуда такая информация).
На период циклоплегии возникают условия для уменьшения зрительной нагрузки в близи (для слабой степени миопии). Мне видиться смысл этого в терапии атропином/цикломедом.
Можно спросить для повышения своего уровня, что Вы вкладываете в понятие динамическая рефракция (особенно усиление..).
Спасибо за обсуждение. С уважением.

[Allan]

Dr-VasliY
Благодарю коллегу Василия, который четко продемонстрировал алгоритм подбора (хотя, по правде сказать, порядочно урезанный) и блестяще подвел обоснование, почему именно так, а не иначе нужно поступать. В массе своей офтальмологи и оптометристы РФ будут действовать или уже действуют в точности, как наш уважаемый доктор. Была бы команда, а точнее - идея. Собственно несколько ранее данное предположение мною уже было высказано.
А теперь по существу. Упущу проблемы переносимости полной коррекции близорукости (ПКБ), отсутствия доказанной обоснованности ее назначения при прогрессировании, важнейшей для офтальмологов и оптометристов оптик проблемы возврата «резких» очков и пр., и пр. Попытаюсь прояснить лишь то, что во многих случаях может скрываться за нынешним пониманием полной коррекции.
Инстилляции циклоплегиков в конечном итоге приводят к двум возможным результатам:
динамическая рефракция (рефракция, определяемая при действующей аккомодации, ДР) либо ослабевает, либо остается неизменной*. По данным различных отечественных источников (часть из них указана ранее) при мягкой циклоплегии (циклопентолат, тропикамид и др.) отмечается усиление ДР, почти у каждого десятого пациента, а иногда и чаще. В достоверности этих сведений сомневаться не приходится. Кратковременное усиление ДР на начальном этапе аккомодационного паралича действительно встречается, но исчезает по мере углубления аккомодационного пареза. В итоге и в этих, несколько необычных случаях ДР становится, как и положено, либо равной исходной, либо слабее таковой. Конечно, если подождать, а иногда и атропин закапать. Но этого никто не делает, поскольку данное проявление расценивается как вариант аккомодационного тонуса*. Сие - заведомый источник ошибок подбора, повторюсь, примерно у каждого десятого пациента. Это заставляет призадуматься в числе прочего и о достаточности мягкой циклоплегии у пациентов с не изменившейся и с ослабевшей ДР. Ведь случаев отсроченного (после ухода от врача) ослабления ДР также предостаточно. Сказанное совершенно не означает, что ваш покорный слуга является сторонником сохранения атропинизации в виде основного средства достижения циклоплегии в амбулаторных условиях, а тем более отказа от мягкой циклоплегии. Данные средства в необходимых случаях должны применяться. Важно лишь не забывать о возможной погрешности методики. Последняя наличествует и при атропинизации.
Цель выше изложенного – призвать к сдержанности и к взвешенности при назначении ПКБ, но отнюдь не запрещать таковую. Показания к ПКБ в нашей стране давно отработаны. А перекоррекция миопии, думается, нам совершенно не нужна.

* Об аккомодационном тонусе и его производных не упоминал осознанно, чтобы не усложнять понимания достаточно непростого материала в столь коротком сообщении.

P.S. В Google совсем несложно найти сведения американских авторов о перекоррекции миопии. И еще. Из беседы с детским офтальмологом из Голландии, а обучалась она в Англии, узнал, что в обеих странах также не стремятся к изначальной ПКБ.

opto dive
Уважаемый коллега, о «0,4 дптр» Вы найдете сведения в материалах:
Гвязда Д. с соавт. Клиническое исследование влияния прогрессивных линз в сравнении с монофокальными на прогрессирование миопии у детей // Вест. опт. – 2006. - №5. – С. 51-55.
Ковальский П. М. с соавт. Адаптируемость детей с миопией к прогрессивным очковым линзам в исследовании по оценке методов коррекции миопии (СОМЕТ) // Вест. опт. – 2006. - №6. – С. 62-68.
Насколько помню, при длительной, иногда год и более, "лечебной" циклоплегии глаза атропинизируются поочередно; соответственно вблизи и на средней дистанции работает глаз с действующей, не отключенной аккомодацией. Условный пример, при десятидневном варианте однократно два дня подряд закапываем в правый глаз, на 11 и 12 день капаем в левый и т.д. В деталях могу ошибаться, но принцип таков. Сдерживающий эффект имеется, но после прекращения лечения часто возобновляется прогрессирование.
К сожалению, никаких особых успехов западные офтальмологи не добились. Не представлен критерий эффективности консервативной терапии приобретенной близорукости. Видимо потому, что во всем перечне нет методик соответствущих ожиданиям.
Насчет качества циклоплегии замечу, что все относительно. Стандартная значит рекомендуемая, общепринятая, но отнюдь не идеальная. В целом же с Вами согласен. Спасибо.
P.S. Все новое начинается с отрицания старого. Неверие есть отрицание. А вот большинство коллег уверует в полную коррекцию, ибо написано ... Этого я и опасаюсь.

[Allan]

Уважаемые коллеги! Извините, что не совсем по теме. Но вопрос уж очень актуальный. Итак, на форуме для общения пациентов сайта ophthalmology.ru длительное время бушуют страсти вокруг лечебных методик У. Г. Бэйтса. По ходу этой горячей, но без особого прогресса, дискуссии здесь же появились темы участника под ником Ремесленник «Управление аккомодацией. Доказательства» и «Аккомодация + атропин. Доказательства». В данных темах этот бесспорно одаренный юноша достаточно убедительно доказывает, что способен дозировано изменять свою динамическую рефракцию. Для первых тренировок он использовал очки товарища с анизометропической близорукостью. Ох, не скудеет земля наша талантами! А сеть есть сеть. И статистически достоверное подтверждение наличия у россиян этих «необычных» способностей мы можем получить уже в ближайшее время от офтальмологов, работающих в военных комиссариатах. Прошу ознакомиться с указанными темами, но главное - предупредить коллег из призывных комиссий и не только их о вероятности появления нового вида аггравации.

[opto_dive]

Там же после однократного закапывания и 1,5часов признается что "чудо способности исчезли". В чем сложности - скиаскопия при циклоплегии, ведь требуется объективная рефрактометрия.. P.S. я думаю коллеги из ПК и так это все знают.. и иногда поясняю, что только затянут обследование и потребуется поехать туда-сюда, капать и т.д. + можно поиграть со стелами и т.д.
Господин Ремесленник так и не понимает, что аккомодация это осознанный акт с включением автономной нервной системы (иначе не усиливалось бы слюноотделение при слове лимон..), ну да не беда...

[Allan]

opto_dive
Мое вчерашнее коротенькое сообщение, видимо, изъято. Ибо в списке пока числится. Обойти препоны, обозначенные Вами, несложно. Как это сделать, по понятным причинам, пояснять не буду.
Не специально, но по воле случая изобретен новый и, уверен, достаточно эффективный способ уклонения от воинской службы. Равноценного "антидота" пока нет.

Уважаемые коллеги! Отнестись к этому серьезно.

[AmuRRR]

Получил удовольствие от речи, точность формулировок как в классике.
Можно для непонятливого чуть пояснить, способ уклонения - это о каждом десятом с усилением рефракции на ц\плегик?

[Allan]

AmuRRR
Спасибо, коллега!
Данные позиции между собой не связаны. Такого количества жуликов ожидать не стоит.
Проскурина О. В. в своих публикациях делает вывод о том, что циклопентолат (при известных преимуществах) незначительно уступает атропину в достигаемой степени циклоплегии, и рекомендует этот препарат для широкого применения в детской офтальмологической практике. Я разделяю данный подход, хотя и не согласен с достаточностью циклоплегии в случаях усиления динамической рефракции. Просто не нахожу биомеханической возможности для такого события. И отталкиваясь от него в числе прочего, призываю отказаться от использования в качестве стандарта полной коррекции при прогрессирующей миопии.

[ainakoz]

Коррекция должна быть адекватная. То есть максимально полная переносимая. Естесственно при миопии -9 с астигматизмом если больной в очках, подобраных по АРМ падает в обморок, то не нужно их выписывать :).

[Allan]

ainakoz
Согласен с Вами. Термин "адекватная коррекция" мне очень понравился. Поскольку он подразумевает взвешенный, рациональный подход к подбору.
Выписка очков производится по результатам субъективной рефрактометрии с учетом переносимости таковых и стадии миопии. Избыточная пропаганда полной коррекции (ПК) загонит всех нас в логический тупик. Ибо ПК, по большому счету, предполагает коррекцию компенсированных гиперметропов плюс массы пациентов с микроаномалиями рефракции, и в итоге практически всего населения.

[opto_dive]

Allan, разрешите вернуться к полной коррекции. Согласен с Ainakoz'om о миопии высокой степени и считаю что должна быть переносимая и желательно контактная коррекция (в силу меньшего эффекта уменьшения ретинального изображения и возможности коррегировать небольшой астигматизм).
С обратной стороны миопия слабой степени с сохранной функцией комфортного чтения без очков - назначая неполную коррекцию не определив максимально возможную остроту зрения (не редкость больше 1,0 - согласны?), уменьшая на 2-3 строчки получим большой провал возможной остроты зрения и получаемой в очках.
Более правильным я считаю, и то не всегда, подход уменьшения по силе стекла от рефракции (как Вы писали 0,4Д). В неполной коррекции для миопа слабой степени создаются "облегченный переход" от ношения очков в даль/на улице к ношению очков постоянно. Что категорически противоположно цели возникновения миопии слабой степени.
Не забывайте про разницу буквы (-цифры) на таблице (-проекторе) и кольца Ландольта/оптотипы по Волкову и подобные.. А если взять более высокие функции чем "буквы".

Избыточная пропаганда полной коррекции (ПК) загонит всех нас в логический тупик. Ибо ПК, по большому счету, предполагает коррекцию компенсированных гиперметропов плюс массы пациентов с микроаномалиями рефракции, и в итоге практически всего населения. Как связаны миопия и полная коррекция гиперметропии/микроаномалий.. Никто вменяемый не будет коррегировать Нм - полной, нужна адекватная - при астенопии (косоглазие, оставим в других темах). Микроаномалии - личное пожелание человека (по виду работы/профессии). Обсуждение прог.миопии.

[ainakoz]

Согласен с Opto_dive. Я бы даже сказал что неполная коррекция угробит аккомодационный механизм, а вот как раз его желательно сохранить. Мышца должна работать. Вот поэтому именно слово "адекватная". И при миопии слабой или средней степени она должна быть полной за редким исключением.

[Allan]

opto_dive
Во многом с Вами согласен. Но не все так однозначно с полной коррекцией при дальнозоркости и пр. Хотя Вы правы, увлекся. К делу. Продолжаю настаивать, что со стандартными подходами нужно быть осторожными, а точнее - более скромными, хотя бы на основании двух следующих позиций.
Первая. Примерно 95% офтальмологов работают по шаблону. Замечу, что ничего в этом постыдного нет. Но, если нет доказанной эффективности подхода, шаблон или стандарт д.б. средне взвешенным. Поскольку тиражирование заданной ошибки м. дорого обойтись. Приведу довод: состояние дел с миопией в РФ, в т.ч. вследствие общепринятых у нас подходов к ее коррекции, в целом не хуже, чем в Западной Европе. И это, не смотря на отставание в оснащении, меньшие материальные возможности населения, пережитое лихолетье и пр.
Вторая, главная. Наши далеко неполные знания по аккомодологии. Представлю лишь один пример (м. сказать, что из учебника) для всех желающих.
Дама 47 лет. Старые очки для чтения (OU Sph +1,25D) стали слабоваты. Vis OD/OS = 0,6/0,6 co Sph +0,75D/+0,75D = 1,0/1,0. Rou = H 0,75D. Новые очки для близи: OU Sph +2,0D. В подобранных очках пациентка легко читает, затрачивая при этом, согласно теории, около 1,5 дптр – а есть еще и резервы! - сохранившейся аккомодации. К сожалению, она не может воспользоваться данными аккомодационными возможностями для компенсации имеющейся дальнозоркости. Почему? Учебники, монографии и руководства не только не дают ответа, а просто не замечают сей парадокс. Или это не парадокс?

[Allan]

ainakoz
Мышца должна работать.
Согласен, но не переутомляясь.
Еще раз обозначу свою позицию и уточню значение используемых понятий.
Под полной коррекцией я понимаю исправление рефракционной аномалии, определяемой при "полном" параличе аккомодации. Больше всего к данному состоянию приближена качественная атропинизация. Коррекция превышающая степень этой аномалии (миопии в нашем случае) есть перекоррекция. Авторефрактометрия и субъективная рефрактометрия в условиях мягкой циклоплегии примерно в половине случаев, если не чаще, несколько завышают величину клинической рефракции. Полная коррекция подобраная в условиях мягкой циклоплегии по факту в 50% случаях и более является легкой перекоррекцией. Как ни парадоксально, неполная коррекция (в нынешнем понимании) практически в том же количестве случаев является по существу коррекцией полной.
Меня совершенно не беспокоит легкая перекоррекция при стабилизированной или стационарной миопии. Но при миопии прогрессирущей считаю ее недопустимой.

[AmuRRR]

Как то не включусь, гиперкоррекция миопии ведёт к её прогрессированию? Есть ли доказательства тому в ненашенской литературе?, буду благодарен.

[Dr-vasiliY]

Цикломед 1% = Атропин 1% и это доказано. О какой мягкой циклоплегии идет речь? Или есть предложения капать цикломед три дня?

[Allan]

Dr-Vasiliy

Еще раз обозначу свою позицию, надежда все-таки теплится.
Качественная циклоплегия – важнейшее условие правильного определения рефракции. Точность определения рефракции в условиях лучшей мягкой циклоплегии (циклопентолат) уступает точности рефрактометрии в условиях атропинизации, которая позволяет полностью или почти полностью нейтрализовать «аккомодационную прибавку» к клинической рефракции.
Мягкая циклоплегия вполне достаточна для подбора коррекции, но не для экспертных заключений. Следует осознавать, хотя бы на теоретическом уровне, что полная оптическая коррекция миопии, основывающаяся на результатах недостаточного аккомодационного паралича, фактически является коррекцией избыточной.
Тактический выбор невелик: дождаться стабилизации миопии и тогда перейти к полной коррекции, либо назначить ее сразу, рискуя подстегнуть прогрессирование.
Зачем было синтезировать цикломед, если он равен атропину? :bn:

Amurrr

Я противник полной коррекции прогрессирующей миопии. Коллеги, в том числе и доктор Василий, пока меня не переубедили.

Благодарю Dr-VasiliY, opto_dive, ainacoz, Amurrr за участие в обсуждении проблемы. Беру кратковременный тайм-аут. Приглашаю поговорить о клинической аккомодации в новой теме. После чего, надеюсь, мы еще раз обсудим коррекцию миопии.

[opto_dive]

Первая. Примерно 95% офтальмологов работают по шаблону. Замечу, что ничего в этом постыдного нет. Но, если нет доказанной эффективности подхода, шаблон или стандарт д.б. средне взвешенным. Поскольку тиражирование заданной ошибки м. дорого обойтись.
Приведу довод: состояние дел с миопией в РФ, в т.ч. вследствие общепринятых у нас подходов к ее коррекции, в целом не хуже, чем в Западной Европе. И это, не смотря на отставание в оснащении, меньшие материальные возможности населения, пережитое лихолетье и пр. Сравнивали детей высокотехнологичного Гонконга и деревенских територрий (в РФ не у всех налодонники, ПК, да и прогресс экранов сказывается). И читать печатную продукцию в РФ стали мешьше в связи с ДОМом-2, кратким изложением "Войны и мира" на 2 страничках и т.п. процессами.
Средневзвешенный шаблон - это определить рефракцию с циклоплегией и сказать, что первые очки миопа для улицы, а не для телевизора и в школе почитать... Полная - неполная, дело второстепенное.
Вторая, главная. Наши далеко неполные знания по аккомодологии...
Дама 47 лет. Старые очки для чтения (OU Sph +1,25D) стали слабоваты. Vis OD/OS = 0,6/0,6 co Sph +0,75D/+0,75D = 1,0/1,0. Rou = H 0,75D. Новые очки для близи: OU Sph +2,0D. ... Или это не парадокс?
Из тех же учебников - даме требуется около 2.5Д (0,75, а может больше - ведь шаблон не проверять макс.остроту зрения и полную Нм рефракцию плюс почти 2,0Д аддидация по возрасту) или я не прав? Cмысл парадокса - видимо больше касается стимула к аккомодации "далеко-близко". Спасибо за обсуждение, очень важно и полезно.
Кстати, на мой взгляд "мягкая циклоплегия" уже не актуально. Экспертные определения с атропином. А вот создавался Цикломед для того, чтобы устранить длительность и некоторые побочные эффекты на детский огранизм - думаю согласны?

[Allan]

opto_dive
Избыточная детализация затушевывает главное. Считайте, все сделано как надо. Со стимулами также много неясностей. Ведь отсутствие стимула - это тоже стимул. Сочетанный стимул и пр. Полная коррекция при малейшем прогрессировании становится неполной и т.п. Во многом с Вами солидарен и приглашаю для более приземленного разговора в соседней теме.

[BASS]

Имеются исследования доказывающие эффективность стабилизации миопии закапыванием атропина. Представляет интерес, как дальше будет вести себя миопия после прекращения лечения атропином. Такие исследования были проведены в Сингапуре.
Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH (2009) провели рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование у 400 детей, которым в течение 2 лет закапывали атропин 1% однократно на ночь. Цель: оценить степень прогрессирования миопии после прекращения лечения. Наблюдение за детьми проводилось в течение 1 года после прекращения лечения миопии атропином. Результаты: после прекращения использования атропина средняя степень прогрессирования в течение года составила -1,14±0,8 Д, тогда как в глазах детей получавших плацебо прогрессирование составило -0,38±0,39 (Р<0,0001). Однако в целом после 3 лет участия в испытании (с 2 годами лечения атропином) в глазах детей, получавших атропин, степень миопии была существенно ниже, чем в глазах детей, получавших плацебо -4,29±1,67 и -5,22±1,38 соответственно (Р<0,0001). Авторы пришли к заключению, что после прекращения лечения миопия быстрее прогрессировала на глазах детей получавших атропин относительно плацебо. Однако абсолютная прогрессия близорукости после 3 лет была значительно ниже в группе атропина по сравнению с плацебо.
[Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Ophthalmology. 2009 Oct;116 (10):2040; author reply 2040-1].
С.Н.Басинский

[Chemist]

Это что детям каждый день в течение нескольких лет закапывали атропин? И как с этим можно жить? :bn:

[BASS]

Фотохромные очки с плюсом для близи.

[Darina38]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Bifocals Fight Myopia Progression in Children

Только надо зарегистрироваться на MedPageToday

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Randomized Trial of Effect of Bifocal and Prismatic Bifocal Spectacles on Myopic Progression

[BASS]

Доктора вынужден удалить ссылки на шарлатанский сайт и в связи с этим Ваши посты куда они попали тоже. Ничего личного. То что там бред полнейший с Вами согласен.

[Ophthalmist]

В другом небольшом нерандомизированном исследовании Tokoro и Kabe, установили, что у 11 пациентов, которые имели полную коррекцию в среднем миопия прогрессировала на −0.83 диоптрии (D) ежегодно, по сравнению со средними цифрами прогрессирования −0.47 D ежегодно у 5 пациентов с недокоррекцией (p <0.01)17

Сейчас сел за прочтение данного топика. Но уже хочется спросить. Известно ли вам заслуживающее полного доверия исследование по поводу прогрессирования миопии? Интересует банальная вещь - ДА или НЕТ полной коррекции миопии. Сейчас модно основываться на evidence. А где эвиденс того, что вся эпоха окулологии СССР вела себя неправильно по отношению к коррекции/недокоррекции?

Исследования, включающие в себя по 20 человек как-то немножко улыбают. Всё-таки хочется не чувствовать себя идиотом, говоря в лицо человеку, что ТАК сейчас делают там, поэтому ТАК сейчас надо делать и здесь (речь о полной коррекции).

[Udodov]

Сейчас модно основываться на evidence. А где эвиденс того, что вся эпоха окулологии СССР вела себя неправильно по отношению к коррекции/недокоррекции?
А кто этим будет заниматься и зачем? Это стоит больших денег и физическо-моральных затрат. Сейчас тоже не сильно загружают по этому поводу головы (пример, ретиналамин, кортексин направо и налево, офтальмоферон при вирусах, ирифрин при спазмах, засветы при амблиопии и т.д.). Зачем? Написали в протоколах об необходимости их применения, 300 раз прочитали доклады на конференции о чудодейственном эффекте и ВСЁ! Процесс пошёл! Кто же подаст на тебя в суд за бездейственность (в лучшем случае) или вредоносность лечения ими? И ведь никто не говорит об отсутствии эффекта этих препаратов и методов, а говорят о том, что нет доказательств, на основании которых можно спокойно их применять.
Извините за оффтоп.

[Ophthalmist]

А кто этим будет заниматься и зачем? Это стоит больших денег и физическо-моральных затрат.

Ну как же... Конечно, у всех головы забиты влажными формами ВМД, глаукомами, катарактами и пр. и пр., тем, на чём можно срубить побольше в результате исследований - люцентис, авастин, армия гипотензивных препаратов, мифические антиоксиданты против прогрессирования катаракты и пр.
Эти исследования с удовольствием финансируются.

Создаётся впечатление что исследования про близорукость и пресбиопию просто некому выполнять, ибо невыгодно многим. Убить лэйзик и контактную коррекцию - дорогого стоит.

Где-то утрирую, но свой посыл примерно передал. Так что, вопрос в силе...

[Udodov]

По-моему ВМД, глаукома и катаракта более серьёзная проблема, чем миопия и пресбиопия. А борьба с пресбиопией вообще напоминает "мичуринские эксперименты с выведением особого сорта яблонь с молодильным эффектом". С миопией: возьмём одну из причин - более длинная передне-задняя ось. Но мы же не обрубаем более длинные, чем среднестатистические пальцы, а просто покупаем соответствующие перчатки (утрирую). Если бы знали истинную причину формирования "миопического глаза", то наверное давно бы придумали лечение. Создаётся впечатление что исследования про близорукость и пресбиопию просто некому выполнять, ибо невыгодно многим.
Ну так проведите! Непаханное поле деятельности!

[eyemate]

Создаётся впечатление что исследования про близорукость и пресбиопию просто некому выполнять, ибо невыгодно многим. Убить лэйзик и контактную коррекцию - дорогого стоит.

Это только впечатление. Работ масса. См. "Клиническая рефракция Бориша".

[Ophthalmist]

Это только впечатление. Работ масса. См. "Клиническая рефракция Бориша".
какую конкретно главу вы рекомендуете почитать оттуда? интересует именно обоснованность коррекции/недокоррекции...

Ну так проведите! Непаханное поле деятельности!
забавно. нет, правда..

По-моему ВМД, глаукома и катаракта более серьёзная проблема, чем миопия и пресбиопия.
не стал бы задвигать дегенеративную миопию дальше вмд и глауком.

А борьба с пресбиопией вообще напоминает "мичуринские эксперименты с выведением особого сорта яблонь с молодильным эффектом"
вы ведь знаете, что эксперименты с внедрением в глаз "инородных тел" тоже считали варварскими? Про пресбиопию я упомянул так.. вскользь, но считаю что и с ней бороться научатся.

кстати, кому любопытно, вот здесь можно почитать про критику КОМЕТа и подобных проведённых исследований: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Udodov]

не стал бы задвигать дегенеративную миопию дальше вмд и глауком.[/url]
Я имел ввиду миопию, как аномалию рефракции, а не осложнения вследствие её.

[Ophthalmist]

:) в связи с этим хотелось бы привести выдержку из той статьи:

Although myopia and its complications are a major concern around the world, it is not listed as a separate research funding category in the Clinical Studies Database. This database is divided into six "Disease Program Areas." Since myopia is NOT a disease but a refractive "error", myopia doesn't belong in ANY of these Program Areas. It is not even mentioned in the title of the category where it IS buried, "Strabismus, Amblyopia, and Visual Processing." And there are only four projects mentioned in that category that pertain in any way to myopia. These are completely invented non-issues that are only being used to fool the public into believing that myopia research has not been totally ignored. This is called "lip service", "window dressing", "junk science" or "token research" by those who know what is going on.

имхо, состояние и его осложнения разделять какими-то условными границами - странное занятие. даже если учесть что дегенеративные изменения сетчатки светят не всем миопам.

[eyedoctor]

А откуда статья то. Ссылочку дайте.

[eyedoctor]

Хотя не надо. Сам нашел.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Скажите уважаемый Ophthalmist, Вас не смущает, что автор статьи (Donald Rehm) не врач, а инженер, продвигающий на рынок иностранный аналог очков Лазервижн? Учитывая этот факт, явно прослеживается финансовая заинтересованность самого автора.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - автобиография автора
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - Его аналог Лазервижн.

[Ophthalmist]

По форме статьи было сразу ясно, что пишет не врач, а заинтересованное лицо. Напоминает по форме антиагитку по типу lasikcomplications dot com. И тем не менее, иные мысли - достойные внимания.
А собственно вопрос остаётся в силе. На что вы опираетесь, когда проводите полную коррекцию пациенту?

За время своего обучения сталкивался последовательно с разными рекомендациями по коррекции. От наиболее консервативных (как правило старые учебники и возрастные преподаватели, детские офтальмологи) до наиболее жёстких (молодые коллеги с отделения рефракции).

Хотелось бы немного чёткости. Всегда старался познаваемый материал укладывать в голове ровненько. А этот момент - прямо камень преткновения. Сначала поверил одним, потом поверил другим, третьим, впал в шок от четвёртых. и пр. и пр.

[innereye]

детские офтальмологи
Кстати, не все. Среди нас тоже есть приверженцы как полной, так и неполной коррекции.

[Ophthalmist]

и это удручает)

[opto_dive]

Сейчас сел за прочтение данного топика. Но уже хочется спросить. Известно ли вам заслуживающее полного доверия исследование по поводу прогрессирования миопии?...А где эвиденс того, что вся эпоха окулологии СССР вела себя неправильно по отношению к коррекции/недокоррекции?
А Вы прочитали все? И какое мнение сложилось, какую точку зрения Вы разделяете? Поясните.

В 46 сообщении ссылки читали? А эти [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] и [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Вовсе не по 20 детей..
Вопрос в том, как определить точность определения аметропии. С помощью какой циклоплегии и т.д.
Преимущественно кратко - разницы в том будет полной или уменьшенной коррекция при миопии нет. Доказан эффект атропина и бифокальной коррекции. Подбирая коррекцию и уменьшая ее - превращаем эту коррекцию в "очки для офиса/средней дистанции". К ним школьник привыкнет еще быстрее и будет пользоваться ими для "комнаты-телевизора...потом для компьютера, со временем для чтения", а вовсе не для дали. Так как в них ему все равно видно не четко.

Кстати, не надо думать, что все с русских источниках призывают к "уменьшению". Вы работы В.И.Поспелова читали?

[halikovrich]

[B] Глазные капли неосинефрина (фенилэфрина, ирифрина)
Grosse-Ruyken FJ. (1977) сообщает о 46 пациентах с миопией, которые лечились в течение более чем двух лет Difrarel E и 5 % Neosynephrin. Три пациента в ходе наблюдения прекратили лечение. Только в одном случае произошло ухудшение. У всех остальных пациентов рефракция не изменилась или изменилась незначительно. Других данных об этом препарате не обнаружено.
[Grosse-Ruyken FJ. The drug treatment of "myopia syndrome" (author's transl). Klin Monatsbl Augenheilkd. 1977 Oct;171(4):623-7].

Не удивительно!Использование фенилэфрина для стабилизации миопии,так же как и для лечения спазма аккомодации,это пустая трата времени!Даже если быть убежденным сторонником теории вегетативной природы спазма аккомодации,а именно дисбаланса между парасимпатической мышцой Брюкке и симпатическими мышцами Мюллера и Иванова,то трудно себе представить,что крохотные последние две могут противостоять первой.И вообще,являются ли они действительно антагонистами,вопрос до сих пор остается дискуссионным.И даже если это так,стимулировать адреномиметиками мышцы Мюллера и Иванова в надежде что они каким-то образом перетянут канат в свою сторону,это так же бесполезно,как и тягаться со слоном.Хотя на практике после закапывания Ирифрина в течение месяца,частенько "минус" деиствительно куда-то уходит.Вот только связано ли это с "волшебным" свойством снимать спазм аккомодации,вопрос остается спорным.

[Darina38]

Новые данные исследований:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Very-Low-Dose Atropine Drops Slow Myopia Progression in Children

Под очень низкой дозой атропина понимается 0,01% в каплях на ночь.

[AmuRRR]

Абстракт первоисточника:
Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics
The Long-Term Results of Using Low-Concentration Atropine Eye Drops for Controlling Myopia Progression in Schoolchildren
--------------------------------------------------------------------------------

To cite this article:
Pei-Chang Wu, Yi-Hsin Yang, and Po-Chiung Fang. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics. October 2011, 27(5): 461-466. doi:10.1089/jop.2011.0027.

--------------------------------------------------------------------------------

Published in Volume: 27 Issue 5: October 19, 2011
Online Ahead of Print: August 4, 2011


--------------------------------------------------------------------------------

Full Text: • HTML • PDF for printing (150.1 KB) • PDF w/ links (140.2 KB)



Pei-Chang Wu,1
Yi-Hsin Yang,2 and
Po-Chiung Fang1
1Department of Ophthalmology, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung, Taiwan.
2Department of Oral Hygiene, College of Dental Medicine, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan.
Address correspondence to:
Dr. Po-Chiung Fang
Department of Ophthalmology
Chang Gung Memorial Hospital-Kaohsiung Medical Center
123, Dapi Rd.
Niaosong Dist.
Kaohsiung City 83342
Taiwan (R.O.C.)
E-mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Received: February 12, 2011
Accepted: June 29, 2011
Abstract

Purpose: The purpose of this article was to evaluate the long-term efficacy of a low-concentration (LC) atropine eye drop regimen (0.05%–0.1%) for controlling myopia progression in schoolchildren.

Methods: This retrospective, case–control study enrolled myopic schoolchildren who had been followed-up for at least 3 years from 1999 to 2007. Children who received LC doses of atropine eye drops [initial prescription 0.05%, if progression over −0.5 diopter (D) during a 6-month follow-up then changed to 0.1% atropine] every night at bedtime were included in the LC atropine group, and untreated children served as controls.

Results: A total of 117 children were included in this study. The mean age was 8.4 years. There were 97 children in the LC atropine group and 20 children in the control group. The mean follow-up duration was 4.5 years. In a mixed model analysis, the adjusted myopia progression in the LC atropine group was −0.23 D/year, significantly lower than that of the control group, which was −0.86 D/year (P<0.001). About 80% of the treatment group had slow myopia progression (less than −0.5 D progression per year). In a multivariate analysis, factors such as initial spherical refraction with less myopia and treatment with LC atropine were significantly associated with less myopia progression, but age, sex, and initial astigmatism were not significantly associated (P<0.001, P<0.001, P=0.442, 0.494, and 0.547, respectively).

Conclusion: The results of this study demonstrate that long-term and regular instillation of LC atropine eye drops is effective for controlling myopia progression and provides a possible strategy for an initial myopia regimen.

Abstract Purpose: The purpose of this article was to evaluate the long-term efficacy of a low-concentration (LC) atropine eye drop regimen (0.05%-0.1%) for controlling myopia progression in schoolchildren. Methods: This retrospective, case-control study enrolled myopic schoolchildren who had been followed-up for at least 3 years from 1999 to 2007. Children who received LC doses of atropine eye drops [initial prescription 0.05%, if progression over -0.5 diopter (D) during a 6-month follow-up then changed to 0.1% atropine] every night at bedtime were included in the LC atropine group, and untreated children served as controls. Results: A total of 117 children were included in this study. The mean age was 8.4 years. There were 97 children in the LC atropine group and 20 children in the control group. The mean follow-up duration was 4.5 years. In a mixed model analysis, the adjusted myopia progression in the LC atropine group was -0.23 D/year, significantly lower than that of the control group, which was -0.86 D/year (P<0.001). About 80% of the treatment group had slow myopia progression (less than -0.5 D progression per year). In a multivariate analysis, factors such as initial spherical refraction with less myopia and treatment with LC atropine were significantly associated with less myopia progression, but age, sex, and initial astigmatism were not significantly associated (P<0.001, P<0.001, P=0.442, 0.494, and 0.547, respectively). Conclusion: The results of this study demonstrate that long-term and regular instillation of LC atropine eye drops is effective for controlling myopia progression and provides a possible strategy for an initial myopia regimen.

[AmuRRR]

Родственная статья:

Ophthalmology
In Press, Corrected Proof - Note to users

--------------------------------------------------------------------------------



doi:10.1016/j.ophtha.2011.07.031 | How to Cite or Link Using DOI




Permissions & Reprints







Regular article

Atropine for the Treatment of Childhood Myopia: Safety and Efficacy of 0.5%, 0.1%, and 0.01% Doses (Atropine for the Treatment of Myopia 2)



Audrey Chia FRANZCO1, 2, Wei-Han Chua FRCSEd(Ophth), FAMS1, 2, Yin-Bun Cheung PhD3, 4, Wan-Ling Wong Mbiostat2, Anushia Lingham SRN4, Allan Fong FRCSEd(Ophth)1, 2, Donald Tan FRCS, FRCOphth1, 2, 5, ,







Purchase




1

Singapore National Eye Center, Singapore





2

Singapore Eye Research Institute, Singapore





3

Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore





4

Singapore Clinical Research Institute, Singapore





5

Department of Ophthalmology, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore



Received 5 April 2011; revised 20 July 2011; Accepted 20 July 2011. Available online: •••.. Available online 1 October 2011.






Purpose

Our previous study, Atropine for the Treatment of Myopia 1 (ATOM1), showed that atropine 1% eyedrops were effective in controlling myopic progression but with visual side effects resulting from cycloplegia and mydriasis. The aim of this study was to compare efficacy and visual side effects of 3 lower doses of atropine: 0.5%, 0.1%, and 0.01%.

Design

Single-center, double-masked, randomized study.

Participants

A total of 400 children aged 6–12 years with myopia of at least −2.0 diopters (D) and astigmatism of −1.50 D or less.

Intervention

Children were randomly assigned in a 2:2:1 ratio to 0.5%, 0.1%, and 0.01% atropine to be administered once nightly to both eyes for 2 years. Cycloplegic refraction, axial length, accommodation amplitude, pupil diameter, and visual acuity were noted at baseline, 2 weeks, and then every 4 months for 2 years.

Main Outcome Measures

Myopia progression at 2 years. Changes were noted and differences between groups were compared using the Huber–White robust standard error to allow for data clustering of 2 eyes per person.

Results

The mean myopia progression at 2 years was −0.30±0.60, −0.38±0.60, and −0.49±0.63 D in the atropine 0.5%, 0.1%, and 0.01% groups, respectively (P=0.02 between the 0.01% and 0.5% groups; between other concentrations P > 0.05). In comparison, myopia progression in ATOM1 was −1.20±0.69 D in the placebo group and −0.28±0.92 D in the atropine 1% group. The mean increase in axial length was 0.27±0.25, 0.28±0.28, and 0.41±0.32 mm in the 0.5%, 0.1%, and 0.01% groups, respectively (P < 0.01 between the 0.01% and 0.1% groups and between the 0.01% and 0.5% groups). However, differences in myopia progression (0.19 D) and axial length change (0.14 mm) between groups were small and clinically insignificant. Atropine 0.01% had a negligible effect on accommodation and pupil size, and no effect on near visual acuity. Allergic conjunctivitis and dermatitis were the most common adverse effect noted, with 16 cases in the 0.1% and 0.5% atropine groups, and no cases in the 0.01% group.

[AmuRRR]

Ещё статья из BJO, 2008 года, одна из пятёрки самых цитируемых статей BJO, полный текст, кого интересует близорукость. Интересный абзац Discussion (размышления, скажем так) с подозрением на то, что играет роль и ultraviolet radiation exposure, в том числе.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ophthalmist]

Они скатятся потом в итоге до 0,001... И вдруг выяснят, что виноват не атропин. Надо только подождать.

[AmuRRR]

Они скатятся потом в итоге до 0,001... И вдруг выяснят, что виноват не атропин. Надо только подождать.
Вряд ли скатятся. По мере снижения концентрации снижается и эффект.


mean myopia progression at 2 years was −0.30D - 0.5%, −0.38 - 0.1%, and −0.49 - 0.01% .................................................. −1.20±0.69 D in the placebo group(ATOMI)

[vadimbondar]

Размещу ссылку на данные по отдаленным результатам использования атропина при миопии. Ато, читающие пациенты часто интересуются.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[BASS]

Размещу ссылку на данные по отдаленным результатам использования атропина при миопии. Ато, читающие пациенты часто интересуются.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Интересно какой процент атропина использовался.

[vadimbondar]

Да процент не известен, для меня здесь важным показался тот факт, что эффект стабильный и не отмечается сильного прогрессирования миопии после. В этом плане, для меня , это борьба со слухами, т.к. нет, нет , да и проскакивают такие утверждения.

ПО поводу концентрации, ждем результатов исследований сверхмалых доз. Исследования анонсированы :) Ждем:)

[Ophthalmist]

В тоже время:
Ophthalmology. 2009 Mar;116(3):572-9. Epub 2009 Jan 22.
Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine.
CONCLUSIONS:
After stopping treatment, eyes treated with atropine demonstrated higher rates of myopia progression compared with eyes treated with placebo. However, the absolute myopia progression after 3 years was significantly lower in the atropine group compared with placebo.

Ну и Аветисов, приводящий в пример Грубера:
Бездеятельность цилиарной мышцы в условиях длительной циклоплегии приводит к ещё большему её ослаблению, и следует ожидать, что после отмены препарата прогрессирование близорукости станет более интенсивным.
Это предположение получило подтверждение в работе E.Gruber (1978). По его данным, основанным на результатах наблюдения за 100 больными, ежедневные инстилляции 1% раствора атропина в течение 3 лет привели к снижению годичного градиента прогрессирования миопии с 0,28 до 0,11 дптр, однако после отмены препарата наблюдалось более быстрое её прогрессирование - 0,46 дптр в год.

[vadimbondar]

Спасибо за интересный материал
Хочется отметить, что атропинизация проводилась только два года и потом закончилась с максимальным возрастом самого старшего ребенка 12 лет ( минимальный 6) , что, обычно не планируется при назначении длительной атропинизации.

У азиатов по мнению некоторых иследователей ( поищу ссылки, если будет спрос) миопия растет быстрее, чем у европейцев.

Насколько верно оценивать рост миопии в искусственно созданных условиях анизометропии? ( исследования проводились на одном глазу). Соответственно , один глаз отличался от другого по завершении исследования. Отсюда, для меня еще один вопрос возникает, ответ на который я не знаю. Если конроль роста глаза осуществляется на уровне взаимодействия сетчтатки и склеры, то почему в большинстве случаев мы имеем примерно одинаковую миопию на обоих глазах ( чисто вероятностно миопия могла бы расти очень разнообразно). Т.е. насколько более высокая миопия на одном глазу , может подстегивать тот ( через аккомодацию или еще чего не знаю), на котором миопия меньше. И не может ли это быть причиной более быстрого роста миопии в данном случае, ведь по исследованиям на обоих глазах многие пишут, что эффект стабилен.

[Ophthalmist]

Насколько верно оценивать рост миопии в искусственно созданных условиях анизометропии?
В исследовании "Atropine for the Treatment of Childhood Myopia Safety and Efficacy of 0.5% 0.1% and 0.01% Doses (Atropine for the Treatment of Myopia 2)" с этим расправлялись следующим образом:
Myopia progression at 2 years. Changes were noted and differences between groups were compared using the Huber-White robust standard error to allow for data clustering of 2 eyes per person.
Не знаю, насколько это крутое решение, но по-видимому допустимое)

[BASS]

Фрагмент обзора "Анализ методов стабилизации близорукости основанных на доказательствах"
Представляет большой интерес как дальше будет вести себя миопия после прекращения лечения атропином. Такие исследования были проведены в Сингапуре Tong L. et al., в 2009 году. По дизайну это было рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование у 400 детей, которым в течение 2 лет закапывали атропин 1% однократно на ночь. Цель: оценить степень прогрессирования миопии после прекращения лечения. Наблюдение за детьми проводилось в течение 1 года после прекращения лечения миопии атропином. Результаты: после прекращения использования атропина средняя степень прогрессирования в течение года составила -1,14±0,8 Д, тогда как в глазах детей получавших плацебо прогрессирование составило -0,38±0,39 (Р<0,0001). Однако в целом после 3 лет участия в испытании (с 2 годами лечения атропином) в глазах детей, получавших атропин, степень миопии была существенно ниже, чем в глазах детей, получавших плацебо -4,29±1,67 и -5,22±1,38 соответственно (Р<0,0001). Авторы пришли к заключению, что после прекращения лечения миопия быстрее прогрессировала на глазах детей получавших атропин относительно плацебо. Однако абсолютная прогрессия близорукости после 3 лет была значительно ниже в группе атропина по сравнению с плацебо [118].

[vadimbondar]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Мы ведь говорим все про одно и то же исследование?

[Ophthalmist]

Именно, о нём все три сообщения.

[AmuRRR]

Небольшая заметка:

Ну и Аветисов, приводящий в пример Грубера
Цитата:
Бездеятельность цилиарной мышцы в условиях длительной циклоплегии приводит к ещё большему её ослаблению, и следует ожидать....
:


Из Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine
After cessation of atropine, the amplitude of accommodation and near visual acuity returned to pretreatment levels.

[Ophthalmist]

Создаётся впечатление что исследования про близорукость и пресбиопию просто некому выполнять, ибо невыгодно многим. Убить лэйзик и контактную коррекцию - дорогого стоит.

А борьба с пресбиопией вообще напоминает "мичуринские эксперименты с выведением особого сорта яблонь с молодильным эффектом".

вы ведь знаете, что эксперименты с внедрением в глаз "инородных тел" тоже считали варварскими? Про пресбиопию я упомянул так.. вскользь, но считаю что и с ней бороться научатся.


И года не прошло))
Закончено и дало обнадёживающие результаты пилотное исследование по восстановлению аккомодации лазерным вмешательством в структуру склеры и моделированием её биомеханики. LaserAce Premise. Подробности, если изволите - в моём блоге (см. профиль).

[Zwetkoff]

Цикломед 1% = Атропин 1% и это доказано.А Вы проверьте:) Регулярно провожу циклоплегию цикломедом (мало родителей соглашаются на атропин) - расхождение около 0.5 дптр. Некоторые доктора назначают цикломед также, как раньше назначали атропин (дважды в день три дня с проверкой на четвёртый) - у таких расхождение с вообще до 1.0 дптр доходит.
Вы работы В.И.Поспелова читали?Поспелов увязывает риск развития миопии с низким наклоном головы (ННГ), что является симптомом функциональной близорукости (ФБ). Для устранения ННГ и служит полная коррекция. С этой же целью он уже давно (более 30-ти лет) использует длительную атропинизацию (до 4-х лет).
По теме: длительная атропинизация действительно влияет на прогрессирование миопии - проверено на практике:) За год применения у подавляющего большинства миопия останавливается, у многих наблюдается её уменьшение. У незначительной части продолжает всё же прогрессировать - у всех таких пациентов имеется экзофория.

[vadimbondar]

Уважаемый доктор Цветков. У меня, немного отвлеченный вопрос по экзофории. Касается, только Вашего опыта. Назначаете ли Вы минусовые очки при экзофории, если нет миопии? Если да, то Ваши впечатления.
Второе: я слышал, что так же последователи проф. Поспелова назначают упржнения на конвергенцию при миопии и экзофории. Это всем или тем у кого есть синдром недостаточности конвергенции?
Прошу прощения за сход с темы...:)

[vadimbondar]

Если кому интересен мой опыт с атропином, то я хочу подчеркнуть, что он сисематизирован и оценивается мной постоянно. Миопия реально останавливается или замедляется значительно.

[Zwetkoff]

Уважаемый доктор Цветков. У меня, немного отвлеченный вопрос по экзофории. Касается, только Вашего опыта. Назначаете ли Вы минусовые очки при экзофории, если нет миопии?Нет. Поспелов же применяет децентрацию очков, но не гиперкоррекцию.
Второе: я слышал, что так же последователи проф. Поспелова назначают упржнения на конвергенцию при миопии и экзофории. Это всем или тем у кого есть синдром недостаточности конвергенции?Всем. Если коротко - вероятность прогрессирования миопии по Поспелову прямо пропорциональна силе аккомодации и обратно пропорциональна силе конвергенции. Поэтому тренировка аккомодации при близорукости - членовредительство. Её надо ослаблять (циклоплегики). А конвергенцию - тренировать.
Экзофория на фоне прогрессирующей миопии 0.5 дптр/год подлежит обязательому хирургическому устранению, с чем в европейской части РФ туговато...

[vadimbondar]

Спасибо. Ваше мнение ясно.
Хочу правда отметить, что туговато не только в России:) ,
Чтобы не сложилось впечатление у читающих форум, что это общепринято.

[vadimbondar]

Какие очки децентируются при экзофории с рефракцией гиперметропия 0.75? если это допустим на цикломеде, а с узкими зрачками эмметропия?

[Zwetkoff]

Какие очки децентируются при экзофории с рефракцией гиперметропия 0.75? если это допустим на цикломеде, а с узкими зрачками эмметропия?Понятия не имею:) Такого Поспелов в лекциях нам не читал. Речь шла лишь об аметропии +/-4.0 и более. Менее - децентрация не эффективна.
В описанном Вами примере при близорукой наследственности и/или наличии ННГ и/или Hm 1.25 и более в прошлом году можно предложить метод управляемого циклопареза.

[Darina38]

Вот еще статья об атропин в копилочку:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ophthalmology
Audrey Chia, Wei-Han Chua, Yin-Bun Cheung, Wan-Ling Wong
119(2): 347-354 February 2012


Purpose
Our previous study, Atropine for the Treatment of Myopia 1 (ATOM1), showed that atropine 1% eyedrops were effective in controlling myopic progression but with visual side effects resulting from cycloplegia and mydriasis. The aim of this study was to compare efficacy and visual side effects of 3 lower doses of atropine: 0.5%, 0.1%, and 0.01%.
Design
Single-center, double-masked, randomized study.
Participants
A total of 400 children aged 6–12 years with myopia of at least −2.0 diopters (D) and astigmatism of −1.50 D or less.
Intervention
Children were randomly assigned in a 2:2:1 ratio to 0.5%, 0.1%, and 0.01% atropine to be administered once nightly to both eyes for 2 years. Cycloplegic refraction, axial length, accommodation amplitude, pupil diameter, and visual acuity were noted at baseline, 2 weeks, and then every 4 months for 2 years.
Main Outcome Measures
Myopia progression at 2 years. Changes were noted and differences between groups were compared using the Huber–White robust standard error to allow for data clustering of 2 eyes per person.
Results
The mean myopia progression at 2 years was −0.30±0.60, −0.38±0.60, and −0.49±0.63 D in the atropine 0.5%, 0.1%, and 0.01% groups, respectively (P=0.02 between the 0.01% and 0.5% groups; between other concentrations*P*> 0.05). In comparison, myopia progression in ATOM1 was −1.20±0.69 D in the placebo group and −0.28±0.92 D in the atropine 1% group. The mean increase in axial length was 0.27±0.25, 0.28±0.28, and 0.41±0.32 mm in the 0.5%, 0.1%, and 0.01% groups, respectively (P*< 0.01 between the 0.01% and 0.1% groups and between the 0.01% and 0.5% groups). However, differences in myopia progression (0.19 D) and axial length change (0.14 mm) between groups were small and clinically insignificant. Atropine 0.01% had a negligible effect on accommodation and pupil size, and no effect on near visual acuity. Allergic conjunctivitis and dermatitis were the most common adverse effect noted, with 16 cases in the 0.1% and 0.5% atropine groups, and no cases in the 0.01% group.
Conclusions
Atropine 0.01% has minimal side effects compared with atropine at 0.1% and 0.5%, and retains comparable efficacy in controlling myopia progression.
*

[Helena7]

Дети плохо переносят ежедневные инстилляции 0.01%атропина.Из десяти человек,которым я его назначила,только один ребёнок не жалуется на светобоязнь и трудности при письме.

[Ophthalmist]

Helena7, так ведь.. мидриаз. Фотохромные очки? Очки для работы вблизи? Или вы к тому, что по сути своей 0,01% концентрация не показала никаких преимуществ перед 0,5% и 1%?

[Helena7]

Преимущество данной 0.01%концентрации лишь в том,что у одного из десяти этого мидриаза нет.Или есть,но кратковременный,проходящий за ночь.Разводит атропин до нужной концентрации медсестра моего кабинета,в чём опять же неудобство применения данного метода.Фотохромных очков детям не выписываю,слабые плюсовые очки при небольших степенях миопии назначаю только при отсутствии гетерофории.

[Zwetkoff]

Вы правы - преимуществ 0.01% концентрации - ноль. Поэтому выписывайте обычную. Дети и подростки прекрасно живут с мидриазом, учатся, сдают экзамены, поступают в вузы. Только не забудьте фотохромы и аддидацию для близи.

[Ophthalmist]

И всё-таки, это были обширные исследования. На большой выборке. Поэтому выявленные преимущества нельзя считать выдумкой.

А именно.

1) Доказанный эффект на торможение прогрессии, хоть и слегка ниже, чем у концентрации 0,5%.

The final myopia progression over 2 years was -0.49+/-0.60,
-0.38+/-0.60, and -0.30+/-0.63 D in the atropine 0.01%, 0.1%, and
0.5% groups, respectively (P=0.07), with a significant difference
only between the 0.01% and 0.5% groups. There was no
significant difference in spherical equivalent levels between groups. Fifty percent of the 0.01% group had progressed by less than 0.5 D, compared with 58% and 63% in the 0.1% and 0.5% groups, respectively, with approximately 18% progressing by >1.0 D in all 3 groups

2) Аккомодация затрагивается значимо меньше (по результатам, внимание, осмотра уже на втором году, естественно не на первой неделе).

There was no difference in accommodation, mesopic, and photopic
pupil diameter among groups at baseline. However,
significant dose-related differences quickly became evident
by the second baseline visit (2-й год). Changes within the
0.01% group were significantly less than in the 2 other groups.
Accommodation amplitude in the 0.01% group was reduced to
only 11.3 D compared with 3.8 D and 2.2 D in the 0.1% and
0.5% groups, respectively. In functional terms, this
meant that near visual acuity was not significantly impaired in
the 0.01% group, whereas deficiencies were noted in the 2 other
groups.

3) Меньшее влияние на размер зрачка (так же результаты исследования уже после года "опытов")

Pupil size, under both photopic and mesopic conditions, in the
0.01% group increased by only 1 mm, whereas pupils in the 0.1%
and 0.5% groups were ~3 mm larger.

Так что, в этом плане правота Helena7 весьма и весьма сомнительна.

[AmuRRR]

................. преимуществ 0.01% концентрации - ноль. ..................... Дети и подростки прекрасно живут с мидриазом, ..........................
Ну вот те раз. Позвольте не согласиться по вышеприведённым причинам/

[Zwetkoff]

"Ноль" - конечно, погорячился, признаю свою вину, меру, степень, глубину:) Имел ввиду, что раз всё равно страдает аккомодация, есть смысл более высоких концентраций - они эффективнее тормозят миопию. С этим, надеюсь, никто спорить не будет;) По поводу того, что прекрасно живут с мидриазом - настаиваю:)

[Darina38]

У меня вопрос: сколько примерно стоят фотохромные оптические очки с аддикцией в России?

[Zwetkoff]

Примерно столько же, сколько однократный курс аппаратного "лечения" миопии.

[iceloo]

цена вопроса - фотохромные прогрессивные линзы от 12000 рублей за пару.
учитывая то, как в нашей оптике ежедневно отказывают в приеме заказа на изготовление очков для детей со стеклянными линзами, (потому что родители хотят на детках сэкономить), длительная многолетняя атропинизация не скоро приживется в России. дорогое это удовольствие...

[Ophthalmist]

Непонятно. По какой причине отказывают-то? Может, проблема - в оптике?

[Zwetkoff]

длительная многолетняя атропинизация не скоро приживется в России. дорогое это удовольствие...Не всё так печально. Из моих примерно 100 юных пациентов, капающих атропин около года, фотохромными прогрессивами/бифокалами не пользуется ни один. У всех есть фотохромы для дали. Вблизи подавляющее большинство обходится без коррекции, имея миопию в пределах 1.5 - 4.0 дптр. Копеечные плюсовые очки у тех, чья миопия менее 1.5 дптр. А те, у кого миопия более 4.0, используют вблизи прежние более слабые очки. Одна девочка (15 лет) с М 3.0 носит МКЛ на один глаз (моновижн), а на улице пользуется обычными с/з очками.
В конце-концов в помещении можно пользоваться обычными бифокалами/прогрессивами, которые вовсе не так дороги. Фотохромные для дали + простые бифокалы/прогрессивы для помещения обойдутся менее 5000 р.

[iceloo]

Непонятно. По какой причине отказывают-то? Может, проблема - в оптике?
мы отказываем в изготовлении, потому что считаем недопустимыми стеклянные линзы для детей
но стекло дешевле полимера и многие оптики идут навстречу родительской экономии. в итоге- травмы глаз при разбивании очков

[Ophthalmist]

Да ну, что вы. У вас есть какая-нибудь статистика на примете по стеклочковой и пластиковоочковой травме? В конце концов, век жили

[Zwetkoff]

Критерий отчасти финансовый - отказывая делать стекло, оптики вынуждают заказывать пластик, что, безусловно, является весьма выгодным занятием. Родитель несёт ответственность за здоровье своего ребёнка, и если после предупреждения о негативных последствий (не только травмы, но и, например, тяжесть очков), продолжает настаивать на стекле - не вижу причин для отказа.

[AmuRRR]

Да ну, что вы. У вас есть какая-нибудь статистика на примете по стеклочковой и пластиковоочковой травме? В конце концов, век жили
Интересный вопрос. Поискал ответ, не нашёл.
Но вспомнил, как долго возился с многоэтажнорезаным веком, выковыривал множественные микростёклышки из роговицы.

Тот, кто однажды горел, никогда больше не будет строиться из дерева.

[Darina38]

Тоже выковыривала стекляные осколки из конъюнктивального мешка у мальчика. С тех пор, как стали носить пластик, таких проблем нет.

[Darina38]

Хороший качественный обзор
Bifocal lens control of myopic progression in children

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Кстати, у нас пока цена вопроса фотохромных очков с аддикцией 220 у.е.
Для наших пациентов это дорого((

[AmuRRR]

Хороший качественный обзор
Bifocal lens control of myopic progression in children

......................((


Some of this research by Dr Desmond Cheng, Dr George Woo and Dr Katrina Schmid was funded by Essilor International of France and Niche Areas Fund J-BB7P from The Hong Kong Polytechnic University.

[Darina38]

Провели исследование по влиянию тимолола на регресс миопии после LASIK.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Effect of Timolol on Refractive Outcomes in Eyes With Myopic Regression After Laser In Situ Keratomileusis: A Prospective Randomized Clinical Trial

Monday, October 22, 2012

American Journal of Ophthalmology

Ahmad Shojaei, Medi Eslani, Yasaman Vali, Mohammad Mansouri, Nima Dadman, Mehdi Yaser

154(5): 790-798 November 2012
Purpose
To compare the effects of timolol on refractive outcomes in eyes with myopic regression after laser in situ keratomileusis (LASIK) with a control-matched group.
Design
Prospective, randomized, parallel-controlled, double-masked clinical trial. A computer-generated randomization list based on random block permutation (length 4 to 8) was used for treatment allocation.
Methods
setting: Basir Eye Center, Tehran, Iran. Patient population: Of 124 eyes with myopic regression after LASIK using Technolas 217-Z, 45 eyes in each group were analyzed. Intervention: Patients were randomly assigned into either Group 1, who received timolol 0.5% eye drops, or Group 2, who received artificial tears for 6 months. Main outcome measure: Spherical equivalent (SE) at 6 months posttreatment.
Results
In Group 1, SE improved from −1.48 ± 0.99 diopter (D) before treatment to −0.88 ± 0.91 D and −0.86 ± 0.93 D 6 months after treatment and 6 months after timolol discontinuation, respectively (P < .001). In Group 2, it was −1.57 ± 0.67 D, −1.83 ± 0.76 D, and −1.91 ± 0.70 D, respectively (P < .001). SE was significantly better in Group 1 6 months after treatment and 6 months after discontinuation of treatment (P < .001 for both comparisons). There was a 0.26 D decrease in SE improvement every 4 months after the surgery in the Group 1 (P < .001).
Conclusions
Timolol application is effective for the treatment of myopic regression after LASIK compared with control group. Its effects last for at least 6 months after its discontinuation.

[vadimbondar]

Так ведь это обсуждение вопроса рефракционного эффекта после лазерной операции, т.е. не совсем к вопросу о прогрессирующей миопии. Нет разве?

[Darina38]

Да, не в тему, просто темы по LASIK у нас нет. Поэтому здесь решила выложить.

[BASS]

Интересные результаты получены.

[Darina38]

Очень интересный обзор по причинам близорукости и мерам ее профилактики. Опубликован в ноябрьском журнале Clinical and Experimental Optometry за 2012 год.
Если я все правильно поняла, то ни один из существующих и исследованных методов профилактики близорукости (всевозможные упражнения на тренировку аккомодации; бифокальные, мультифокальные очки, ортокератология, лекарственные циклоплегические препараты), к сожалению, или не имеет эффекта вообще или дает очень скромные результаты эффективности.
И, т.о., необходимы дальнейшие исследования, о которых, кстати, тоже говорится в этой статье.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Rameyka]

ага, я читала. Это собственно все мы и предполагали. Еще скажу сюда же, что к сожалению, приходится констатировать факт "недотягивания" оптического эфекта ортокератологических линз до вечера уже при миопии выше -3,5Д - провела исследование у 9 спортсменов.

[ainakoz]

Пробовали вывести -9. Получили зрение 0,7 без коррекции в течение дня. С ежедневным одеванием. (Провели исследование на 1 больном :))

[vadimbondar]

Я прочитал абзац про фармакологические способы стабилизации миопии.


В статье написанной в 2012 году есть две ссылки на работы выполненные в 85 и 91 году, которые со слов автора ссылаются на не корректно проведенные исследования ( зачем их у поминать?) и больше уповают, что возможно могут быть побочные свойства циклоплегических препаратов ( без уточнения о каких именно препаратах идет речь).

В итоге автор статьи цитирует другого автора статьи написаной 21 год назад, которая ссылается на некорректные ( по словам самого автора) данные исследования, где утверждает что:

Зачем использовать сомнительные методы лечения циклоплегическими препаратами ( без уточнения препарата), ради сомнительного эффекта, не лучше ли использовать что то так же сомнительное типа бифокальных очков, раз у второго сомнительного меньше побочных эффектов


Возникают вопросы:

1) Почему автор обзора игнорирует исследования полученные в нулевых и десятых годах нынешнего столетия? ( кроме одного), когда обсуждает циклоплегики в лечении прогрессирующей миопии? При этом отдельно выделяются результаты по перензепину, хотя самый обсуждаемый препарат атропин и с ним связывают больший эффект. Т.е. хотя бы иметь представление, что эта тема дискутируется и выделить атропин в отдельную группу при обсуждении таких вопросов, а не обсуждать просто циклоплегики вообще. В исследованиях по перензепину ссылается на исследование, которое показывается ХОРОШАЯ эффективность перензепина и потом делается вывод, что циклоплегики в целом не очень хороший выбор.
2) Почему он ссылается на тех, кто говорит, что скорее всего данные собраны не корректно?
3) Почему он не уточняет, какие именно препараты стоит обсуждать, а обсуждает все сразу?

Все что быстро бросилось в глаза. Сейчас поеду с работы, думаю почитаю ортокератологию.

[Darina38]

Ну там и про гель Пирензипина тоже вроде написано, а это вроде недавно исследованный препарат. Конкретно там написано, что на выходе у детей, получавших Пирензипин, получили прирост миопии на 0, 58D против получавших плацебо -0,90D. Но многие не смогли закончить терапию по каким то причинам. Заинтересовал раздел про периферическую гиперметропию у миопов, которую одни исследователи называют причиной возникновения миопии, а другие- следствием. Вот не очень поняла про исследования ношения очков +4,0D час в день.

[vadimbondar]

Ну про перензепин я прочитал, про него и возмущаюсь. Исследование показывает, что перензепин достаточно эффективен, а автор ссылаясь на это исследование делает вывод , что нечего связываться. Про атропин ( а он наравне с ортокератологией и периферической гиперметропией) в топе по этой теме автор упоминает вскользь и в связи с лабораторными животными.

По поводу периферической гиперметропии, я думаю, что за этим будущее
Есть очень интересные мысли
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Или вот объяснение возможного эффекта ОК линз, связаного с периферической гиперметропией.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Думаю скоро мы столкнемся сразу с несколькими эффективными методами.
1) Капли блокирующие М3 - холинорецепторы, но никак не влияющие на аккомодацию и на ширину зрачка. Этакий аналог атропина без действия на мышцы радужки и цилиарное тело, которые будут действовать только на фибробралсты склеры
2) Коррекция амметропии не только по центру, но и по периферии , возможно линзами, думаю, вряд ли ортокератологическими:)

В настоящее время, думаю, аналогов атропину нет:( по степени воздействия на прогрессирование миопии.

[AmuRRR]

Еще на тему по состоянию на май:


Optometry. 2012 May 31;83(5):179-99.

Current status on the development and treatment of myopia.

Cooper J, Schulman E, Jamal N.


Source

State University of New York, State College of Optometry, 33 W. 42nd Street, New York, NY 10036. Email: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи].


Abstract

This is a review of the current literature describing the effect of atropine, bifocals, and/or contact lenses on slowing the progression of myopia.
Cumulative data from a number of studies have demonstrated atropine instilled once a day in myopic eyes resulted in a 90% average reduction of myopia progression, as compared to untreated eyes, i.e., from 0.50 D/year to 0.05 D/year.
Pirenzepine, a muscarinic pharmacological agent, has a minimal effect on pupil size and accommodation, and it has been shown to slow myopia by 44%.
Bifocals and progressive lenses, which have been used for years to slow the progression of myopia, have recently been shown to produce, on average, only small, clinically insignificant treatment effects. However, their effectiveness is increased in children who are esophoric and have a large lag of accommodation, reducing myopia progression to between 0.25 and 0.40 D/year.
Traditional correcting soft and gas permeable contact lenses, as well as novel spectacle lens designs, have not been shown to be effective in reducing myopic progression.
Under-correction of the refractive error has been shown not only to be ineffective in slowing myopia, but has also been associated with an increased rate of myopia progression.
Orthokeratology, using reverse geometry designed lenses, has been shown to be moderately effective in decreasing the progression of myopia by between 30 to 50% in a number of short-term, well-controlled studies, reducing myopia progression to between -0.25 and -0.35 D/year.
Recently, there have been pilot studies using novel peripherally correcting soft contact lenses to slow the progression of myopia. Two of those lens designs have been shown to be moderately effective in slowing the progression of myopia, both of which had a 30% efficacy, reducing myopia progression to 0.35 D/year.
In summary, myopia control is entering a new era with the use of contact lenses and pharmaceutical agents to effectively slow its progression with minimal side effects.

American Optometric Association.

[BASS]

Уважаемые коллеги!
Используя Ваши наводки по методам стабилизации, обзор дополнен следующим материалом.

Периферическая рефракция и близорукость


Smith и соавт. (2005) [131] предположили, что периферийное качество изображения может использоваться как для управления ростом глаза и формированием рефракции глаза, основываясь на данных Hoogerheide J. и соавт., которые исследуя молодых пилотов в 1971 г. предположили, что периферическая рефракция глаза может быть индикатором начала близорукости [132]. В 2007 году Mutti и соавт., на основе длительного исследования 979 детей, 605 из которых стали близорукими, сделал вывод, что наличие периферического гиперметропического дефокуса, может служить симптомом развития близорукости у детей [133].
Дальнейшие исследования показали, что близорукие дети и молодые взрослые показывают относительную гиперметропию на периферии сетчатки глаза. [134-136] Mutti и соавт., так же пришли к выводу, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть полезным симптомом в прогнозировании развития близорукости [133]. Однако, два недавних исследования 2011 года [137, 138], которые оценивали периферийную рефракцию, в течение длительного времени у детей, не нашли прогностического значения исследования этого показателя.
Вместе с тем, клинические исследования у детей действительно указывают, что прогрессирование миопии по уровню рефракции и изменению ПЗО, может быть замедлена при ношении специальных очковых линз, которые устраняют периферический гиперметропический дефокус. Sankaridurg P. с соавт. (2010) [139], используя три вида различных специализированных очковых линз, предназначенных для, уменьшения периферического дефокуса, проводили исследования 210 детей, в течение 12 месяцев, некоторое уменьшение степени прогрессирования было достигнуто только у детей, имеющих неблагоприятную наследственность (миопию у родителей). В 2011 году завершены два исследования, где использовались мультифокальные контактные линзы, которые корригировали, как центральную зону, так и периферию. В Новой Зеландии в РКИ у 40 детей на один глаз устанавливалась мультифокальная МКЛ, а на другой глаз обычная МКЛ, а через 10 месяцев линзы менялись местами. В результате на глазах с мультифокальной МКЛ прогрессирование близорукости замедлялось на 30% [140]. В другом исследовании, проводившемся в Китае у 45 детей 7-14 лет, носивших мультифокальные МКЛ, контролем служила группа из 40 детей, носивших сфероцилиндрические очки. В итоге 12- месячного наблюдения, степень прогрессирования, при ношении мультифокальных МКЛ была уменьшена на 34% [141]. Таким образом, резюмируя имеющиеся работы можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект с замедлении прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных рандомизированных клинических исследованиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ (С.Н.Басинский)

До настоящего времени, глазные капли атропина и пирензепина являлись наиболее многообещающими. Их использование значительно уменьшало прогрессирование близорукости в нескольких исследованиях [34,68,69, 119,120].
Однако настораживают результаты оценки степени прогрессирования близорукости после прекращения закапывания атропина. После прекращения лечения отмечается более существенный прирост миопии и, в конечном итоге, незначительное преимущество по сравнению с теми, кто капал плацебо, примерно, 1 D после 3 лет наблюдения [117].
Другие методы, типа контактных линз, капель тропикамида, глазных гипотензивных препаратов, или традиционных китайских методов лечения не нашли подтверждения своей эффективности или нуждаются в дальнейшей оценке в тщательно проводимых рандомизированных клинических исследованиях.
Наиболее обсуждаемыми и перспективными методами лечения в настоящее время являются - исправление периферической аметропии и аберраций. Работы выполненные на животных показывают, что сенсорные сигналы от центральной ямки не столь существенны для нормального рефрактогенеза и роста глазного яблока, возможно более существенное значение имеет периферийная сетчатка, которая в состоянии регулировать эмметропизацию и вызвать близорукость в ответ на неправильный зрительный опыт [122,126,127,128].
Ряд авторов [134-136] предположили, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть важным симптомом в прогнозировании развития близорукости [135]. Однако, два недавних исследования (2011)[137, 138], которые оценивали периферийную рефракцию у детей, в течение длительного времени, не нашли прогностического значения исследования этого показателя.
Отдельными авторами обнаружены существенные изменения гиперметропического периферического дефокуса в сторону его миопизации при использовании обычных МКЛ, но, учитывая клинический опыт наблюдения за пациентами, использующими простые контактные линзы, они не считают существенным влияние этого фактора на стабилизацию миопиии [129].
Вместе с тем, ряд РКИ (2011) показывает, что используя специальные мультифокальные МКЛ, исправляющие периферический гиперметропический дефокус, можно замедлять прогрессирование миопии на 30-34% в течение года [140,141]. Что вполне может сравнивать с эффективностью использованием атропина, который существенно ухудшает качество жизни пациентов. А применение мультифокальных МКЛ в сочетании с препаратами типа пирензепина, значительно меньше влияющего на ширину зрачка, можно потенцировать действие двух методов.
Таким образом, можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект с замедлением прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных рандомизированных клинических исследованиях.

[Freshlook]

...возможно линзами, думаю, вряд ли ортокератологическими:)
:)))
Маленький секрет, мультифокальные линзы должны быть с центральной зоной для дали и периферической для близи.
Думаю, что до 3-4.0D как вариант коррекции предпочтительнее ОК-линзы, при более высокой - МФЛ(CD)
На картинке 2 топограммы: первая при использовании ОК-линз (хотя снимок и не очень удачный), вторая с м/ф линзой с центром для дали.

[opto_dive]

Вот знать бы еще как измеряется эта самая периферическая рефракция - "Наиболее обсуждаемыми и перспективными методами лечения в настоящее время являются - исправление периферической аметропии и аберраций."
Тогда может будет возможно точнее обсудить "плюсовые линзы против миопии". Поскольку пока мы имели мнение эксперта (по крайней мере в моих глазах весьма высокого уровня) с достоверностью D уровня. Кстати, тема "Дискуссия о возможности..." закрыта поспешно, на мой взгляд. Извините за возможную субъективность мнения.

[Darina38]

Павел, отройте новую. Только все ж таки нужны какие то исследования.
Та тема была закрыта для прекращения не очень приятного обмена "любезностями".

[Freshlook]

Теоретически - измерение периферической рефракции проводится путем эксцентричной (внеосевой) фиксации глаза. Проще всего это сделать на рефрактометре с открытым полем.

Обзор методов периферической рефракции. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

№1 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
№2 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
№3 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ophthalmist]

Коллеги, краткий обзор в т.ч. по материалам этой темы - собран в виде презентации. Тема презентации - "Методы стабилизации миопии с позиции медицины, основанной на доказательствах" ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Всё - с подачи BBC :ad:

[BBC]

Не так!
Начинать надо с того, что на XIV международном форуме практикующих оптиков, оптометристов и офтальмологов наш уважаемый коллега с блеском выступил с докладом, иллюстрацией к которому была приведенная выше презентация.
Перед огромным залом и несколькими сотнями специалистов со всей страны, подключенными в режиме он-лайн трансляции в присутствии недавнего президента всемирного общества оптометристов и нынешнего главы Совета по выработке единой политики в области оптометрии г-на Боба Чаппель; в присутствии коллег из Франции и Хорватии, Великобритании и Испании, руководителей известных клиник и сетевых оптик; руководителей и ведущих специалистов крупнейших фирм производителей в сфере очковой и контактной коррекции зрения - красиво и методически правильно впервые вынес на уровень форума тему практического применения доказательной медицины в столь непростой клинической ситуации.

Необходимо сказать и о том, что при подготовке материала были использованы наработки этой темы, в том числе работы профессора Басинского, любезно предоставленные нам для работы.

Я искренне поздравляю коллегу со столь значимым выступлением на академической сцене и надеюсь, что в скором времени выступление будет подкреплено не менее авторитетными публикациями.

[Ophthalmist]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Австралия, май 2013 г.
В двойном слепом РКИ на 96 детях в течение 2х лет исследовали сразу 2 метода в попытках стабилизации миопии: специально разработанные контактные линзы, уменьшающие аберрации (в попытках to optimise static accommodation responses during near-work), и зрительные тренировки для улучшения аккомодации (improving accommodation dynamics). Ни один, ни другой метод не показал результат лучше, чем у группы контроля. Прогрессирование составило 0,33Д за 2 года.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Китай, июнь 2013 г.
Слепое РКИ на 52 высокомиопичных детях (миопия >5Д) в течение 2 лет. 2 группы: группа с частичной ортокератологической коррекций и группа контроля с простой полной очковой коррекцией. Экспериментальная группа пользовалась ортолинзами по ночам, но коррекция была неполной (расчёт линз был на нейтрализацию четырёх диоптрий миопии). Днём эти дети носили простые очки для докоррекции остаточной миопии.
Контроль осуществлялся раз в пол года по A-scan.
Исследование закончили всего 12 детей из группы частичной ортокоррекции и 16 детей из группы контроля.
Прогрессирование в экспериментальной группе за 2 года составило 0,12Д. В группе контроля - 1Д. По длине глаза - увеличение на 0,19+/-0,21 в экспериментальной группе, и 0,51+/-0,32 мм в контрольной группе.
Авторы делают выводы о том, что режим частичной ортокоррекции с ношением очков, корректирующих остаточную миопию, успешно тормозит рост глаза на ~63% по сравнению с ношением простых полностью корригирующих очков.

[Zwetkoff]

Исследование закончили всего 12 детей из группы частичной ортокоррекции и 16 детей из группы контроля.Маловато будет:)

[Ophthalmist]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Август, 2013 г. Отфальмологи китайской лаборатории по изучению миопии опубликовали надысь работу по оценке эффективности модифицированной склеропластики по Шнайдеру-Томпсону. Дизайн - ретроспективное исследование с группой контроля. Singl blind исследование. Наблюдение - 4,48+/-1,3 года. Контингент - 41 китайский ребёнок (всего 64 глаза) с выраженной высокой миопией. Группа контроля - 11 маленьких китайцев того же возраста и степени миопии (всего 17 глаз), которые не лечились ничем, кроме очков.

Авторы признают противоречивость подобных хирургических методов на сегодняшний день. И своей целью ставили попытку пролить ещё немного света на хирургическое лечение прогрессирование миопии.

Использоваланная техника операции "облегчённое заднее укрепление склеры по Шнайдеру-Томпсону". В качестве импланта используется полоска гомологичной твёрдой мозговой оболочки размером 6x0,8 см от доноров.

В процессе исследования измерялись: длина глаза, некорригированная острота зрения, максимальная корригированная острота зрения, рефракция на фоне тропикамидовой троекратной циклоплегии,

Все измерения производились одним и тем же исследователем, который был "слеп" к исследованию.

Исследователи выявили следующий профит:
Сфероэквивалент изменился за период наблюдения в группе оперированных на 1,5+/-1,44 Д. В группе контроля - на 3,02+/-1,57 Д.
Девять глаз экспериментальной группы спрогрессировали менее чем на 0,5 Д, в сравнении всего с одним таким глазом в контрольной группе. В экспериментальной группе были также 7 глаз, уменьшивших сфероэквивалент за период наблюдения.

Что касается длины глаз, она увеличилась на 1,27+/-0,54 мм (т.е. 0,25 мм в год) у оперированных и на 2,05+/-0,91 мм (т.е. 0,46 в год) у группы контроля, при равной длине глаз на старте эксперимента (~26,5 мм). Увеличение длины глаза >2 мм произошло у 4-х оперированных (10,9%) и у 8 контрольных (47,1%).

Не было выявлено значимых осложнений операции: не было изменений глазного дна, не было диплопии, не было кровоизлияний и повышения ВГД, не было ни одного глаза с понижением остроты зрения после операции.

Данное исследование, в отличие от многих похожих - имеет дизайн, который выдерживает хотя бы самую грубую критику. Конечно, авторы признают, что хотелось бы большего числа участников контрольной группы.
A limitation of this study was our inability to enroll more
patients in the control group. Generally, children who did not
want to undergo PSR surgery were followed up at outpatient
clinics with medical records kept by themselves. Though a
large number of highly myopic children were seen in our
department, their incomplete medical records prevented us
from including them in the control group.Но статистически получились данные, которым в общем и целом можно доверять. (По словам одного статистика;)).

Таким образом, пациентам с выраженной высокой миопией, по мнению авторов, можно рекомендовать заднее укрепление склеры в виде облегчённого метода Шнайдера-Томпсона в попытках притормозить близорукость. Метод описан в данной статье, а также в оригинале статьи Шнайдера и Томпсона - Snyder AA, Thompson FB (1972) A simplified technique for surgical treatment of degenerative myopia. Am J Ophthalmol 74:273–277.

[Lugadoktor]

Коллеги, я немного выпал из времени. А не могли бы Вы дать рабочую ссылку на презентацию? Эта уже не работает.

[DrWORONZOff]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[DrWORONZOff]

Из перевода статьи «Atropine Ophthalmic Therapy for Limiting the Progression of Childhood Myopia» оптометриста-ортокератолога Robert Gerowitz, OD, FOAA.

Ограничение прогрессирования близорукости в детском возрасте.
Близорукость (миопия) является состоянием, характеризующимся нечёткостью зрения на средних и дальних дистанциях и повышенным риском развития таких угрожающих зрению осложнений, как миопическая дегенерация макулы, катаракта, глаукома, разрывы и отслойка сетчатки.
Об использовании атропина в замедлении прогрессирования миопии впервые сообщалось в 19 веке. Эффективность атропина для контроля миопии была хорошо документирована в научной литературе. Тогда почему же использование атропина не получило широкого распространения для контроля прогрессирования миопии? Ответ - побочные эффекты.
Для офтальмологической практики коммерчески доступная концентрация атропина - только 1,0%. В этой концентрации препарат вызывает временное размытие зрения вблизи, расширение зрачков и значительную светочувствительность. Есть также системные побочные эффекты концентрации 1.0%, который может привести в редких случаях к учащению пульса, покраснению кожи, сухости во рту и дезориентации.
Недавние исследования доказали, что атропин в более низких концентрациях (0,02% или 0,01% вместо 1,0%) является эффективным в снижении темпов прогрессирования близорукости. Однако, со снижением концентрации атропина несколько снижается и эффективность стабилизации миопии. К счастью, низкие концентрации имеют значительно более низкую вероятность побочных эффектов, чем высокие концентрации. Поскольку сниженные концентрации атропина не являются коммерчески доступными, они могут быть приготовлены в местных аптеках и не доступны на сей день в стандартной фармации.

Использование атропина для стабилизации близорукости. Обзор литературы.

ВВЕДЕНИЕ.
Атропин первоначально использовался в 16-м веке женщинами, чтобы расширить зрачки и усилить выразительность их глаз. Первое сообщение об использовании атропина с целью уменьшения прогрессирования близорукости было сделано в 19-м веке Уэллсом. От использования атропина после его первоначальной популярности почти отказались на рубеже 20-го века из-за паралича аккомодации и светобоязни (1). Современная эра использования атропина была возвещена Bedrossian и Gostin в 1968 году. Они назначали одну каплю 1% атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо в другой глаз. Через 1 год они переключали глаза (т.е. теперь в другой глаз назначали атропин, а плацебо получал тот глаз, в который ранее закапывали атропин). Через один год глаза, которые лечили атропином, имели среднее снижение близорукости на 0,21 D, в то время как контрольные глаза, имели прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 D. Аналогичные находки были отмечены после реверсирования глаз в последующий год.
Похожие результаты были получены Gimbel (2), Kelly и др. (3), Dyer (4), Sampson (5), Bedrossian (6-8), Gruber (9), Brodstein (10), Brenner (11) и Yen (12) с 1973 по 1989гг. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 D/год до уменьшения на 0,58 D/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах миопия демонстрировала увеличение от 0,28 D/год до 0,91 D/год. Тем не менее, все эти исследования были ретроспективными.
Недавний обзор по атропину в контроле близорукости.
Chiang и др. (13) оценили 706 пациентов, получавших одну каплю 1% атропина раз в неделю. Средняя скорость прогрессирования миопии в группе соблюдающих режим была 0,08 D/год по сравнению с 0,23 D/год в группе частично соблюдающей режим, демонстрируя таким образом, что атропин может быть использован только один раз в неделю для контроля миопии. Кеннеди и др. (1) оценивали 214 детей, получавших одну каплю 1% атропина один раз в день в оба глаза в среднем в течение 3,4 лет. Средняя величина прогрессирования миопии во время лечения атропина была 0,05 D/год по сравнению с контрольной группой 0,36 D/год. После отмены атропина был небольшой феномен рикошета.
Chua и др. (14) провели проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование на 400 детях в возрасте от 6 до 13 лет, оценивая использование атропина в качестве метода для контроля миопии. В этом исследовании, известном как «атропин для лечения близорукости у детей» или в оригинале "the Atropine for the Treatment of Childhood Myopia" (ATOM), оценивалась эффективность и безопасность местного использования атропина в замедлении как прогрессирования близорукости, так и удлинения длины глазного яблока у азиатских детей. Одна капля 1% атропина закапывалась в один глаз один раз в день на ночь в течение 2 лет, а другой глаз получал плацебо в таком же режиме. Всем детям были прописаны прогрессивные фотохромные очки. После 2-х лет средняя степень прогрессирования близорукости в глазах плацебо группы была 1.20 D и 0.28 D в глазах, получающих атропин. За 2-х летний период, было 77%-ное снижение прогрессирования близорукости в группе атропина по сравнению с контролем. Средняя аксиальная длина глаз, получающих атропин, по существу осталась неизменной. Авторы пришли к выводу, что 1% раствор атропина для местного офтальмологического использования был эффективным в замедлении прогрессирования миопии.
Shih и др. (15) оценили эффективности 0,5% атропина в замедлении прогрессирования близорукости. По окончании 18 месяцев, средняя степень прогрессирования близорукости была 0,42 D у детей, использующих 0,5% атропин с мультифокальными очками по сравнению с 1,19 D и 1,40 D у детей, использующих плацебо капли с мультифокальными очками и монофокальными очками, соответственно. Авторы пришли к выводу, что уменьшение прогрессирования миопии было связано исключительно с использованием атропина, а не с мультифокальной очковой коррекцией.
Shih и др. (16) позже оценили различные концентрации атропина в замедлении прогрессирования миопии. Детям случайным образом были назначены одна капля 0,5%, 0,25%, 0,1% атропина или 0,5% тропикамид (контрольное лечение) в оба глаза на ночь. Среднее прогрессирование близорукости было 0,04 D/год в группе 0,5% атропина, 0,45 D/год в группе 0,25% атропина, 0,47 D/год в 0,1% атропина группы и 1,06 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, что все три концентрации атропина были эффективными в замедлении прогрессирования миопии, по крайней мере, на 50%, причём 0,5% является более эффективным в 90% случаях.
Lu и др. (17) исследовали эффект сезонных изменений в концентрации атропина, используемого для замедления прогрессирования близорукости (n = 120). Концентрация была изменена в зависимости от сезона, интенсивности солнечного света и тяжести близорукости: 0,1% для лета, 0,25% для весны и осени, и 0,5%. После одного года, среднее прогрессирование миопии составляло 0,28 D для детей, использующих атропин и 1,23 D для детей в контрольной группе. Было 77%-ное уменьшение прогрессирования миопии у детей, применяющих атропин, по сравнению с контрольной группой.
Lee и др. (18) провели ретроспективный обзор карт эффективности 0,05% атропина в замедлении прогрессирования миопии. Дети получали по 1 капле 0,05% атропина в оба глаза каждую ночь. Среднее прогрессии близорукости было 0,28 D/год в группе 0,05% атропина по сравнению с 0,75 D/год в контрольной группе. Авторы сделали заключение: "0,05% атропин является хорошей отправной точкой медикаментозного контроля прогрессирующей миопии".
Fang и др. (19) в ретроспективном исследовании оценивали эффективность 0,025% атропина для профилактики начала близорукости у предварительно неблизоруких детей. Дети получали одну каплю 0,025% атропина в оба глаза каждую ночь. Средний миопический сдвиг был 0,14 D/ год в группе 0,025% группы по сравнению с 0,58 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, "местное использование 0,025% атропина может предотвратить начало близорукости и миопический сдвиг у предварительно доблизоруких школьников сроком на 1 год."

В последнее время в исследовании ATOM2 (Atropine for the Treatment of Childhood Myopia) оценивали даже более низкие концентрации атропина. Средняя величина прогрессирования миопии за 2 года составила 0,15 D/год для 0,5% атропина, 0.19D/год для 0,1% атропина и 0,24 D/год для атропина 0,01% (20). Для сравнения, прогрессирование близорукости в ATOM1 за 2 года было 0,60 D/год в группе плацебо и 0,14 D/год в группе 1% атропина. Они пришли к выводу, что 0,01% атропин имеет минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином в концентрациях 0,1% и 0,5%, и сохраняет сопоставимую эффективность в контроле прогрессирования близорукости.
Ясно из многочисленных представленных исследований, что атропин является очень эффективным методом контроля близорукости, будучи наиболее эффективным в дозах 1,0% или 0,5%. Его эффективность уменьшается с дозировкой, однако, даже в самой низкой дозе 0.001% он имеет регистрируемый эффект замедления прогрессирования близорукости.

[DrWORONZOff]

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.
Расширение зрачков и паралич аккомодации приводят к бликам от источников света, светобоязни и нечёткости зрения вблизи, которые являются наиболее частыми побочными эффектами атропина. Эти симптомы могут быть сведены к минимуму при использовании фотохромных прогрессивных линз или с применением атропина в концентрации менее 0.025%.
Во время 2-хлетнего исследования АТОМ-1 (14), который включал 400 детей, не было зарегистрировано никаких серьезных побочных реакций. Причины прекращения участия в исследовании были: аллергические реакции или гиперчувствительность или дискомфорт (4,5%), блики (1,5%), плохое зрения вблизи (1%), трудности в обучении (3,5%) и другие (0,5%). Не было никакого ухудшения максимальной корригированной остроты зрения. Блики и светобоязнь были сведены к минимуму при использовании фотохромных линз.
Shih и др. (16) сообщили частоту неблагоприятных эффектов, связанных с использованием глазных капель атропина. 78% детей, использующих 0,5% атропин, не имело никаких жалоб, а 15% процентов детей выпали из исследования.
Атропин был использован в исследованиях контроля миопии и амблиопии с минимальным числом местных побочных эффектов и отсутствием каких-либо серьёзных побочных эффектов. Ни в одном из исследований с использованием атропина местные побочные эффекты не были достаточно серьёзными, чтобы заставить большое количество пациентов прекратить лечение атропином. Второй автор этой статьи использовал атропин в течение последних десяти лет на более чем 100-х пациентах без единого инцидента серьезного побочного эффекта, и отмечает, что большинство детей переносят атропин с минимальными жалобами.
Всегда существует озабоченность о долгосрочных эффектах при использовании любого лекарства. Luu и др. (21) оценивали функции сетчатки у детей, получающих лечение атропином. Авторы данного исследования пришли к выводу, что функции сетчатки не значительно изменяются сразу или вскоре после остановки атропина (когда концентрация атропина в сетчатке наиболее высокая). Они пришли к выводу: «крайне маловероятно, что годами позднее, когда концентрация атропина в глазу будет ещё меньше, возникнет какое-то ухудшение функций сетчатки.»
Чтобы оценить будет ли тормозиться скорость прогрессирования близорукости и увеличение длины глаз после прекращения лечения атропином, или будет обратный эффект, пациенты из исследования ATOM были снова оценены после остановки лечения (22). Лишь небольшое количество детей выбыло после двух лет лечения. Сначала казалось, что был обратный эффект после отмены 1%-го атропина, однако, дальнейший анализ данных показал, что эффект рикошета обусловлен первоначально более мощным циклоплегическим эффектом 1%-го раствора атропина по сравнению с 1% гелем циклопентолата. В заключение, прекращение атропина показало небольшой регресс рефракции, но не влияло на длину глазного яблока, демонстрируя, что регрессия была не истинной.

Механизм действия.
Атропин является неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышцы, блокирует аккомодацию. Традиционно полагалось, что атропин работает, парализуя аккомодацию. Тем не менее, было несколько экспериментов на животных, которые демонстрируют, что это не единственный механизм. Например, полупрозрачные линзы предназначенные, чтобы подавлять только часть поля зрения у цыплят привели к аксиальному удлинению только локальных участков глазного яблока (23). Когда используется атропин, он блокирует эффекты локального удлинения глазного яблока. Кроме того, эмметропизация у животных может происходить даже при разрушении зрительного нерва, т.е. при нарушенном механизме обратной связи, необходимой для аккомодации (24, 25). Эти исследования показывают, что местные ретинальные механизмы ответственны за некоторое регулирование рефракции (26). Экспериментальная близорукость может быть получена у животных, у которых есть разрушение ядер Эдингер-Вестфаля (24). Биохимическая основа того, как атропин тормозит удлинение аксиальной длины глазного яблока, остается неясной. Каждое из этих исследований о роли различных механизмов, показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма. Эти данные привели к поиску других мускариновых препаратов, которые не влияют на аккомодацию и не расширяют зрачки.

РЕЗЮМЕ.
В целом, 1% атропин является безопасным, эффективным средством для контроля близорукости с 95% средним эффектом замедления близорукости. Использование светозащитных линз снизило тяжесть светочувствительности. Кроме того, меньшие концентрации могут быть использованы для ликвидации эффекта расширения зрачков и потери аккомодации. Недавно было показано, что эффективность низких концентраций атропина 0,02% и 0,01% и ортокератологических линз примерно одинакова и первые можно использовать совместно с монофокальными линзами. Низкие концентрации должны быть приготовлены в аптеке, так как они не являются коммерчески доступными. И в заключение можно сказать, что атропин, который может быть назначен в различных дозировках, в том числе 0,02% и 0,01%, должен быть включён в арсенал средств контроля близорукости.

Ссылки:
1. Kennedy RH, Dyer JA, Kennedy MA, Parulkar S, Kurland LT, Herman DC, et al. Reducing the progression of myopia with atropine: a long term cohort study of Olmsted County students. Binocul Vis Strabismus Q 2000;15(3 Suppl):281-304.
2. Gimbel HV. The control of myopia with atropine. Can J Ophthalmol 1973;8(4):527-32.
3. Kelly TS, Chatfield C, Tustin G. Clinical assessment of the arrest of myopia. Br J Ophthalmol 1975;59(10):529-38.
4. Dyer JA. Role of cyclopegics in progressive myopia. Ophthalmology 1979;86(5):692-4.
5. Sampson WG. Role of cycloplegia in the management of functional myopia. Ophthalmology 1979;86(5):695-7.
6. Bedrossian RH. The effect of atropine on myopia. Ann Ophthalmol 1971;3(8):891-7.
7. Bedrossian RH. The effect of atropine on myopia. Ophthalmology 1979;86(5):713-9.
8. Bedrossian RH. The treatment of myopia with atropine and bifocals: a long-term prospective study. Ophthalmology 1985;92(5):716.
9. Gruber E. Treatment of myopia with atropine and bifocals. Ophthalmology 1985;92(7):985.
10. Brodstein RS, Brodstein DE, Olson RJ, Hunt SC, Williams RR. The treatment of myopia with atropine and bifocals. A long-term prospective study. Ophthalmology 1984;91(11):1373-9.
11. Brenner RL. Further observations on use of atropine in the treatment of myopia. Ann Ophthalmol 1985;17(2):137-40.
12. Yen MY, Liu JH, Kao SC, Shiao CH. Comparison of the effect of atropine and cyclopentolate on myopia. Ann Ophthalmol 1989;21(5):180-2, 87.
13. Chiang MF, Kouzis A, Pointer RW, Repka MX. Treatment of childhood myopia with atropine eyedrops and bifocal spectacles. Binocul Vis Strabismus Q 2001;16(3):209-15.
14. Chua WH, Balakrishnan V, Chan YH, Tong L, Ling Y, Quah BL, et al. Atropine for the treatment of childhood myopia. Ophthalmology 2006;113(12):2285-91.
15. Liang CK, Ho TY, Li TC, Hsu WM, Li TM, Lee YC, et al. A combined therapy using stimulating auricular acupoints enhances lower-level atropine eyedrops when used for myopia control in school-aged children evaluated by a pilot randomized controlled clinical trial. Complement Ther Med 2008;16(6):305-10.
16. Shih YF, Chen CH, Chou AC, Ho TC, Lin LL, Hung PT. Effects of different concentrations of atropine on controlling myopia in myopic children. J Ocul Pharmacol Ther 1999;15(1):85-90.
17. Lu P, Chen J. Retarding progression of myopia with seasonal modification of topical atropine. Journal of Ophthalmic and Vision Research 2010;5:75-81.
18. Lee JJ, Fang PC, Yang IH, Chen CH, Lin PW, Lin SA, et al. Prevention of myopia progression with 0.05% atropine solution. J Ocul Pharmacol Ther 2006;22(1):41-6.
19. Fang PC, Chung MY, Yu HJ, Wu PC. Prevention of myopia onset with 0.025% atropine in premyopic children. J Ocul Pharmacol Ther 2010;26(4):341-5.
20. Chia A, Chua WH, Cheung YB, Wong WL, Lingham A, Fong A, et al. Atropine for the Treatment of Childhood Myopia: Safety and Efficacy of 0.5%, 0.1%, and 0.01% Doses (Atropine for the Treatment of Myopia 2). Ophthalmology 2011.
21. Luu CD, Lau AM, Koh AH, Tan D. Multifocal electroretinogram in children on atropine treatment for myopia. Br J Ophthalmol 2005;89(2):151-3.
22. Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Ophthalmology 2009;116(3):572-9.
23. Smith EL, 3rd, Huang J, Hung LF, Blasdel TL, Humbird TL, Bockhorst KH. Hemiretinal form deprivation: evidence for local control of eye growth and refractive development in infant monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 2009;50(11):5057-69.
24. Schaeffel F, Troilo D, Wallman J, Howland HC. Developing eyes that lack accommodation grow to compensate for imposed defocus. Vis Neurosci 1990;4(2):177-83.
25. Wildsoet C, Pettigrew J. Experimental myopia and anomalous eye growth patterns unaffected by optic nerve section in chickens: Evidence for local control of eye growth. Clinical Vision Science 1988;3:99-107.
26. Charman WN, Radhakrishnan H. Peripheral refraction and the development of refractive error: a review. Ophthalmic Physiol Opt 2010;30(4):321-38.

[DrWORONZOff]

Orthokeratology to Control Myopia Progression: A Meta-Analysis
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ортокератология уменьшила прогрессирование близорукости на 44% и 45% у азиатских и неазиатских детей, соответственно, предполагая, что обе группы испытывают аналогичную выгоду от ортокератологии.

Атропин является важной альтернативой ортокератологии в лечении прогрессирующей близорукости. Предыдущие исследования изучили влияние различных концентраций атропина от 0,01% до 1%. Эффект варьировал от 59% до 77% и был дозозависим.
Наглядная схемка.
92155
92156

[Darina38]

Спасибо, Андрей за такой огромный труд))

[DrWORONZOff]

Профилактика прогрессирования миопии с точки зрения Доказательной Медицины.

Оригинальное название вэбинара - "Evidence-based Myopia Control". Вэбинар был проведён 18 декабря 2017 года доктором оптометрии Fuensanta Vera-Diaz (OD, PHD, FAAO) специально для проекта Orbis - Cybersight.org. Перевод на русский язык осуществлён специально для Терра-Офтальмика после получения разрешения от администрации Cybersight.org ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) Видео-лекция рассчитана как на врачей, так и на средний мед.персонал и на родителей пациентов с прогрессирующей миопией. Перевод осуществлён для заполнения вакуума по теме доказательного контроля прогрессирования миопии, который и поныне существуют в русскоязычной офтальмологии. Лекция содержит сведения о том, что представляет из себя доказательная медицина, близорукость, какие способы контроля прогрессирования близорукости существуют сегодня, на каком месте среди этих методов на самом деле находятся атропин и ортокератологические линзы, и др.

Несмотря на всё это, в видео может присутствовать субъективное мнение лектора, и критичные для вас данные вы должны перепроверять самостоятельно.

P.S. Аудио в видео неравномерное, кое-где приходилось ускорять его.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] продолжительность лекции - 1 ч. 17 мин.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Источник: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[DrWORONZOff]

Рекомендуемый алгоритм применения атропина при прогрессирующей миопии.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[DrWORONZOff]

"Современные подходы к контролю миопии"
Seo Wei Leo, Scientific Bureau of World Society of Paediatric
Ophthalmology and Strabismus/ Научное Бюро Всемирной Организации
Педиатрической Офтальмологии и Косоглазия (WSPOS)
Перевод на русский язык - Черенков Д.В.
Источник: сообщество офтальмологов Терра-Офтальмика [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Цель обзора

Миопия является глобальной проблемой, которая особенно распространена в городских районах Восточной и Юго-Восточной Азии. В дополнение к прямой социально-экономической нагрузке, ассоциированные с миопией осложнения в глазах могут привести к существенному снижению зрения. При распространенности миопии свыше 80% и миопии высокой степени (МВС) свыше 20%, ключевую роль обретает её контроль. Цель этого обзора - предоставить обновленную информацию о мерах по замедлению наступления
миопии и замедлению ее прогрессирования.

Последние полученные данные

Эпидемия миопии характеризуется все более ранним началом заболевания в сочетании с высокой скоростью прогрессирования. Контроль миопии делится на два направления:
1) Профилактика возникновения миопии
2) Уменьшение или предотвращение её прогрессирования.
Увеличение времени на улице может уменьшать вероятность наступления миопии. Терапия атропином 0,01% предлагает приемлемое соотношении риска и пользы, без клинически значимых зрительных побочных эффектов, при этом обеспечивая значительное сокращение прогрессирования миопии на 50%. Ортокератологические контактные линзы могут замедлять процесс осевого удлинения глазного яблока, но при их использовании имеется риск инфекционного кератита. Линзы с периферическим дефокусом могут одновременно играть роль как в замедлении прогрессирования миопии в подгруппах детей, так и помочь в понимании нами физиологического контроля
роста глаз.

Резюме

Контроль миопии может быть достигнут путем замедления возникновения
миопии, которое теперь представляется возможным через увеличение
времени пребывания на открытом воздухе и замедление прогрессирования миопии такими средствами, как атропин и ортокератология.

Ключевые слова

глазные капли атропина, миопия, ортокератология, на улице

Предисловие

Миопия является наиболее распространенным заболеванием человеческого глаза в мире, затрагивая 85-90% молодых людей в некоторых азиатских странах, таких как Сингапур и Тайвань, и 25-50% пожилых людей в Соединенных Штатах и Европе. В отличие от западных популяций, где распространенность миопии низкая (<5%) у детей, на Тайване и в Сингапуре, распространенность составляет 20-30% среди 6-7-летних и достигает 84% у учащихся старших классов [1]. У детей в возрасте 12 лет распространенность составляет 62,0% в Сингапуре и 49,7% в Гуанчжоу (Китай) по сравнению с 20,0% в США, 11,9% в Австралии, 9,7% в городской Индии и 16,5% в Непале [2-9]. С увеличением распространенности и более ранним возрастом наступления миопии у детей, она теперь затрагивает 33% взрослых в Соединенных Штатах. В период с 1999 по 2004 год распространенность миопии была на две трети выше, чем в период между 1971 и 1972 годами. [10]. Её распространенность имеет угрожающие темпы роста в развивающихся странах Восточной Азии и затронет 2,5 млрд людей к 2020 году. Скорость прогрессирования миопии у детей в Восточной Азии является высокой [около 1 дптр в год], а приблизительно 24% детей с миопией будут иметь высокую степень, когда станут взрослыми[1].

ОСНОВНЫЕ ПУНКТЫ

* Эпидемия миопии характеризуется все более ранним началом в сочетании с высокой скоростью прогрессирования.
* Существует два пути контроля миопии: во-первых, отсрочить её появление, а во-вторых, уменьшить или предотвратить её прогрессирование.
* Увеличение времени проведенного на открытом воздухе может снизить
вероятность наступления миопии.
* Доза атропина 0,01% обеспечивает приемлемую по соотношению
"риск/польза" терапию без клинически значимых визуальных побочных
эффектов в сравнении со значительным сокращением на 50%
прогрессирования миопии.
* Ортокератологические контактные линзы могут замедлять рост осевой
длины глаза, но инфекционный кератит является возможным риском.
_________________________________________________

[DrWORONZOff]

Проблематика

Помимо очевидной социально-экономической нагрузки, приблизительно
оцененной в 268 миллиардов долларов США в год по всему миру, миопия
является глобальной проблемой общественного здравоохранения [11].
Миопия высокой степени или МВС является основной причиной слепоты из-за сопутствующих ассоциированных заболеваний, таких как: отслойка сетчатки, макулярная и хороидальная дегенерации, ранняя катаракта и глаукома[12-17]. Частота отслойки сетчатки в течение года оценивалась как 0,015% у пациентов с миопией менее чем 4,74 дптр и увеличивается до 0,07% у пациентов с миопией больше или равной 5 дптр и 3,2%- у пациентов с миопией больше или равной 6 дптр [12,13]. У миопов также повышен риск развития макулярной хороидальной неоваскуляризации: в два раза для пациентов с миопией в 1-2 дптр, в четыре раза при 3-4 диоптриях миопии и в девять раз при миопии от 5 до 6 дптр [14-16]. Исследование Blue Mountains Eye Study показало, что глаукома присутствует в 4,2% глаз с низкой степенью миопии и у 4,4% глаз с миопией от умеренной до высокой степени [17]. По примерным оценкам, патологическая миопия имеет глобальную распространенность 0,9-3,1% и является причиной низкого зрения в 5,8-7,8% у европейцев и в 12,2-31,3% у жителей Восточной Азии[18]. Учитывая увеличение распространенности миопии в Восточной Азии, где она в настоящее время охватывает до 80% молодых людей, а доля МВС превышает 20%, социальное бремя и расходы на терапию патологической миопии будут со временем увеличиваться [19]. Существуют значительные риски (ORs) относительно миопической макулопатии, отслойки сетчатки, катаракты и глаукомы, даже при низкой и средней степени миопии, и эти риски
увеличиваются с более высокой степенью миопии [20]. Эпидемия миопии характеризуется все более ранним началом, в сочетании с высокими показателями прогрессирования миопии. Раннее начало миопии предоставляет больше времени для прогрессирования к более высокими степеням и неизбежно ведет к миопии высокой степени. Поэтому важно контролировать миопию у детей, чтобы у них не развилась МВС и ассоциированные с ней патологии [21]. Цель этого обзора - предоставить обновленную информацию о мероприятиях для профилактики возникновения миопии и замедления ее прогрессирования.

Гены

Миопия - этиологически гетерогенное заболевание, с низким преобладанием миопии явно генетического происхождения, которая появляется без воздействия факторов риска [22]. Достаточно доказательств, подтверждающих наследуемость несиндромальных форм миопии, особенно для миопии высокой степени, обычно выражающейся в миопической сферической рефракции 5-6 дптр или выше [23]. Недавние крупные полногеномные поиски ассоциаций (направление биологических исследований, прим. перев.) (GWAS) выявили более 20 локусов ассоциированных с миопией [24]. Тем не менее, рост распространенности МВС в настоящее время имеет необычную закономерность развития, с увеличением распространенности миопии впервые выявленной примерно в возрасте 11 лет. Эта закономерность предполагает, что растущая распространенность МВС связана с прогрессированием миопии у детей, которые стали миопами примерно в возрасте 6 - 7 лет, а возрастные показатели прогрессирования, характерные для Восточной Азии, приведут этих детей к порогу МВС в течение 5 - 6 лет. Эта высокая степень миопии, по-видимому приобретается, в то время как в предыдущих поколениях высокая миопия была генетически обусловленной по своей природе [22].

Время, проведенное на улице

Недавние эпидемиологические данные выявили, что время, проведенное на улице, является ключевым экологическим определяющим фактором
миопии. Как у сингапурских, так и у австралийских детей, общее время
проведенное на открытом воздухе, ассоциировалось с меньшей
распространенностью миопии, независимо от деятельности в помещении,
чтения и занятий спортом [25, 26]. Сравнительное исследование китайских детей в Сингапуре и Сиднее также выявило защитный эффект активности на открытом воздухе [27, 28]. Совокупные результаты исследований по миопии свидетельствуют о 2% снижение вероятности развития миопии за 1 дополнительный час в неделю, проведенный на улице, скорректированный с учетом ковариации [29]. Исследование Orinda показало, что более высокое количество времени на открытом воздухе/физической активности уменьшило дополнительный риск миопии, связанный с наличием родителей с миопией, тогда как Сиднейское исследование миопии показало, что более длительное
время, проведенное на открытом воздухе, уменьшает влияние длительного времени работы на близких расстояниях [30,31]. Оба исследования показали наличие пороговых и насыщающих эффектов и предположили, что 2-3 часа в день на открытом воздухе, вне школьного времени, обеспечат значительную защиту. Важно отметить, что три клинических испытания в Восточной Азии пришли к выводу, что увеличение количества времени, которое дети проводят на открытом воздухе, способно редуцировать начало миопии [32*, 33* и 34].
Механизм защитного эффекта все еще однозначно неизвестен. Было
высказано предположение о том, что яркий свет на улице в дневное время (который легко достигает 10 000-100 000 люкс или более), по сравнению с типичными значениями низкой интенсивности света в помещении (обычно менее 1000 люкс), может быть важным фактором, основанным на двух явлениях, хорошо задокументированных в исследованиях на животных, а именно: световая стимуляция высвобождения дофамина из сетчатки и ингибирование осевого удлинения агонистами дофамина [35, 36]. Ультрафиолетовое облучение не важно для защиты от наступления миопии. Это означает, что увеличение времени на открытом воздухе может сочетаться с мерами защиты кожи и глаз [22*]. Хотя времяпровождение на открытом воздухе замедляет наступление миопии, но, что парадоксально, похоже, не влияет на её прогрессирование, то есть на миопический сдвиг в рефракции, наблюдаемый у установленных миопов [30,37]. Как начало, так и прогрессия зависят от осевого удлинения, и неясно, как осевое удлинение может быть дифференциально отрегулировано до и после наступления миопии.

[DrWORONZOff]

Работа на близком расстоянии

Было обнаружено, что работа на близком расстоянии ассоциирована с
миопией у американских детей в исследовании “Orinda Longitudinal Study of Myopia” и у австралийских детей в исследовании “Sydney Myopia Study”, но она же не была достоверно связана с миопией у сингапурских детей [38*, 39, 40]. Даже результаты более свежих исследований были неоднозначными, и некоторые исследования показали положительные результаты, тогда как другие сообщили об отсутствии связи [3,41-48]. Недавний мета-анализ показал, что увеличение времени работы на близком расстоянии, было связано с более высокими шансами миопии [OR 1.14, 95% доверительный интервал (CI) 1,08-1,20], и что вероятность миопии увеличилась на 2% (OR 1,02, 95% ДИ 1,01-1,03) для каждой 1 диоптрий/ч работы на близком расстоянии в неделю [49 *]. Все больше доказательств свидетельствует о том, что интенсивность работы на близком расстоянии, т.е. длительное чтение на более близком расстоянии (менее 30 см) с меньшим количеством перерывов, может быть более важным, чем общие часы работы на близком расстоянии
[44-47]. Важно отметить, что точное количественное определение работы на близком расстоянии - затруднено.


Меры по замедлению прогрессирования миопии.

Было предложено много мероприятий, направленных на замедление
прогрессирования миопии. В последнем сетевом мета-анализе Huang
и др. [50**], охватившем 30 РКИ, для определения эффективности различных вмешательств с целью замедлении прогрессирования миопии у детей, авторы обнаружили, что наиболее эффективным вмешательством, которое показало заметное снижение прогрессирования миопии, был атропин, за которым следуют пирензепин и ортокератология. Контактные линзы с периферической коррекцией дефокуса, показали умеренное полезное действие, а мультифокальные очковые линзы- минимальное полезное действие [50**].

Глазные капли Атропина
Атропин - это неселективный мускариновый антагонист. Он был впервые
использован для лечения миопии Уэллсом в девятнадцатом веке.
Последующие исследования различных авторов показали некоторый
клинический эффект в замедлении прогрессирования миопии у детей [51-62]. Атропин приостанавливает миопию у обыкновенной тупайи (прим. редактора: млекопитающее похожее на белку), и в экспериментальной модели миопии у обезьян, а также он тормозит ухудшение миопии или хрусталиковой миопии у цыплят.[63-65].
В отличие от глаз млекопитающих, глаза птиц содержат поперечнополосатую внутриглазную мышцу и, следовательно, это указывает на не аккомодационный механизм антимиопической активности атропина, а опосредованный через никотиновые рецепторы.[65–69] В настоящее время существует две теории, объясняющие это: атропин при относительно низкой дозе действует через нейрохимический каскад, который начинается с рецепторов M1/4 в сетчатке (возможно в амакриновых клетках); атропин оказывает прямое влияние на склеральные фибробласты, путем ингибирования синтеза гликозаминогликанов с помощью немускаринового механизма [70 *]. Исследования “The Atropine for the Treatment of Myopia” (Атропин для лечения миопии (ATOM1 и 2)) были рандомизированными, двойными слепыми и плацебо-контролируемыми исследованиями с участием 400 сингапурских детей [71]. ATOM1 показало, что 1% атропиновые глазные капли, инстиллированные на ночь в один глаз в течение 2-летнего периода, значительно уменьшают миопическую прогрессию
на 77% (0,28 дптр в контрольной группе против 1,2 дптр в группе атропина) и уменьшают удлинение осевой длины глаза (среднее осевое увеличение длины глаза 0,39 мм в контрольной группе, и отсутствие увеличения длины группе атропина). Атропин применяемый местно хорошо переносился. Многофокальная электроретинограмма через 2 - 3 месяца после прекращения лечения не выявила существенного влияния на функцию сетчатки [72]. Побочные эффекты атропина 1% включают в себя фотофобию из-за мидриаза и снижение способности к работе на близком расстоянии из-за циклоплегии. В результате, если атропин 1% используется в обоих глазах, пациенту нужны фотохромные, мультифокальные линзы. В исследовании ATOM1 сообщалось об отсутствии системных побочных эффектов, хотя возможные побочные эффекты включают сухость глаз, сухость во рту и горле, покраснение кожи, запор и трудности с мочеиспусканием. Как и “Amblyopia
Treatment Studies” (ATS), исследование ATOM1 показало, что паралич
аккомодации и связанное с ним размытое зрение на близком расстоянии,
вторичное по отношению к атропиновому лечению, было временным и
обратимым после прекращения лечения [73,74]. ATOM1 установил
клиническую безопасность и эффективность атропина 1%. Затем было
проведено исследование ATOM2 для оценки более низких концентраций
атропина. Фаза 1 исследования АТОМ2, установила, что атропин 0,01% был почти таким же эффективным для снижения прогрессирования миопии, как более высокие концентрации. По-видимому, ответ на атропин был связан с дозой, причем более высокие дозы ингибируют прогрессирование миопии в несколько большей степени, чем более низкие дозы, хотя прогрессия миопии -0,49, -0,38 и -0,30 дптр в группах, использовавших атропин 0,01, 0,1 и 0,5% соответственно, существенно не различались через 24 месяца [75]. Однако,
когда терапия атропином была остановлена на период 12 месяцев, после 24 месяцев лечения (фаза 2 АТОМ2), наблюдалось быстрое увеличение миопии у детей, которые первоначально получали более высокие концентрации атропина, тогда как те, которые получали самую низкую концентрацию 0,01%, показали минимальное увеличение[76]. Это привело к тому, что прогрессирование миопии было значительно ниже у детей, ранее определенных в группу с 0,01% атропином: (-0,72 дптр) после 36 месяцев, по сравнению с таковой в группах с 0,1% (-1,04 дптр) и 0,5% (-1,15 дптр). Кроме того, самая низкая доза также приводила к уменьшению размера фотопического зрачка (0,74 мм, по сравнению с 2,25 и 3,11 мм в 0,1% и 0,5% группах соответственно) и не имела клинически значимых нарушений работы аккомодации или снижения остроты зрения вблизи (4,6 дптр, по сравнению с 10,1 дптр и 11,8 дптр в 0,1% и 0,5% группах соответственно). В итоге, в фазе 1 была дозозависимая эффективность с большим положительным влиянием
более высоких доз, однако в ходе фазы 2 (наблюдение без лечения
атропином) был противоположный дозозависимый рост миопии, в результате чего 0,01% атропин является наиболее эффективным в снижении прогрессирования миопии через три года. На заключительной фазе (фаза 3), охватывающей четвертый и пятый годы исследования ATOM2, дети, чья миопия продолжала прогрессировать (> 0,5 дптр/год) во время фазы 2 (в течении года наблюдения, без лечения атропином), заканчивали терапию на атропине 0,01% [77 *]. Примерно 24%, 59% и 68% детей, первоначально входящих в группу атропина 0,01%, 0,1% и 0,5% соответственно, которые прогрессировали в фазе 2, были перезапущены на атропин 0,01%. Младшие дети, а также дети с большей прогрессией миопии в течение первого года были более склонны к необходимости повторного лечения. Более низкая прогрессия миопии в группе 0,01% сохранялась во время фазы 3, при этом общая прогрессия миопии и изменение осевого удлинения в конце 5 лет были
самыми низкими в этой группе (-1,38 дптр, 0,75 мм), по сравнению с 0,1% (-1.83 дптр, P = 0,003; 0,85 мм, P = 0,144) и 0,5% (-1,98 дптр, P <0,001; 0,87 мм, P = 0,075) группой. Атропин 0,01% также вызывал минимальное расширение зрачка (0,8 мм), минимальную потерю аккомодации (2-3 дптр) и отсутствие ухудшения зрения вблизи по сравнению с более высокими дозами. Дети на атропине 0,01% не нуждались в мультифокальных линзах. В течение 5 лет глазные капли атропина 0,01% были более эффективны в замедлении прогрессирования миопии на 50% при меньших визуальных побочных
эффектах, по сравнению с более высокими дозами атропина. Эффективность более низких доз атропина подтверждается тайваньскими когортными исследованиями, пришедшими к выводу, что дозы 0,025-0,05% могут быть эффективными [78]. В недавнем ретроспективном исследовании "случай-контроль", проведенном в Соединенных Штатах, авторы также обнаружили, что атропин 0,01% значительно уменьшает скорость миопической прогрессии с минимальными побочными эффектами, в основном у белой популяции [79]. Однако могут быть дети, на которых атропин действует слабо. В АТОМ1 12,1% детей (более молодых, с более высокой миопией и большей склонностью к её прогрессированию) имели прогрессирование миопии более чем на 0,5 дптр после 1 года лечения атропином 1% [80 *]. В фазе 1 исследования АТОМ2 9,3% детей в группе 0,01%, 6,4% детей в группе с 0,1% и 4,3% детей в группе с 0,5% атропином
имели прогрессирование миопии более 1,5 дптр в течение 24 месяцев.
Следует рассмотреть возможность дальнейших исследований с более
длительным периодом наблюдения, для оценки использования низких доз атропина при контроле миопии.

[DrWORONZOff]

Пирензепин

Гель для глаз пирензепин 2% для местного применения представляет собой селективный антимускариновый (М1) агент, который использовался в двух рандомизированных контролируемых исследованиях, которые показали примерно 40% снижение прогрессирования миопии с соответствующим уменьшением осевой длины после 12 месяцев наблюдения у пациентов, которые использовали гель два раза в день [81,82]. Хотя считалось, что более селективный антимускариновый агент приведет к меньшей циклоплегии, авторы отметили, что дети, получающие пирензепин, по-прежнему сталкиваются с трудностями в аккомодации и умеренном мидриазе. Дальнейшие испытания и регистрация этого препарата не проводились, и пирензепиновый гель более не доступен.

Бифокальные очки

Отчеты исследований на животных показывают, что повышенная
дефокусировка сетчатки является фактором патогенеза миопии [83-86]. У людей высокая задержка аккомодационного ответа была связана с миопией [86]. Было высказано предположение, что бифокальные или
мультифокальные очки могут обеспечить четкое зрение в необходимом
диапазоне расстояний, уменьшить дефокус на сетчатке и замедлить
прогрессирование миопии. Однако рандомизированные клинические
испытания в Соединенных Штатах, Финляндии и Дании не показали
значительного замедления миопии [87-90]. Единственные подающие надежду результаты были получены Cheng и др. [90-92] в группе китайских детей канадского происхождения, которая обнаружила 39%-ное замедление прогрессирования миопии для очков с бифокальными линзами и 50%-ный эффект для бифокальных очков с призмой основанием к носу, хотя не было существенной разницы в прогрессии между только бифокальной и бифокально-призматической группой[93*].

Прогрессивные (мультифокальные) линзы

Использование прогрессивных (мультифокальных) линз (PALs) показало
относительно небольшой терапевтический эффект [94-96]. В частности,
исследование “Correction of myopia evaluation trial” (COMET, мультицентровое рандомизированное двойное слепое клиническое исследование) показало, что общий скорректированный трехлетний лечебный эффект 0,20 ± 0,08 дптр был статистически значимым (P = 0,004), но клинически незначимым [94 ]. Все лечебные эффекты проявились в первый год. Дополнительное изучение показало, что более значимый ответ на лечение был у детей с большей задержкой аккомодационного ответа в сочетании со слабой эзофорией (0,64 ±
0,21 дптр), более близкой дистанцией чтения (0,44 ± 0,20 дптр) или низкой исходной миопией (0,48 ± 0,15 дптр) [94,97]. Хотя имеется статистическое значение, эти различия за 3-летний период не являются клинически значимыми. 3-летние эффекты лечения еще более снизились через 5 лет [98].

Контактные линзы

Рандомизированные клинические исследования показали, что мягкие
контактные линзы и жесткие газопроницаемые линзы (RGP) не эффективны в замедлении прогрессирования миопии [99-102]. В исследовании Contact Lens and Myopia Progression (CLAMP) было статистически значимое различие в прогрессировании миопии в линзе RGP в сравнении с группой МКЛ (-1,56 ± 0,95 дптр для носителей линз RGP против -2,19 ± 0,89 дптр для группы мягких линз, P <0,001), причем в большинстве случаев лечебный эффект проявился в первый год. Кривизна роговицы значительно уменьшилась в группе линз
RGP (0,62 ± 0,60 дптр) по сравнению с группой мягких линз (0,88 ± 0,57 дптр, P=0,01) [103]. В трехлетней перспективе осевое удлинение существенно не различалось между двумя группами лечения. Эти результаты свидетельствуют о том, что замедление прогрессирования миопии было вызвано главным образом уплощением роговицы, а не истинным замедлением миопии, которое может быть обратимым после прекращения ношения жестких газопроницаемых линз.

Ортокератология

При применении ортокератологических линз, также известных как ночные линзы, ОК-терапия, и линзы для уплощения роговицы - пациент надевает линзы с обратной геометрией на ночь, чтобы временно сгладить роговицу и обеспечить четкое зрение в течение дня без очков или контактных линз [104]. Уменьшение миопии (в пределах -6 дптр) достигается за счет уплощения эпителия центральной зоны роговицы, среднего периферического эпителия и стромального утолщения. С 2001 года было зарегистрировано более сотни случаев тяжелого микробного кератита, связанных с ортокератологией [105]. Ортокератологические линзы замедляют рост осевой длины в сравнении с монофокальными жесткими газопроницаемыми контактными линзами, монофокальными мягкими контактными линзами и монофокальными очковыми линзами [106-115]. Первое рандомизированное клиническое исследование контроля миопии с помощью ОК-терапии продемонстрировало значительно более медленное среднее осевое удлинение у детей с
ортокератологическими линзами (0,36 ± 0,24 мм), чем у детей в очках с
монофокальными линзами (0,63 ± 0,26 мм, P = 0,01) [110]. Эти результаты были сходны с другими рандомизированными клиническими испытаниями [108]. Ортокератологические контактные линзы исправляют аметропию в центральной зоне роговицы, оставляя периферическое миопическое размытие, которое может действовать как предположительный сигнал для замедления прогрессирования миопии [115]. Недавний метаанализ семи подходящих исследований показал, что миопическая прогрессия снижалась примерно на 45% через 2 года [116 *]. В последнем исследовании, в котором приняли участие 14 участников, было отмечено, что тенденция к уменьшению скорости осевого удлинения порядка 33% была обнаружена в группе ОК-терапии после 7 лет ношения линз [117*]. Таким образом, ортокератология
приводит к примерно 40%-ному снижению прогрессирования миопии.
Преимуществом данного метода является устранение необходимости
дневного ношения контактных линз. К недостаткам данного метода можно отнести: стоимость, риск занесения инфекции, дискомфорт, проблемы с установкой и снятием линз, а также постепенное снижение остроты зрения по сравнению с постоянством оной в очках или контактных линз по мере того, как в течение дня роговица возвращается в первоначальную форму. Также, нет хорошего, контролируемого, долгосрочного исследования, демонстрирующего устойчивый эффект контроля миопии и данных о прогрессировании после отмены ортолинз.

[DrWORONZOff]

Периферический дефокус сетчатки.

Накапливаются доказательства о роли периферической сетчатки и
периферического зрения в развитии и прогрессировании аметропии.
Исследования на приматах показывают, что размытие изображения на
периферии сетчатки вызывало осевую миопию, несмотря на четкое зрение в макулярной зоне, а разрушение фовеа не нарушало процесс эмметропизации [113]. Хотя первоначальные исследования на людях, затронувшие главным образом представителей европеоидной расы нашли связь с относительной периферической гиперметропией, которая была определена как более гиперметропичная периферическая рефракция по сравнению с центральной рефракцией и центральной миопией, исследование “The Peripheral Refraction in Preschool Children” (Периферическая рефракция у детей дошкольного возраста (PREP)) сингапурских китайских детей и исследование “Collaborative Longitudinal Evaluation of Ethnicity and Refractive Error” (Совместная продолжительная оценка состояния этнической принадлежности и аметропии (CLEERE)) показало, что относительная периферическая гиперметропия мало
влияет на риск возникновения миопии, прогрессирования миопии или осевого удлинения [118-123]. Считается, что относительная периферическая гиперметропия не предшествует возникновению миопии, а скорее происходит параллельно с осевым удлинением, поскольку форма глазного яблока изменяется от сплюснутой к относительно более вытянутой. Среди клинических испытаний на людях с терапевтическими стратегиями, направленными на снижение периферического гиперметропического дефокуса сетчатки, не было статистически значимых различий в скоростях прогрессирования миопии между детьми, которые носили одну из трех новых очковых линз, которые уменьшали относительную периферическую гиперметропию, и тех, кто использовал обычные монофокальные очковые линзы. Однако у детей в возрасте 6-12 лет, чьи родители являются миопами, было обнаружено, что одна из трех очковых линз значительно уменьшает
прогрессирование миопии, когда более высокие показатели прогрессирования были очевидны [124]. Аналогичным образом, скорость прогрессирования миопии снижалась примерно на 30% при использовании контактных линз, предназначенных для уменьшения гиперметропического дефокуса по сравнению с монофокальными очками [125]. Интересно, что основополагающий механизм ортокератологии для замедления прогрессирования миопии включает уменьшение периферического гиперметропического дефокуса [113].

Недокоррекция (неполная коррекция).

Целью неполной коррекции было достижение миопического дефокуса,
который демонстрировал уменьшение прогрессирования миопии у животных и снижение напряжения аккомодации на близких расстояниях. Однако данные проспективных клинических исследований свидетельствуют о том, что недостаточная коррекция миопии у людей либо увеличивает, либо не влияет на прогрессирование миопии [126, 127]. Не следует поддерживать неполную коррекцию.

Непостоянное ношение очков

Предварительные данные 43 пациентов свидетельствуют о том, что способ ношения очков не влияет на прогрессирование миопии. Изменения в рефракции в течение трех лет существенно не различались среди четырех групп: постоянно носившие очки; миопы, которые чередовали ношение очков только для зрения на дальней дистанции и постоянное ношение; носившие очки только для зрения вдаль; и не носившие очки[128]. ​Рандомизированное клиническое исследование с большой выборкой детей, и со случайно назначенным режимом ношения линз подтверждает это.

Заключение

Текущие исследования показывают важность влияния окружающей среды (особенно увеличение времяпровождения на улице), что может быть важным сдерживающим фактором возникновения миопии, а советы родителям - увеличить время активного отдыха детей на открытом воздухе. Атропин в дозировке 0,01%, по-видимому, имеет хорошее соотношение риск-польза, без каких-либо клинически значимых визуальных побочных эффектов, сбалансированных с приемлемым и клинически значимым 50%-ным снижением прогрессирования миопии. Дальнейшие исследования могут прояснить, есть ли по прежнему место для высоких доз атропина (например, в случаях быстрой прогрессии), а также суммарный эффект при сочетании атропина с другими методами терапии миопии (например, ортокератология, линзы с периферическим дефокусом) и влиянием окружающей среды (например, увеличением времяпровождения на улице). Ортокератологические контактные линзы также, по-видимому, замедляют увеличение осевой длины глаза примерно на 40%, но необходимо проявлять осторожность, чтобы
обеспечить минимальный риск возникновения проблем с роговицей. В обоих случаях, более долгосрочные исследования могут помочь обнаружить, как и когда вмешательство можно остановить, и обеспечить отсутствие долгосрочных побочных эффектов.

Финансовая поддержка или спонсорство.
Отсутствует.

Конфликт интересов.
Отсутствует.

[DrWORONZOff]

Перевод статьи 2018 года "Новые данные о миопии и стратегии контроля миопии с помощью атропина".
Pei-Chang Wu, Meng-Ni Chuang, Jessy Choi, Huan Chen, Grace Wu, Kyoko Ohno-Matsui,
Jost B Jonas, Chui Ming Gemmy Cheung
Eye (Lond). 2018 Jun 11. doi: 10.1038/s41433-018-0139-7.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Поступила в редакцию:15 мая 2018 г.
Принято редколлегией: 18 мая 2018 г.
© Автор(ы) 2018. Эта статья опубликована с открытым доступом
Перевод с английского: врач-офтальмолог
Аджиева Аминат Абуюсуфовна, август 2018г.
Редактирование перевода: врач-офтальмолог редактор сообщества
врачей-офтальмологов Терра-Офтальмика Воронцов Андрей Александрович.
Данный перевод опубликован в крупнейшем профессиональном онлайн-сообществе русскоязычных врачей-офтальмологов Терра-Офтальмика" " 04.08.2018г и доступен для скачивания по ссылке [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Копирование всего текста перевода или его частей разрешено с указанием ссылки на
переводной первоисточник.
Автор и редактор перевода заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Абстракт

Распространенность миопии неуклонно растет, ее осложнения
связаны с огромными экономическими и социальными издержками.
Считается, что миопию высокой степени у взрослых можно
контролировать, начиная со школьного возраста, когда она только
начинает развиваться. Поэтому крайне важно осуществлять
эффективные мероприятия для контроля миопии, которые могут
включать как профилактику, так и замедление ее прогрессирования у
детей школьного возраста. Механизм близорукости до сих пор плохо
изучен. Есть некоторые данные, доказывающие роль чрезмерного
расширения мембраны Бруха, возможно, в ответ на периферический
гиперметропический дефокус, в процессе неконтролируемого роста
осевой длины глазного яблока. В настоящее время наиболее
эффективным препаратом для контроля миопии является атропин.
Недавние клинические исследования продемонстрировали
эффективность низких доз атропина (например, 0,01%) для
замедления прогрессирования миопии со значительно меньшими
побочными эффектами по сравнению с атропином в более высокой
концентрации. Тем не менее, остается доля пациентов, которые слабо
реагируют на описанную терапию и для ведения которых нет
оптимальной тактики. Предлагаемые альтернативные стратегии для
таких пациентов включают поэтапное повышение дозы атропина, а
также сочетание низких доз атропина с увеличением времени,
проводимого вне дома. В данном обзоре основное внимание будет
уделено текущему пониманию эпидемиологии, патофизиологии
миопии и освещению последних клинических исследований с
использованием атропина у детей школьного возраста, а также
клинической реализации среди детей с гиперметропией, премиопией и
миопией.
Миопия является наиболее распространенным заболеванием органа
зрения во всем мире. Она зачастую ошибочно воспринимается всего
лишь как неправильная рефракция, которая может быть
откорригирована очками, контактными линзами или посредством
рефракционной хирургии. На самом же деле, миопия высокой степени
часто связана с риском развития ряда серьезных осложнений, которые
могут привести к необратимой потере зрения. Всемирная организация
здравоохранения (ВОЗ) классифицирует как высокую степень миопию
в пять и более диоптрий (дптр), которая связана с повышенным
риском слепоты [1]. Миопия высокой степени, приводящая к
дегенеративным изменениям макулы, зрительного нерва и
периферической зоны сетчатки, относится к патологической миопии.
Такие глаза подвержены высокому риску развития осложнений,
приводящих к потере зрения, таких как отслойка сетчатки,
миопическая хороидальная неоваскуляризация (ХНВ), миопическая
макулярная дегенерация, фовеошизис, глаукома и катаракта [2, 3].
Миопия становится важной проблемой общественного
здравоохранения из-за быстрого роста заболеваемости, особенно в
Восточной Азии, и ее связи с возможной необратимой слепотой.
Отмечены существенные расовые различия в распространенности
миопии. Распространенность миопии высокой степени колеблется от 2
до 5% в белой популяции и от 5 до 10% среди азиатов [4],
распространенность патологической миопии составляет около 1%
среди белого населения и примерно 1-3% среди азиатов [5]. Несмотря
на эти расовые различия, есть основания предполагать, что
распространенность миопии растет. В недавнем обзоре было
подсчитано, что в 2000 году 22,9% населения мира страдало миопией
и 2,7% - миопией высокой степени, но к 2050 году эти показатели
увеличатся до 49,7% и 9,8% соответственно. Другими словами, почти
один миллиард человек будет иметь миопию высокой степени [6]. Это
говорит об опасном росте распространенности во всем мире.
Начало миопии в раннем возрасте является важным фактором риска
миопии высокой степени в будущем [7]. В большинстве случаев после
преодоления подросткового периода миопия постепенно
стабилизируется. Раннее начало миопии у азиатских школьников
связано с более длительным сроком достижения стабильной
рефракции, а в некоторых случаях и более быстрым темпом
прогрессирования (-1 дптр в год) [8]. Это в конечном итоге приводит к
более высокой распространенности миопии высокой степени среди
молодых людей в Азии с риском развития связанных с ней
осложнений, приводящих к патологической близорукости [9]. Таким
образом, отсрочка появления близорукости и замедление ее
прогрессирования у детей школьного возраста потенциально
являются основными способами снижения риска миопии высокой
степени в дальнейшей жизни.
Есть достоверные свидетельства, доказывающие важную роль
экологических факторов в развитии миопии в школьном возрасте [10],
которые включают время, проведенное на открытом воздухе [11],
длительное интенсивное обучение [12], урбанизацию [10], работу
вблизи [13], пренатальные факторы [14] и социально-экономический
статус [15]. В последнее время сообщается о том, что активный отдых
на свежем воздухе и уменьшение продолжительности работы на
близком от глаз расстоянии являются эффективными способами
отсрочки наступления миопии [11, 16]. Однако среди различных
оцениваемых вмешательств атропин был признан одним из наиболее
эффективных способов замедления прогрессирования миопии [17, 18].
В данном обзоре будут охвачены новые аспекты патогенеза миопии,
обоснование и результаты клинических исследований использования
атропина для замедления прогрессирования миопии.

Эпидемиология школьной миопии

Чаще всего миопия развивается в детстве, особенно в школьные
годы; более ранний возраст начала миопии, как правило, связан с
быстрым прогрессированием впоследствии. Миопия школьного
возраста (или миопия с ювенильным началом) часто развивается в
начальной школе или среднем школьном возрасте, за исключением
ранней формы миопии высокой степени, которая прочно связана
наследственностью [10]. Аналогично распространенности во взрослом
возрасте, распространенность и заболеваемость миопии у детей
варьирует в разных регионах и странах; в Китае и Тайване ежегодная
заболеваемость миопией у детей 7-12 лет составляет 8-18% [11, 19].
Для сравнения, гораздо более низкий годовой уровень
заболеваемости – 2,2% – был зарегистрирован среди детей
12-летнего возраста в Австралии [20].
За последние десятилетия ряд докладов показал, что распространенность миопии и, в частности, миопии высокой степени
резко растет среди школьников, особенно в Восточной Азии [21, 22].
Так, с 1983 по 2000 годы распространенность миопии в возрасте 7 лет
увеличилась с 5,8% до 21,0% на Тайване [21]. В городских районах
Восточной Азии в настоящее время до 80-90% детей, оканчивающих
среднюю школу, имеют миопию, и примерно пятая часть из них –
миопию высокой степени [23]. Считается, что экологические факторы
играют решающую роль в этой тенденции, так как распространенность
миопии школьного возраста в сельских районах остается низкой,
например, в Монголии распространенность в 2006 году составила
5,8% [24].
Распространенность миопии в европейских популяциях составляет
30,6%, и этот показатель неуклонно растет [25, 26]. Тенденция к
увеличению распространенности миопии наблюдается в странах
Северной Америки и Австралии. Согласно обзору, проведенному в
США, распространенность миопии среди школьников в возрасте 12-17
лет увеличилась с 12,0% (1971-1972 годы) до 31,2% (1999-2004 годы)
[27]. Другой мета-анализ популяционных поперечных исследований
распространенности миопии в Западной и Северной Европе показал,
что у молодых людей с более поздним годом рождения миопия
развивается чаще – около половины из них имели миопию [26]. Даже в
Австралии, где распространенность миопии ниже, чем в Европе и
Северной Америке, возможно, имело место четырехкратное
увеличение распространенности миопии за последнее столетие [28].

[DrWORONZOff]

Современные представления о патофизиологии миопии

Процесс эмметропизации представляет собой удлинение оптической
оси глаза в соответствии с оптическими характеристиками хрусталика
и роговицы в конце второго года жизни. Миопизацию можно описать
как чрезмерную эмметропизацию. В первые два года жизни глазное
яблоко растет преимущественно сферически во всех направлениях,
увеличиваясь в сагиттальном размере с 17 мм при доношенной
беременности примерно до 21-22 мм в конце второго года жизни. Этот
рост связан с увеличением объема склеры и поэтому, вероятно,
сопровождается активным образованием новой склеральной ткани
[29]. После двух лет происходит дальнейшее увеличение глазного
яблока, преимущественно в сагиттальном направлении, до
достижения длины 24 мм: на 1 мм осевого роста приходится 0,5 мм
роста в горизонтальном и вертикальном направлениях [30]. После
достижения длины в сагиттальной оси 24 мм горизонтальный и
вертикальный размер глазного яблока увеличивается на 0,2 мм на
каждый миллиметр роста в переднезаднем направлении. Осевое
удлинение глаза связано с истончением хориоидеи и, в меньшей
степени, склеры. Истончение хориоидеи и склеры наиболее выражено
на заднем полюсе глазного яблока и менее выражено на экваторе [31].
Осевое удлинение также связано с истончением сетчатки и снижением
плотности клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) в
ретроэкваториальной области, в то время как толщина сетчатки и
плотность клеток ПЭС в макулярной области и толщина мембраны
Бруха (МБ) в любой области не зависят от осевой длины глаза [32-34].
Связанное с удлинением глаза в сагиттальной плоскости увеличение
расстояния между центральной ямкой и диском зрительного нерва
обусловлено в основном развитием и расширением парапапиллярной
гамма-зоны, определяемой как свободная область МБ вокруг диска
зрительного нерва [35, 36]. Толщина МБ в макулярной области не
увеличивается в сагиттально вытянутых глазах, только если не
развились дефекты МБ в макулярной области [37]. Независимость
плотности клеток ПЭС, толщины сетчатки и длины МБ в макулярной
области подтверждается наблюдением, что наилучшая
корригированная острота зрения не страдает в сагиттально
удлиненных глазах без миопической макулопатии [38].
Процесс эмметропизации может происходить по механизму обратной
связи, включающей афферентную и эфферентную части.
Экспериментальные исследования на животных и клинические
наблюдения показали, что афферентная сенсорная часть может
располагаться на средней периферии глазного дна в
ретроэкваториальной области глазного яблока [39, 40]. Это
предположение основано на результатах наблюдений за животными, у
которых периферический дефокус приводил к удлинению глаза. В
соответствии с этой гипотезой, у пациентов с врожденным рубцом в
макуле, например, вследствие токсоплазмозного хориоретинита, не
происходит миопизация, в то время как в глазах с поврежденной
периферической зоной сетчатки, например, после лазерной
коагуляции при ретинопатии недоношенных, может развиться
выраженная осевая миопия. В то же время, интравитреальное
введение анти-VEGF (эндотелиального фактора роста сосудов) в
глаза с ретинопатией недоношенных снижает степень развивающейся
впоследствии осевой миопии [41]. Роль средней периферии глазного
дна как места расположения сенсорного звена процесса
эмметропизации также доказывается клиническим исследованием с
участием детей с миопией, рандомизированных в группы ношения
простых или прогрессивных контактных линз [42]. Понимание значения
эфферентного звена предполагаемого механизма обратной связи
остается ограниченным. Неизвестны также ткань-мишень и способ
взаимодействия между афферентными и эфферентными звеньями.
Предполагается, что обмен информации между афферентной и
эфферентной частями осуществляет передающая молекула.
Возможно, это дофамин, леводопа или дофаминоподобный агонист,
тормозящий осевое удлинение окклюзированного глаза с миопией у
кроликов, морских свинок или мышей [43-45]. Как следствие,
интравитреальная инъекция апоморфина – неспецифического
дофаминергического агониста – приводила к подавлению роста глаза
у моделей лентикулярной миопии [46, 47]. Противоположные данные
были получены в экспериментах на других животных моделях [48].
Другой группой молекул, которая задействована в развитии миопии,
являются антагонисты мускариновых рецепторов. Исследования
показали, что пирензепин – антихолинергическое средство с высокой
селективностью к мускариновым рецепторам М1 – ингибирует осевое
удлинение глазного яблока у морских свинок, древесных землероек и
обезьян при интравитреальном применении [49-51]. У морских свинок,
интраокулярное введение пирензепина сопровождалось повышением
экспрессии тканевых ингибиторов металлопротеиназ (tissue inhibitors
of metalloproteinases, TIMP-2) и тирозингидроксилазы [51]. Это
совпадает с результатами клинических исследований, речь о которых
пойдет далее в данном обзоре, в которых атропин, попадающий
местно в низкой концентрации 0,01%, был связан с уменьшенным
прогрессированием миопии у детей школьного возраста. Другой
молекулой-кандидатом является 7-метилксантин – антагонист
аденозиновых рецепторов [52].
Ткань-мишень, являющаяся основным водителем аксиального
удлинения глазного яблока, остается пока неизвестной. Результаты
многих исследований показывают, что этой тканью является склера, в
некоторых других доказывается роль хориоидеи [53, 54]. Гипотеза о
склере как главном водителе осевого роста глаза не вяжется с
анатомическими изменениями в виде сильного истончения хориоидеи,
особенно на заднем полюсе глаза, и значительно менее выраженного
истончения склеры [25]. Если бы склера действительно была
ответственной за удлинение глазного яблока, можно было бы ожидать
расширения хориоидального пространства. Согласно альтернативной
модели, первично происходит расширение МБ кзади и компрессия
хориоидеи, наиболее выраженная на заднем полюсе, а затем
вторично расширяется склера. Эта гипотеза подтверждается
несколькими анатомическими изменениями при осевой миопии: (1)
объем склеры и сосудистой оболочки не увеличивается в удлиненных
глазах, происходит распределение существующей ткани без активного
образования новой ткани; (2) толщина МБ не зависит от осевой
длины; (3) цель процесса эмметропизации заключается в адаптации
длины оптической оси, оканчивающейся на наружных структурах
фоторецепторов. Первой плотной структурой, расположенной ближе
всего к наружным сегментам фоторецепторов, является МБ, в то
время как между склерой и наружными сегментами фоторецепторов
находится рыхлая хориоидея, толщина которой варьирует в течение
суток. Значение МБ как основного водителя осевого роста
доказывается в недавнем исследовании, согласно результатам
которого связь биомеханической прочности МБ с толщиной сетчатки в
50-100 раз сильнее по сравнению с прочностью склеры (Girard, личное
общение). Эта гипотеза также поддерживается наблюдением,
согласно которому плотность клеток ПЭС и толщина сетчатки на
средней периферии глазного дна снижается при увеличении осевой
длины, возможно, из-за продукции МБ в этой зоне. Если МБ является
основным водителем роста глазного яблока в сагиттальной оси, то
клетки ПЭС, производящие МБ в качестве базальной мембраны для
себя, являются тканью-мишенью. Интересно, что недавнее
экспериментальное исследование лентикулярной миопии у молодых
морских свинок показали, что антитела к амфирегулину
(эпидермальному фактору роста) при интравитреальном введении
приводят к дозозависимому снижению скорости осевого удлинения
глаза [55]. Клетки ПЭС имеют рецепторы к амфирегулину.

Обоснование применения атропина

На сегодняшний день атропин является единственным препаратом,
эффективно замедляющим прогрессирование миопии [17, 18]. После
появления миопии у ребенка средняя скорость прогрессирования
составляет примерно -1 дптр в год в Восточной Азии и -0,5 дптр в год
среди европеоидов [8, 56]. Через несколько лет значительная часть
этих детей будет иметь миопию высокой степени. Таким образом,
своевременный контроль прогрессирования миопии – актуальная и
важная задача. Высокие концентрации атропина (1% или 0,5%) очень
эффективны в замедлении прогрессирования миопии, но побочный
эффект в виде светобоязни (до 100%) вынуждает отказаться от
лечения в большом количестве случаев (16-58%) [57, 58]. Кроме того,
существуют риск потенциальных системных или глазных побочных
эффектов при длительном применении. Описаны случаи обратного
действия после отмены лечения, особенно при применении атропина
в более высокой концентрации. Совсем недавно несколько
исследований в Азии продемонстрировали эффективность 0,01%
атропина для контроля миопии с менее выраженными побочными
эффектами. Поэтому интерес к клиническому применению атропина
для контроля близорукости вновь возрос.
Механизм действия атропина при местном применении все еще плохо
изучен, хотя известно о его способности регулировать мускариновые
рецепторы сетчатки и склеры с влиянием на склеральный матрикс [59,
60]. Кроме того, атропин подавляет рост миопии как у млекопитающих,
так и у птиц [61, 62]. В отличие от млекопитающих, в глазах птиц
поперечно-полосатая цилиарная мышца иннервируется с помощью
никотиновых, а не мускариновых рецепторов [63]. Таким образом,
атропин может эффективно работать и в относительно более низкой
концентрации через М1/М4 рецепторы в сетчатке, а не через систему
аккомодации. С другой стороны, непосредственное влияние атропина
на фибробласты склеры и на немускариноые рецепторы также может
способствовать подавлению осевого удлинения глаза [64].

[DrWORONZOff]

Обзор клинических исследований

Изменения рефракции при миопии

Антимускариновые препараты назвали «наиболее вероятно эффективной терапией для замедления прогрессирование миопии» в систематическом обзоре базы Cochrane 2011 года. Атропин является наиболее изученным антимускариновым средством [17].Рандомизированное контролируемое испытание на Тайване, опубликованное Yen и соавт. в 1989 году, показало, что 1% атропин более эффективно замедляет прогрессирование миопии по сравнению с 1% циклопентолатом и плацебо [58]. Средняя величина
прогрессирования миопии составила -0,22 ±0,54 дптр в год в группе
участников, получавших атропин 1%. В группе циклопентолата этот
показатель составил -0,58 ±0,49 дптр в год, в группе плацебо – -0,91
±0,58 дптр в год. Shin и соавт. позже опубликовали
рандомизированное контролируемое испытание [8], в котором дети в
возрасте 6-13 лет получали тропикамид (контрольная группа), 0,5%,
0,25% или 0,1% раствор атропина. После двух лет наблюдения было
обнаружено, что все группы атропина показали положительную
динамику снижения скорости прогрессирования миопии. 61% детей из
группы 0,5% атропина продемонстрировали прекращение
прогрессирования миопии, при этом у 4% сохранилось быстрое
прогрессирование. В группе тропикамида доля глаз, в которых
прогрессирование миопии полностью остановилось, была меньше по
сравнению с группами атропина (49%, 42% и 8% в группе 0,25%
атропина, 0,1% атропина и контрольной группе соответственно.) В то
же время доля глаз с быстрым прогрессированием была больше в
контрольной группе по сравнению с группами атропина (17%, 33% и
44% в группах 0,25%, 0,1% атропина и контрольной соответственно).
В крупном исследовании ATOM 1 (Atropine for the treatment of childhood
myopia) участвовало 400 детей школьного возраста с миопией
(сферический эквивалент от -1,00 до -6,00 дптр) и слабым
астигматизмом (≤1,5 дптр). Они случайным образом были разделены
на две группы: участники одной группы получали 1% раствор атропина
в один глаз каждый день перед сном, другой – капли с плацебо [65].
Через два года среднее прогрессирование миопии было достоверно
ниже в группе 1% атропина (-0,28 ± 0,92 дптр) по сравнению с
контрольной группой (-1,20 ± 0.69 дптр). Применение атропина было
прекращено спустя два года, наблюдение продолжалось еще 12
месяцев. В течение этого «года вымывания» происходил рост миопии,
преобладающий в группе атропина (-1,14 ± 0,80 дптр) по сравнению с
группой плацебо (-0,38 ± 0,39 дптр) [66]. Несмотря на рост миопии
после отмены атропина, общее прогрессирование за три года
исследования было меньше в группе лечения, а не плацебо.
Побочные эффекты со стороны органа зрения включали фотофобию,
блики и снижение аккомодации. Для коррекции связанного с
атропином недостаточного зрения вблизи могут быть использованы
бифокальные или мультифокальные очки. Для комфортного
пребывания на улице, а также снижения риска развития катаракты и
повреждающего действия ультрафиолетового излучения солнечного
света на сетчатку целесообразно ношение солнцезащитных очков или
очков с фотохромными линзами. Установлено, что циклоплегический
эффект полностью проходит после отмены атропина даже при
длительном ежедневном применении [66].
В исследовании ATOM 2 участвовало 400 детей из Сингапура, их
рандомизировали в соотношении 2:2:1 в группы инстилляции 0,5%,
0,1% и 0,01% атропина ежедневно на ночь в течение двух лет. Таким
образом исследователи хотели выяснить, может ли атропин в более
низкой концентрации быть столь же эффективным, как и 1% раствор
[67]. Средняя величина прогрессирования в первые 24 месяца (фаза
1) составила -0,30 ±0,60 дптр в группе 0,5% атропина, -0,38 ±0,60 дптр
в группе 0,1% атропина и -0,49 ±0,63 дптр в группе 0,01% атропина
(p=0,02 при сравнении 0,01% и 0,5%; при других концентрациях p >
0,05). Атропин был отменен спустя два года, и все участники
находились под наблюдением в течение года (фаза 2) [68]. Во время
этого «периода вымывания» прогрессирование миопии происходило
наиболее интенсивно в группе 0,5% атропина (-0,87 ±0,52 дптр), менее
интенсивно в группе 0,1% атропина (-0,68 ±0,45 дптр) и медленнее
всего в группе 0,01% атропина (-0,28 ±0,33 дптр, p < 0,001). Общее
прогрессирование миопии за 36 месяцев исследования было
статистически значимо низким в группе 0,01% атропина (-0,72 ±0,72
дптр), далее по возрастанию следуют группа 0,1% атропина (-1,04
±0,83 дптр) и группа 0,5% атропина (-1,15 ±0,81 дптр) (p = 0,0002). 192
человека с быстро прогрессирующей миопией в «период вымывания»
(более, чем на -0,5 дптр в год) в 3 фазе исследования были
переведены в группу 0,01% атропина в течение еще двух лет [69].
Общее прогрессирование миопии за пять лет исследования в группе
0,01% атропина (-1,38 ±0,98 дптр) был значительно меньше по
сравнению с 0,1% и 0,5% растворами атропина (1,83 ±1,16 дптр и -1,98
±1,10 дптр соответственно) (р < 0,05).

Изменение осевой длины глаза

Чрезмерное удлинение глазного яблока способствует дегенеративным
изменениям при патологической миопии [70], биометрические
характеристики контроля миопии считаются важной областью для
исследований. В 2001 году в двойном слепом рандомизированном
исследовании 188 школьников разделили на три группы: участники
первой группы получали 0,5% раствор атропина в сочетании с
ношением мультифокальных очков, участники второй группы только
носили мультифокальные очки, третьей – очки с простыми
сферическими линзами [71]. Наблюдение проводилось регулярно в
одном центре на Тайване в течение 18 месяцев. Увеличение осевой
длины глаза в группе «атропин плюс мультифокальные очки» было
значительно меньше в сравнении с двумя другими группами (p =
0,0001).
Атропин, особенно в более высокой концентрации, демонстрировал
положительный эффект на снижение темпа удлинения осевой длины в
близоруких глазах. Среднее увеличение осевой длины в
исследовании ATOM 1 составило 0,02 ±0,35 мм в группе 1% атропина
после 24 месяцев лечения [65]. В течение этого же периода
значительно более заметный рост осевой длины (0,38 ±0,38 мм, р <
0,001) наблюдался в группе плацебо, так же, как в парных нелеченных
глазах в группе атропина. Это влияние на осевую длину в группе
атропина сохранялось до конца периода вымывания: увеличение
составило 0,29 ±0,37 мм в группе 1% атропина, в то время как в группе
плацебо – 0,52 ±0,45 мм (р < 0,0001) [66]. Для дальнейшего изучения
биометрических изменений, связанных с атропином, 313 участников в
исследовании ATOM 1 прошли комплексное обследование,
включавшее авторефрактометрию при циклоплегии, кератометрию,
измерение глубины передней камеры, толщины хрусталика, глубины
полости стекловидного тела и осевой длины глаза [72]. В глазах, в
которых был отмечен рост миопии на третий год исследования после
отмены атропина, обнаружились увеличение глубины полости
стекловидного тела и осевой длины глазного яблока (в обоих случаях
p < 0,001). Такие результаты позволили авторам предположить, что
эффект атропина на торможение прогрессирования миопии связан с
замедлением роста полости стекловидного тела и осевой длины
глаза.
В исследовании ATOM 2 среднее изменение осевой длины глаза
через два года составило 0,27 ±0,25 мм, 0,28 ±0,28 мм и 0,41 ±0,32 мм
в группе 0,5%, 0,1%, и 0,01% атропина соответственно (p < 0,001 при
сравнении 0,01% с 0,1% и 0,5% растворами). Но через год – во время
«периода вымывания» – ситуация изменилась. В группе 0,01%
атропина отмечен наименьший рост осевой длины глаза (0,19 ±0,13
мм) по сравнению с группами 0,5% и 0,1% атропина (0,35 ±0,20 мм и
0,33 ±0,18 мм соответственно, p < 0,001). Более медленный прирост
осевой длины сохранялся в группе 0,01% атропина и в течение 3 фазы
исследования: 0,19 ±0,18 мм; в группе 0,1% атропина – 0,24 ± 0,21 мм
(р = 0,042); в группе 0,5% атропина – 0,26 ±0,23 мм (р = 0,013). Через 5 лет после начала исследования статистически значимой разницы
прироста осевой длины в трех группах не было (0,75 ±0,48 мм, 0,85
±0,83 мм, 0,87 ±0,49 мм; p = 0.185) [69].

Ответ на лечение

Shih и соавт. выявили 10,6% детей, не ответивших на лечение 0,5%
раствором атропина [71]. В другом исследовании быстрый рост
миопии (более 1 дптр в год) отмечен у 4% участников группы 0,5%
атропина, у 17% из группы 0,25% атропина, у 33% из группы 0,1%
атропина и у 44% в контрольной группе [8]. В ретроспективном
когортном исследовании Wu и соавт. обнаружили 45% детей, которые
«плохо реагировали» на лечение 0,05% раствором атропина, миопия у
них продолжала расти более чем на 0,5 дптр за полгода [73]. Все они
были переведены в группу 0,1% атропина и наблюдались в течение
4,5 лет. У 20% из них миопия продолжала прогрессировать более чем
на 0,5 дптр в год. Тем не менее, темпы прогрессирования миопии у
детей, слабо реагировавших на лечение атропином, были гораздо
ниже по сравнению с миопией у детей из группы контроля: у 100%
прирост составлял более 0,5 дптр в год. Несмотря на положительные
общие результаты исследования ATOM 1, не все участники
достаточно хорошо отвечали на лечение. У 12% детей, получавших
1% раствор атропина, в течение первого года продолжался рост
миопии более чем на -0,5 дптр в год [74]. Чаще всего это были
участники с более ранним началом миопии, имеющие более высокую
степень миопии или участники, у обоих родителей которых есть
миопия. В исследовании ATOM 2 4,3%, 6,4% и 9,3% детей в группах
0,5%, 0,1% и 0,01% растворов атропина соответственно
демонстрировали прогрессирование миопии ≥ -1,5 дптр в течение
первых двух лет активного лечения.

[DrWORONZOff]

Побочные эффекты

Системные побочные эффекты при местном применении атропина
встречались редко. Это сухость во рту, головная боль, артериальная
гипертензия, запор, затрудненное мочеиспускание, нарушения со
стороны центральной нервной системы. Среди глазных побочных
эффектов наиболее часто пациенты жаловались на фотофобию,
недостаточное зрение вблизи, а также местные аллергические
реакции. Светобоязнь отмечалась чаще других побочных эффектов,
ее встречаемость достоверно коррелировала с концентрацией
раствора атропина. В исследовании Yen и соавт. сообщается, что она
развивалась у 100% пациентов, получавших 1% раствор атропина, и
была основной причиной более половины случаев выбывания из
исследования [58]. В группах 0,5% и 0,25% атропина о светобоязни
сообщили 22% и 7% участников соответственно. Никто из группы 0,1%
атропина не пожаловался на выраженную светобоязнь[8]. Фотофобия
также редко встречалась у детей, получавших 0,01% раствор
атропина в рамках исследования ATOM 2: только 7% испытуемых
выразили желание пользоваться очками с фотохромными линзами.
Среди 34 участников (17%), которые покинули исследование ATOM 1,
причинами выбывания были гиперчувствительность, эффект
ослепления ярким светом и низкая острота зрения. Что касается
исследования ATOM 2, то у 4,1% детей из групп 0,1% и 0,5% атропина
развился аллергический конъюнктивит [7]. Недостаточное зрение
вблизи отмечалось в группах 0,1% и 0,5% атропина, но затем оно
полностью восстанавливалось в течение 26 месяцев. Редко
развивалась глаукома: встречаемость составила 1:20 000 [75]. В
одном из исследований участвовало более 600 детей, получавших
атропин в течение трех лет, ни одного случая офтальмогипертензии
не описано [76].

Клинические исследования в неазиатских популяциях

Распространенность миопии намного выше в странах Азии, поэтому
неудивительно, что большинство рандомизированных исследований,
посвященных контролю миопии, были проведены в Азии. Тем не
менее, есть несколько качественных когортных исследований в
неазиатской популяции. Эти исследования несут важную информацию
о развитии фотофобии у пациентов со слабо пигментированной
радужкой.
Эффективность 1% атропина для контроля миопии подтверждается
Brodstein и соавт. в 1984 и Kennedy и соавт. в 2000 году [77, 78]. В
обоих исследованиях более 200 детей и подростков из США
наблюдались в течение 4 лет. Еще в одном небольшом исследовании
в США участвовало 15 детей с миопией, которым было назначено
лечение 1% раствором атропина, и еще 15 детей составляли группу
контроля. Средняя величина прогрессирования миопии в год в группе
атропина составила 0,05 дптр, в группе контроля – 0,84 дптр [79]. В
исследовании, проведенном в Роттердаме, участвовало 77 детей с
прогрессирующей миопией (сферический эквивалент (SE) ≤ -3дптр,
увеличение SE ≥ 1дптр в год в условиях циклоплегии) [80], они
получали инстилляции 0,5% раствора атропина ежедневно один раз в
день. Целью этого исследования была оценка эффективности 0,5%
атропина для контроля прогрессирования миопии, а также учет
приверженности лечению. Половина (50,6%) детей уже имели миопию
высокой степени (SE > -6 дптр). Среди побочных эффектов чаще всего
сообщалось о светобоязни (72%), проблеме с чтением (38%) и
головной боли (22%). Более половины (60%; 36/60) детей
придерживались терапии. 17 человек прекратили лечение, 11 из них
(64,7%) прекратили лечение в первый месяц. Прогрессирование
миопии составило -1,0 дптр в год до начала лечения и существенно
замедлилось до -0,1 дптр в год после года лечения. Дети, дошедшие
до конца 12-месячного исследования, демонстрировали лучший
результат, чем те, кто выбыл из него до завершения. Исследование
показало, что атропин в концентрации 0,5% может быть эффективным
для лечения прогрессирующей миопии у европейцев и, возможно,
степень эффективности атропина не зависит от этнической
принадлежности.
Clark и соавт. выполнили исследование с использованием низких
концентраций атропина у 60 детей школьного возраста в Калифорнии
[56], и замедление прогрессирования миопии в глазах, леченых 0,01%
атропином, составило -0,1 ±0,6 дптр в год, в группе контроля – -0,6
±0,4 дптр в год (p = 0,001). Только три человека в группе атропина
жаловались на преходящее нечеткое зрение или повышенную
светочувствительность. Никто не остановил лечение из-за побочных
эффектов. Испанское исследование изучило эффект 0,01% атропина
в 400 глазах 200 детей в возрасте 9-12 лет, рандомизированных в
опытную и контрольную группы [81]. Через 5 лет наблюдения
среднегодовое прогрессирование миопии в опытной группе составило
-0,14 ±0,35 дптр в год, в контрольной – -0,65 ±0,54 дптр в год. Авторы
пришли к выводу, что 0,01% раствор атропина может замедлить
прогрессирование близорукости. Только 2% пациентов прекратили
лечение из-за побочных эффектов.
Для того чтобы определить максимальную дозу атропина, которая
хорошо переносится, Cooper и соавт. набрали 12 детей в возрасте от
8 до 16 лет и обнаружили, что аккомодация страдает при
концентрации атропина выше 0,02% [82]. В соответствии с этим
отчетом, 14 участников, принадлежащих европеоидной расе, в
возрасте старше 18 лет получали 0.01% атропин пять дней подряд
[83]. Лечение хорошо переносилось всеми участниками, не было ни
одной жалобы на недостаточное зрение при работе вблизи или вдали.

Внедрение в практику

На основании результатов рандомизированных контролируемых
испытаний лечение атропином внедрено в клиническую практику в
некоторых странах, главным образом, в Азии. В настоящее время в
Европе клиническая тактика при миопии преимущественно
сосредоточена вокруг коррекции рефракции, поэтому данных о
результатах клинической тактики контроля миопии с помощью
атропина крайне мало.

[DrWORONZOff]

Первичный осмотр

Независимо от того, внедрен ли атропин в клиническую практику,
аномалия рефракции должна быть точно диагностирована у всех
детей во время первого осмотра. Рефрактометрия в состоянии
циклоплегиии является золотым стандартом в клинической
диагностике [84]. Амплитуда аккомодации может достигать более 10
дптр у 10-летнего ребенка [85]. Приводящие к такому разбросу резерв
аккомодации и псевдомиопия обычно выявляются только
авторефрактометрией. В диагностике используются препараты,
вызывающие циклоплегию, которые оказывают короткий и средней
продолжительности эффект: тропикамид или циклопентолат, а также
длительного действия – атропин [86, 87].
Определение рефракции при циклоплегии позволяет отнести
аномалию рефракции у данного пациента к гиперметропии, премиопии
или миопии. При гиперметропии SE более +0,5 дптр, при миопии SE
меньше или равен -0,5 дптр. SE меньше или равный +0,5 D и более
-0,5 дптр классифицируется как премиопия [88].
Дети с гиперметропической рефракцией должны быть ознакомлены с
правилами зрительной гигиены, включая важность ежедневного
активного отдыха около 2 часов, перерывов во время зрительной
нагрузки [89-91]. Также необходимо регулярное определение
рефракции при циклоплегии каждые полгода или год для оценки
скорости роста рефракции в сторону миопии до окончания
подросткового периода. В Великобритании Национальная служба
здравоохранения (National Health Service) предоставляет «оптические
ваучеры», которые покрывают ежегодные бесплатные осмотры и
подбор очков детям до 16 лет (или 19 лет, если он является студентом
очной формы обучения). Диагностика зрения может выполняться
чаще, если появляются новые жалобы.
Дети с премиопической и гиперметропической рефракцией менее
+0,75 дптр в младшем школьном возрасте имеют риск последующего
формирования миопии [92]. Доказательств преимущества лечения
атропином детей с премиопией по-прежнему мало. Fang и соавт.
провели исследование с участием 50 детей с премиопией, 24 из них
получали 0,025% раствор атропина на ночь.Через один год у детей из
группы атропина количество случаев миопии составило 21%, в
контрольной группе – 54% [88]. Но нужны более крупные
исследования с более длительным периодом наблюдения, это
позволит определить, необходимо ли назначать атропин детям с
премиопией с профилактической целью. Также должна быть
определена оптимальная доза атропина. Рекомендуется
осуществлять мониторинг возникновения миопии каждые 3-6 месяцев
в зависимости от возраста ребенка и наличия или отсутствия миопии у
родителей. В Великобритании дети в возрасте от 4 до 5 лет проходят
скрининг зрения в стенах образовательных учреждений ортоптистами
– специалистами со средним медицинским образованием. Дети, у
которых во время скрининга обнаруживаются субоптимальное
(неидеальное) зрение, амблиопия или нарушения движений глазного
яблока, берутся на учет детского офтальмолога по месту жительства.
Более старшие дети, не имеющие заболеваний со стороны органа
зрения, осматриваются каждые 6-12 месяцев.

Начало лечения атропином

Близоруким детям лечение атропином может быть рекомендовано с
целью замедления прогрессирования миопии. Перед началом лечения
необходимо обсудить с ребенком и его представителем цель и
процедуру терапии, возможные побочные эффекты, критерии
эффективности и стоимость курса. Важно донести до родителей и
детей, что атропин нужен для того чтобы замедлить прогрессирование
близорукости, а не улучшить зрение. Однако риски, связанные с
лечением атропином относительно низки, а возможный результат
может сохраняться длительное время. Курс лечения первоначально
необходимо планировать минимум на два года, после чего ребенок
должен наблюдаться до конца подросткового периода. Одновременно
с атропином необходимо рекомендовать пребывание на свежем
воздухе [93]. Возраст ребенка, исходная аномалия рефракции, данные
о прогрессировании миопии и рефракция родителей помогут
прогнозировать скорость дальнейшего прогрессирования миопии.
Рекомендуется начинать терапию с самой низкой концентрацией
атропина – 0,01%, так как это связано с наименьшими побочными
эффектами. Частота применения: один раз в день на ночь перед сном.
В первые 2-3 недели терапии часто отмечается небольшой
гиперметропический сдвиг, который происходит из-за расслабления
цилиарного тела и ослабления зонулярных волокон цинновой связки.
Поэтому будет нелишним иметь данные о рефракции перед началом
лечения и через 2-4 недели применения атропина. В дальнейшем
рекомендуется выполнять контроль рефракции с циклоплегией
каждые 3 месяца.

Контроль во время лечения атропином

Во время терапии атропином показано ношение соответствующих
очков для дали в том случае, если ребенок плохо видит вдаль,
например, доску в классе или телевизор. Важно объяснить пациенту,
что ношение очков, улучшающих зрение, не оказывает клинически
значимого влияния на течение миопии [94, 95]. Однако следует
рекомендовать ребенку снимать очки при зрительной нагрузке вблизи,
в противном случае будет формироваться гиперметропический
дефокус, способствующий дальнейшему прогрессированию миопии
[96, 97]. Кроме того, очки для дали могут усугубить недостаточную
четкость вблизи, связанную с действием атропина. Детям, которые
жалуются на нечеткое зрение вблизи, можно предложить
бифокальные или мультифокальные линзы. Головной убор,
фотохромные или солнцезащитные очки позволят избежать
светобоязни во время активного отдыха. Ежегодно рекомендуется
проводить комплексную диагностику для оценки побочных эффектов,
таких как синдром сухого глаза, аллергический конъюнктивит,
головная боль, нарушения со стороны сердца и выделительной
системы. Стандартное обследование включает бесконтактную
биометрию для измерения осевой длины глаза и осмотр глазного дна
для своевременного выявления связанной с миопией периферической
дегенерации сетчатки и измерение внутриглазного давления.
Если миопия продолжает прогрессировать на 0,5 и более дптр в
полгода у азиатских детей или в год у белых детей, это означает, что
лечение не эффективно. Оптимальная методика контроля миопии у
этой категории пациентов еще не разработана. Альтернативные
стратегии включают увеличение концентрации атропина, продолжение
той же терапии атропином в комплексе с длительным нахождением
вне дома, а также применение других методов лечения, например,
ортокератологии (см. схему). Доказательств того, что высокие
концентрации атропина более эффективны, недостаточно [69]. Но они
связаны с выраженными побочными эффектами, которые вынуждают
пациентов отказаться от лечения. Wu и соавт. представили поэтапный
метод длительного контроля миопии [73]. Они рекомендовали
постепенное увеличение концентрации атропина до достижения
желаемого эффекта.
Большинство исследований рекомендую активное лечение
длительностью 1-2 года, но оптимальная продолжительность терапии
пока не подобрана. Одна из стратегий описана в исследовании ATOM
2: два года лечения с последующей отменой на год, в течение
которого производятся осмотры для мониторинга возможного
прогрессирования. Детям, у которых миопия прогрессирует после
отмены атропина, может быть предложено возобновление терапии.
Есть альтернативная стратегия. Некоторые центры в Тайване
назначают непрерывную терапию до окончания подросткового
периоды (около 15-18 лет), так как прогрессирование миопии
замедляется в позднем подростковом периоде [98, 99]. Некоторые
исследователи предлагают постепенную отмену атропина вместо
резкого прекращения лечения, чтобы избежать возможного повторного
роста миопии, однако этот подход недостаточно изучен.

[DrWORONZOff]

Рекомендуемая тактика лечения (контроля) прогрессирующей миопии в клинической практике 2018г.
164595

[DrWORONZOff]

Перспективы в Европе

В Европе глазные капли 1% атропина обычно используются при
лечении амблиопии, их применение для замедления миопии менее
распространено, чем в Азии. Это, вероятно, связано с сочетанием
различных факторов, например, недостаточным количеством данных
европейских исследований, отсутствием в продаже атропина в
ультранизкой концентрации, а также культурными различиями и
отношением к побочным эффектам. Несмотря на достоверные данные
об эффективности атропина, необходимо больше исследований в
европейских популяциях для внедрения в клиническую практику.
Кроме того, существуют логистические проблемы. В Великобритании
глазные капли атропина 0,01% не доступны в качестве
сертифицированного продукта. Самостоятельное разведение не
практикуется из-за неточной дозировки и потенциальных проблем с
инфекционными осложнениями из-за нарушения правил асептики.
Некоторые пациенты умудряются достать 0,01% атропин из стран
Юго-Восточной Азии через родственников и друзей.
Существует также ожидаемая преграда в виде недостаточной
осведомленности европейцев о связанных с миопией осложнениях по
сравнению с азиатскими гражданами. Родители и дети, как правило,
более сфокусированы на потенциальных побочных эффектах
атропина, особенно те, кто имеет радужку более светлых цветов.
Внешний вид зрачков потенциально может привлечь нежелательное
внимание со стороны сверстников и может стать причиной травли.
Негативные психосоциальные последствия более широких зрачков и
возможная светочувствительность могут привести к
преждевременному прекращению терапии.
Капли 0,01% атропина в настоящее время не используются как
стандартное клиническое лечение миопии в Великобритании, но их
популярность, вероятно, возрастет, когда на фармацевтическом рынке
появится сертифицированный продукт.
Итак, результаты исследований показали, что низкая концентрация
атропина эффективно замедляет прогрессирование миопии у
определенной доли близоруких детей школьного возраста. Контроль
миопии атропином уже включен в клиническую практику в некоторых
странах Азии. Однако, для достижения оптимального результата
очень важна мотивация родителей и детей – это залог долгосрочной
приверженности лечению. Просвещение родителей и детей о
последствиях миопии высокой степени и значении контроля миопии
необходимо при каждом посещении. Это позволит быть им
мотивированными на лечение в течение всего курса. Начало терапии
с низкой концентрации более предпочтительно. Кроме атропина
необходимо сообщать о важности гигиены зрения, длительных
прогулок и ограничения деятельности на близком от глаз расстоянии.
Низкие дозы атропина достаточно перспективны в борьбе с миопией,
тем не менее, остаются еще неизученные области, например,
стратегия лечения и целевая популяция. Хотя в настоящее время
распространенность миопии в Европе не так высока, как в Азии, она
неуклонно растет как в Европе, так и в США. Клинические и
экономические затраты со временем возрастут, поэтому дальнейшее
изучение методов профилактики миопии среди европейского
населения имеет огромное значение.

[DrWORONZOff]

Постскриптум: в данный момент коллеги из Сингапура проводят исследование ATOM-3 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), в котором атропин 0,01% используется для предотвращения развития миопии (порог для начала лечения снижен на пару лет и на несколько диоптрий). Спустя пару лет у нас таки может появиться научно подкреплённое лечение для той формы ПИНА, при которой при циклоплегии вся миопия исчезает в ноль или переходит в плюс. Хорошие новости!

П.С. В странах авторов основных исследований атропина более не используется рутинно атропин 1,0% для профилактики прогрессирования миопии; атропин 0,01% уже несколько лет является стандартом.
Источник. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[DrWORONZOff]

Анализ Федеральных клинических рекомендаций "Миопия" 2017 года издания, проведённый в 2018 году А.Вурдафтом и соавт. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[DrWORONZOff]

Вебинар "Прогрессирующая миопия: вопросы и ответы"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]