Ув. коллеги, существуют ли какие-либо временн'ые ограничения на использование подключичного катетера? Иными словами через какое время или по каким показаниям его надо менять?
DmitryTro
21.08.2007, 18:06
Законодательных актов, накладывающих "временн'ые ограничения на использование подключичного катетера", в Российской Федерации не существует.
Рекомендации по сосудистому доступу неоднократно обсуждались на форуме, рекомендую воспользоваться функцией "поиск".
BARbubnov
21.08.2007, 22:40
каких-либо временных ограничений не существует. Необходимо удалять только в случае осложнений (признаки воспаления, тромбоз вены, перегиб и т.д.). Удачи!
vulture
22.08.2007, 20:04
Коллеги, не знаю, что произошло, но я вижу ваши желтые сообщения :). В связи с прочитанным хочу извиниться, действительно следовало бы полезть в "поиск". В принципе я там практически все нашел: есть признаки инфицирования катетера - надо его менять, нет таких признаков - можно держать достаточно долго. Некоторые (за рубежом) советуют не более 3-4-х суток, другие говорят о 10 днях, в нашей больнице реаниматологи считают полезным менять катетер (даже без признаков воспаления) через 14 дней. Почему? никто объяснить толком не может - некий внутрибольничный гайдлайн. Всё равно хорошо - есть хоть какая-то отправная точка для конкретной больницы и конкретного отделения. Но это так- философские рассуждения.
В конкретном случае (вчерашнее вскрытие) речь идет не о комиссионной экспертизе по врачебному делу. Речь идет о смерти больного после ножевого ранения в живот. Первично проведенная лапаротомия (в срок 1-2 часа после ранения) с ушиванием ранений тощей и поперечноободочной кишок, а также головки поджелудчной железы осложнилась развитием абсцесса брюшной полости, по поводу которого на 8-й день после поступления была выполнена релапаротомия. После повторной операции больной так и не пришел в сознание: кома 2-3, ИВЛ, потом смерть на 15-е сутки после госпитализации.
На вскрытии: рубец от зажившей раны, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, абсцесс малого сальника, дренажи (3 штуки) забиты густым гноем. Швы на петлях кишок состоятельны. Двусторонняя гипостатическая пневмония. Но! Тромбоэмболия долевых разветвлений легочной артерии! Источник обнаружен - пристеночный тромб в верхней полой вене.
Вопрос возник чисто из любопытства. Больной все равно был очень тяжелым. Кишечный перитонит... Пневмония... Но вот надо было что-то делать с катетером? По опыту ближайших больничных консультантов (не тех, где лечился больной) и вашего форума, выходит - не надо было. Было что-то сказано насчет "гепаринового замка", но я не стал вдаваться в детали :).
Вот и весь мотив, т.с.
Anton Verbine
22.08.2007, 20:37
так это совсем другой вопрос. смена катетера имеет мало обшего с профилактикой тромбоэмболии (которая, скорее всего, была показана данному пациенту невзирая на риск кровотечения)
Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-related Infections: Recommendations Relevant to Interventional Radiology
Donald L. Miller, MD and Naomi P. O’Grady, MD
Gilarov
22.08.2007, 22:03
Скорее всего гражданин не получал адекватной профилактики ТЭЛА. Катетер ни при чем.
vulture
23.08.2007, 16:57
Не разобрался как отвечать в "жёлтом"... Ну да ладно, как-нить потом...
Про катетер. Он не был удален при "выписке" из стационара. был несколько необычным. Обычно у нас в больнице, например, катетеры полупрозрачные, а этот был непрозрачным белым. Я это сразу заметил. но мысли о возможной связи материала катетера с осложнениеями не возникло. А откуда им быть? Проверил только до извлечения органокомплекса его положение - нащупал в верхней полой вене. Купол плевральной полости не был поврежден. Всё. Эт потом мне знакомый реаниматолог задал вопрос, от которого я сразу сел: "а какой был катетер, как у нас?"
"Нет", - говорю, "а что, это может иметь какое-то значение?"
"??!"...
Катетер к тому времени покоился на дне мусорного бака. Копаться в нем совсем не хотелось.
Про тромб. Он был обнаружен на задней стенке верхней полой вены в 4 см от ушка правого предсердия. Был доволоно плотно спаян со стенкой вены. Размеры 1х0,7х0,5 см. Кусочек взят на гистологию. Но итак ясно, что давность определенная у тромба есть, а с точностью до дней её установить не удастся. Мне рассказали про т.н. трормботические муфты на концах катетеров, но это было нечто другое. Может концом катетера стенку вены царапнули при установке?
Клиника. Состояние больного все время после первой лапаротомии оценивалось как средней тяжести. Через час после окончания релапаротомии и поступления в АРО:
"12:50 Больной в АРО. Элементы сознания. Кожные покровы серые, цианоз губ, ногтей. Самостоятельное дыхание малоэффективное. На ИВЛ аппаратом РО-6 в режиме легкой гипервентиляции. С МОД – 800:18 = 14 л с О2 + 8 об%. Дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия до 150/мин, АД 130/80 мм рт ст. Поставлен мочевой катетер. Мониторирование.
13:50 На мониторе – фибрилляция желудочков. Начато: наружный массаж сердца; произведена дефибриляция сердца 2 раза с разрядом 300 Дж. Сердечная деятельность восстановлена через 3-5 минут. АД 125/82 мм рт ст., пульс 155/мин.
12.08.07г. Состояние крайне тяжелое. Команды не выполняет. Реакция на болевые раздражители некоординированная. Зрачки узкие, равны, фотореакции нет. Кожные покровы бледные. Продолжается ИВЛ аппаратом РО-6… Дыхание проводится по всем легочным полям, хрипов нет. SiO2 = 98%. Тоны сердца при-глушены, тахикардия. АД 110/70 мм рт ст. ЧСС= 140/мин. Повязка чистая. По дренажам серозно-сукровичное отделяемое..."
Потом он все время находился в тяжелом состоянии, на ИВЛ и скончался через 7 суток, не приходя в сознание.
На предмет адекватности проводившейся профилактики тромбоза оценить историю сложно. Может быть завтра в АРО схожу за помощью.
Anton Verbine
23.08.2007, 17:01
На предмет адекватности проводившейся профилактики тромбоза оценить историю сложно. Может быть завтра в АРО схожу за помощью.
не надо оценить нужно лишь сказать- получал ли пациент гепарин. А если получал- то какой и сколько.
vulture
23.08.2007, 18:10
delete
FRSM
23.08.2007, 20:37
В UK подключичные катеры меняют minimum каждые 72 часа.
Если хотите - постараюсь найти соответствующий гайдлajn.
Paspartu
24.08.2007, 15:03
Может концом катетера стенку вены царапнули при установке?
По-моему это невозможно.А если катетер "белого цвета",то скорее-полиуретановый и очень эластичный.Да и катетеры-то не острые..Тромб-результат неадекватной профилактики ТЭЛА.
vulture
24.08.2007, 16:09
В UK подключичные катеры меняют minimum каждые 72 часа.
Если хотите - постараюсь найти соответствующий гайдлajn.
Конечно хочу! и даже очень :).
eugen12
24.08.2007, 18:16
В данном случае возникает простой вопрос: почему релапаротомия была выполненна только на 8 сутки. За это время перитонит вполне мог вызвать такой ДВС, что не поможет ни одна методика профилактики ТЭЛА.
thorn
25.08.2007, 11:31
На мой вопрос о целесообразности проведения ежедневной профилактики ТЭЛА зав. АРО ответил, что на его взгляд целесообразности в этом не было (про тромб и ТЭЛА я ему сразу сказал). Расстрел на месте. Большинство пациентов, госпитализируемых в РАО/ОРИТ, при отсутствии противопоказаний (активное кровотечение, тяжелая тромбоцитопения и т.д.) должны получать профилактику ТГВ/ТЭЛА гепарином 5000 ЕД х 2 р/сут или НМГ в соответствующих дозах. Сепсис, иммобилизация, операция - мощные факторы риска тромбоза.
8.0 Critical care
8.1. We recommend that, on admission to a critical care unit, all patients be assessed for their risk of VTE. Accordingly, most patients should receive thromboprophylaxis (Grade 1A).
8.2. For patients who are at high risk for bleeding, we recommend mechanical prophylaxis with GCS and/or IPC until the bleeding risk decreases (Grade 1C).
8.3. For ICU patients who are at moderate risk for VTE (eg, medically ill or postoperative patients), we recommend using LDUH or LMWH prophylaxis (Grade 1A).
8.4. For patients who are at higher risk, such as that following major trauma or orthopedic surgery, we recommend LMWH prophylaxis (Grade 1A).
Severe sepsis patients should receive deep vein thrombosis (DVT) prophylaxis with either low-dose unfractionated heparin or low-molecular weight heparin. For septic patients who have a contraindication for heparin use (i.e., thrombocytopenia, severe coagulopathy, active bleeding, recent intracerebral hemorrhage), the use of a mechanical prophylactic device (graduated compression stockings or intermittent compression device) is recommended (unless contraindicated
by the presence of peripheral vascular disease). In very high-risk patients
such as those who have severe sepsis and history of DVT, a combination
of pharmacologic and mechanical therapy is recommended. Grade A У этого больного кроме катетера было достаточно факторов риска ТГВ/ТЭЛА. Не факт, что именно ТЭЛА была причиной смерти - долевые ветви у молодого пациента без ХОБЛа или ХСН не самое страшное, хотя при тяжелом абдоминальном сепсисе в общей картине и могла сыграть решающую роль.
Получается. что больному стало плохеть еще до проведения релапаротомии, до установки подключичного катетера, до тромбоэмболии. Причина неясна пока.
На вскрытии:...разлитой фибринозно-гнойный перитонит, абсцесс малого сальника, дренажи (3 штуки) забиты густым гноем...двусторонняя...пневмония.
В UK подключичные катеры меняют minimum каждые 72 часа. Если хотите - постараюсь найти соответствующий гайдлajn.Рутинная замена ЦВК не рекомендуется хоть через 72 часа, хоть через 7 суток. Может Вы имели в виду периферические катетеы? Не думаю, что в UK особенные гайдлайны...
FRSM
25.08.2007, 18:59
Пожалуй, Вы правы, Константин!
Коллеги-анестезиологи прояснили, но запутали меня в ситуации. Например, в детском ожоговом отделении подключичку меняют каждые 7 дней.. But.....Судите сами:
A. Administration sets
1. Replace administration sets, including secondary sets and add-on devices, no more frequently than at 72-hour intervals, unless catheter-related infection is suspected or documented (23, 149--151). Category IA
2. Replace tubing used to administer blood, blood products, or lipid emulsions (those combined with amino acids and glucose in a 3-in-1 admixture or infused separately) within 24 hours of initiating the infusion (158,226-- 229). Category IB. If the solution contains only dextrose and amino acids, the administration set does not need to be replaced more frequently than every 72 hours (226). Category II
3. Replace tubing used to administer propofol infusions every 6 or 12 hours, depending on its use, per the manufacturer's recommendation (230).
FRSM
25.08.2007, 19:02
Но:
V. Replacement of catheter
A. Do not routinely replace CVCs, PICCs, hemodialysis catheters, or pulmonary artery catheters to prevent catheter-related infections (132,134,135). Category IB
B. Do not remove CVCs or PICCs on the basis of fever alone. Use clinical judgment regarding the appropriateness of removing the catheter if infection is evidenced elsewhere or if a noninfectious cause of fever is suspected (224,264). Category II.
С
!!!!!Здесь имеются ввиду тефлоновые малоканалы!
Здаюсь!:confused: С...ccory!translit:D
vulture
27.08.2007, 16:03
Прошу извинить за неполноту первоначально представленной информации. Выписка из медкарты - в аттаче.
Дополнительно из личного общения с хирургами выяснилось, что первоначально установленный дренаж из правой плевральной полости удален дней через 5 (в карте отметку не сделали). Перед релапаротомией была выполнена рентгенография грудной клетки - признаков пневмоторакса не было (рентгенограмму запросил, ожидаю). После релапаротомии дня через два реаниматологи отметили, что правое легкое "плохо дышит". После пункции была обнаружена сукровичная жидкость, затем установлен дренаж.
FRSM
30.08.2007, 22:31
Стервятник! Могли бы Вы сформулировать вопрос совершенно конкретно. Что Вы хотите узнать?
vulture
30.08.2007, 23:27
Могли бы Вы сформулировать вопрос совершенно конкретно. Что Вы хотите узнать?
А ведь правда, тема ушла в сторону от первоначального вопроса, а я и не заметил. Опять виноват.
Главный вопрос, интересующий морфолога, всегда один- почему больной умер? Т.е. сама-то причина смерти более-менее вырисовывается - интоксикация. Но вот, если следовать записям в медкарте, почему больной ушел "в штопор" после релапаротомии ?
Мысли были следующие:
1) состояние больного после первоначальной лапаротомии было недооценено и на самом деле было не "средней тяжести-удовлетворительное", а тяжелое, однако со "стертыми" клиническими проявлениями, характерными для ослабленных алкоголизированных ареактивных больных. Тогда нет "провала" в клинике и все складывается и объясняется.
2) повреждение легкого в процессе ИВЛ во время релапаротомии осложнилось развитием нового пневмоторакса, обусловившего тахикардию во время операции и фибрилляцию желудочков после неё. Но тогда получается, что с пневмотораксом больной прожил еще два дня после операции, и смущает, что при повторном дренировании легкого воздух не был получен.
Еще одну мысль подсказал вчера коллега-эксперт:
3) Резкое утяжеление клиники объясняется острым (даже молниеносным) инфекционно-токсическим шоком, возникшим при вскрытии абсцесса брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождавшимся массивной бактериемией.
ТЭЛА как результат недостаточной профилактики, как справедливо было замечено, вряд ли сыграл ведущую роль в танатогенезе. Возможно послужил "последней каплей", но не более. Причин для пристеночного тромбирования верхней полой вены до катетеризации не было. После катетеризации для этих осложнений потребовалось определенное время, стало быть только ТЭЛА наступление смерти не объясняет.
Какие еще могут быть версии?
PS. Стервятник Вполне допустимый перевод ника с английского, но "гриф" набирается быстрее. Try to tape in this way please :)
Annabella
30.08.2007, 23:39
Ммм... массивная бактериемия - это ладно. А вот массивный выброс всяких медиатров этого дела - типа, скажем, всяких интерлейкинов, эйкосаноидов (господи, откуда у глупой бабы в первом часу ночи такие слова) да факторов некроза опухоли - запросто, потому что все эти отравы, они способны вызывать что? Резкую дилятацию капилляров, резкое увеличение проницаемости сосудостой стенки, угнетающе действовать на миокард, и вот нам шок во всей красе.
Потому что все плохое в патогенезе шока выходит, от эндотоксинов (то есть разрушенных бактериальных тел), а не экзотоксинов.
Было когда-то такой красивое англоязычное сокращение, VIP-S (вентиляция, инфузия, перфузия, операция) - то есть как надо вести таких пациентов, ну а материалы, представленные уважаемым коллегой thorn, есть у меня на русском языке - я их в июле что ли переводила, они будут издаваться или уже изданы.
zubarew
31.08.2007, 12:37
Еще одну мысль подсказал вчера коллега-эксперт:
3) Резкое утяжеление клиники объясняется острым (даже молниеносным) инфекционно-токсическим шоком, возникшим при вскрытии абсцесса брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождавшимся массивной бактериемией. С этого нужно было начать, имхо. Только не "инфекционно-токсический", а септический. Как и было сказано выше, патогенез септического шока связан не с "интоксикацией", а с массивным выбросом в кровь медиаторов системного воспаления (в первую очередь ИЛ-1, 6, ФНО), т.н. септический каскад, которые имеют много отрицательных эффектов, в том числе могут вызывать апоптоз клеток, оказывают влияние на гемостаз, (тромбоз ПКВ, тоже может быть связан с этим, а не с недостаточной профилактикой), а также могут активировать синтез NO, что приводит к развитию шока и критическому падению давления.
Собственно бактериемия, явление при септическом шоке вообще достаточно редкое. По крайней мере имеющимися методами, выявить бактериемию при сепсисе или септическом шоке удается лишь в 10-30 процентах случаев.
1) состояние больного после первоначальной лапаротомии было недооценено и на самом деле было не "средней тяжести-удовлетворительное", а тяжелое, однако со "стертыми" клиническими проявлениями, характерными для ослабленных алкоголизированных ареактивных больных. Тогда нет "провала" в клинике и все складывается и объясняется. Вполне допускаю, что состояние больного до операции могло быть расценено как "средней тяжести", при условии отграниченности гнойной полости. И "провал" в клинике вполне объясним. Резкое ухудшение состояния, с критическим падением давления, как верно отметил Ваш коллега, часто следует за хирургическим вскрытием объемного гнойного очага.
2) повреждение легкого в процессе ИВЛ во время релапаротомии осложнилось развитием нового пневмоторакса, обусловившего тахикардию во время операции и фибрилляцию желудочков после неё. Но тогда получается, что с пневмотораксом больной прожил еще два дня после операции, и смущает, что при повторном дренировании легкого воздух не был получен. Вот это уже Ваши фантазии. С чего Вы решили, что повторный пневмоторакс вообще имел место быть ? И как Вы себе представляете повреждение легких в процессе ИВЛ ? Остановку сердца мог вызвать только напряженный, не дренированный пневмоторакс со смещением средостения. Разве неа снимке описывается что-нибудь подобное ?
14.08.07г. Обзорный снимок органов грудной клетки (лежа). Гомогенное средней интенсивности затемнение, захватывающее правую половину груд-ной клетки. Просветление в виде дополнительного воздуховода в правой по-ловине грудной клетки не выявлено. Слева – легкое прослеживается, застаре-лые переломы ребер. Заключение: посттравматическая пневмония справа. Наличие жидкости в правой половине грудной клетки не исключается.
Что касается отказа от повторной реанимации - здесь я врачей вышеупомянутого РАО поддерживаю (можете кидать в меня помидорами). Фактически реанимацией можно назвать интенсивную терапию больного с 12 числа после первой остановки. Кроме того, невролог уже 14-го числа описывает "запредельную" кому и арефлексию.
Что касается недочетов, с моей скромной точки зрения .. все таки возможно подключичный катетер можно было установить и до релапаротомии, чтобы адекватно подготовить болного к операции и более деликатно проводить инфузионно-трансфузионную терапию в операционной. Возможно также я бы использовал другие схемы антибактериальной терапии. Не понимаю смысла комбинации цефабола с ампицилином и цефтриаксона с ципрофлоксацином. Но это все размышления задним числом и ни в коем случае не с целью обвинить коллег в непроффессионализме.
vulture
31.08.2007, 17:48
Что касается отказа от повторной реанимации - здесь я врачей вышеупомянутого РАО поддерживаю (можете кидать в меня помидорами). Фактически реанимацией можно назвать интенсивную терапию больного с 12 числа после первой остановки. Кроме того, невролог уже 14-го числа описывает "запредельную" кому и арефлексию.
Все понятно, но может правильнее было все-таки провести попытку реанимации (всего лишних 20 минут-то) и оставить об этом запись (2-3 лишних строчки), чтобы потом не было лишних вопросов и возможных опросов следователя, которые отнимут больше времени?
vulture
31.08.2007, 18:17
С этого нужно было начать, имхо. Только не "инфекционно-токсический", а септический. Как и было сказано выше, патогенез септического шока связан не с "интоксикацией", а с массивным выбросом в кровь медиаторов системного воспаления (в первую очередь ИЛ-1, 6, ФНО), т.н. септический каскад, которые имеют много отрицательных эффектов, в том числе могут вызывать апоптоз клеток, оказывают влияние на гемостаз, (тромбоз ПКВ, тоже может быть связан с этим, а не с недостаточной профилактикой), а также могут активировать синтез NO, что приводит к развитию шока и критическому падению давления
Замечание чисто по поводу терминов.
"Септический" ИМХО не подходит. Не уверен, что представления морфологов совпадают с таковыми клиницистов, но чтобы говорить о сепсисе нам надо обнаружить как минимум две области, пораженные из одного источника. Отсюда "абдоминальный сепсис" в данном случае "режет ухо" танатолога. "Инфекционно-токсический шок" не режет. Токсины, они и эндо- и экзо-...
DmitryTro
31.08.2007, 18:27
Замечание чисто по поводу терминов.
Давний спор последних 15 лет. Как признается проф.О.Д.МИШНЕВ - ".. я всецело с клиницистами, но пока не будет номенклатурного приказа - сепсис и септический шок выставлять не будем"(Кемерово 2005).
vulture
31.08.2007, 18:49
2vulture - можете забить меня сапогами
Вы за кого меня принимаете?! :)
Не собираюсь я никого... бить... тем более сапогами... тем более женщин :).
Я скорее соглашусь с Вашей точкой зрения, если вопрос станет "бить или соглашаться" :). .
Просто сепсис по нашим морфологическим меркам должен быть как-то доказан. А доказан он может быть лишь при вовлечении в генерализованную реакцию нескольких областей. Массивная интоксикация из брюшной полости и генерализованная реакция на этот процесс у нас "сепсисом" не называется. Увы...
vulture
31.08.2007, 19:11
А может быть "Гриф" выложит и морфологию селезенки, и посевы, и зашкаливающие результаты от 12 числа ПКТ и LAL.
Сепсис-то должен быть доказан, так для этого постараться нужно...
А что такое ПКТ и LAL (простите, я из деревни :)).
Посевов не будет, сразу должен предупредить. Проблемы взаимоотношений с СЭС (или как они там теперь называются, РПН?) и оплаты бактерилогических исследований, знаете ли :)
DmitryTro
31.08.2007, 19:30
Концентрация прокальциотонина ("малый" критерий сепсиса).
Limulus amebocyte lysate (LAL)-тест - концентрация липополисахарида (липида А) грам"-" бактерий, лабораторно и липотейхоевой кислоты (грам+, в клинике не применялось).
vulture
31.08.2007, 19:37
Концентрация прокальциотонина ("малый" критерий сепсиса).
Limulus amebocyte lysate (LAL)-тест - концентрация липополисахарида (липида А) грам"-" бактерий, лабораторно и липотейхоевой кислоты (грам+, в клинике не применялось).
Да нет там ничего такого , коллеги. Провинция-с, как-никак.
zubarew
01.09.2007, 07:29
Замечание чисто по поводу терминов.
"Септический" ИМХО не подходит. Не уверен, что представления морфологов совпадают с таковыми клиницистов, но чтобы говорить о сепсисе нам надо обнаружить как минимум две области, пораженные из одного источника. Отсюда "абдоминальный сепсис" в данном случае "режет ухо" танатолога. "Инфекционно-токсический шок" не режет. Токсины, они и эндо- и экзо-... Вот это я никогда не понимал. Выходит для того, чтобы установить в качестве причины смерти сепсис - Вам одного общирного гнойного очага не достаточно ? Обязательно нужны "отсевы" и характерные изменения селезенки ?
.. А если таковых Вы не находите, то значит будете искать другие причины смерти - ТЭЛА, пневмоторакс, "недоглядели", "недооценили" .. итд итп. ? Дело же в том, что септические метастазы, как и бактеримемия, имеют место далеко не во всех случаях сепсиа в клиническом его понимании. Сепсис - это прежде всего системное воспаление, массивный выброс провоспалительных цитокинов в кровь, тн септический каскад. Также в случае массивного выброса медиаторов воспаления, может наблюдаться системная активация синтеза NO с вазодилатацией и критическим падением давления - септический шок со стремительно развивающейся клиникой. Никаких метастазов в таких случаях имхо даже и искать не стоит.
Что касается терминов "токсический шок" и "эндотоксикоз", при таком подходе, "интоксикацией" можно назвать большинство патологических изменений в организме, от алергических реакций до ожоговой болезни. Соответственно универсален должен был бы быть и подход к лечению таких больных. Вот и лечили наши далекие пращуры все заболевания гемодезом, плазмеферезом и активированным углем, а также перфузией через ксеноселезенку. Как выяснилось в последствии, здоровья эти методы не добавляли. Отчасти поэтому, а также в связи с углублением наших познаний о патогенезе септического шока, термины "бактериально-токсический шок" и "эндотоксикоз" остались в 20-м веке. Кстати, чтобы не было разночтений, энотоксином принято называть липополисахарид граммотрицательных бактерий.
zubarew
01.09.2007, 09:04
Что касается различий между граммотрицательным и грамположительным сепсисом, я тоже встречал информацию об этом. Не смотря на принципиальную общность клиники (а также одни и те же клинические диагностические критерии системного воспаления), течение сепсиса и патогенез имеет некоторые отличия.
Во первых, конечно же провоспалительные цитокины имеют много универсальных эффектов, обуславливающих общий ответ организма на системную инфекцию, как то - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия итп, кроме того, медиаторы воспаления объединены между собой единой сетью и активация одного звена запускает каскад событий, в результате чего, вовлеченными оказываются все звенья системы.
Тем не менее, системное воспаление запускается в каждом случае различными механизмами. При развитии граммотрицательной инфекции имеют большое значение генетически детерминированные механизмы, в том числе механизм связываия через CD-14, ЛПС-связывающий белок и TOLL-Like рецепторы. Для граммотрицательного сепсиса, как верно отметил Дмитрий, более характерно стремительное развитие с падением АД, развитием шока.
Для грамположительной инфекции характерны другие триггерные механизмы. Запускать системное воспаление в этом случае могут компоненты клеточной стенки, через NF-Kb, PAF, СВ-18 и другие механизмы. Для грамположительной инфекции харатерно более высокая активность ИЛ-8 и активация макрофагов. Также характерно более вялое течение и формирование метастатических очагов ("отсевов"), кстати тоже.
Прокальцитонин достаточно уникальный маркер с достаточно высокой диагностической ценностью. Дело в том, что высокие уровни прокальцитонина отмечаются только при системной бактериальной или грибковой инфекции (по крайней мере в теории) и не наблюдаются при системном воспалении другой природы - системной вирусной инфекции, тяжелых аутоиммунных заболеваниях, и пр. Если интересно - могу предложить обзор по теме ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), который я готовил года четыре назад.
vulture
01.09.2007, 14:48
Вот это я никогда не понимал. Выходит для того, чтобы установить в качестве причины смерти сепсис - Вам одного общирного гнойного очага не достаточно ? Обязательно нужны "отсевы" и характерные изменения селезенки ?
.. А если таковых Вы не находите, то значит будете искать другие причины смерти - ТЭЛА, пневмоторакс, "недоглядели", "недооценили" .. итд итп. ? ...
Устанавливая причину смерти СМЭ должен рассматривать все возможные варианты. Танатогенез - это не "2х2=4". Бывает что и первоначально казавшаяся далеко неочевидной версия становится основной после получения дополнительных материалов (результаты гистологического исследования, опроса лечащих врачей, показания свидетелей и т.д.). Нередко бывает, что "недооценили" и "недоглядели".
Но речь не об этом сейчас. С интересом ознакомился с информацией о клинической диагностике сепсиса, различиях в клинике между различными формами сепсиса. Но сомневаюсь. однако. что удастся найти прикладное применение этому в практике СМЭ. Понятие шока "клинико-анатомическое", т.е. нужны клинические данные, подтвержденные объективными клинико-лабораторными исследованиями (те же бак посевы, ПКТ и LAL, которых нет) и морфологическими (макро- и микро-) находками. Макроскопическая морфология "септического шока" сама по себе крайне скудна даже по сравнению с другими видамми шока - геморрагическим. травматическим и т.д. Характерные для последних "шоковые почки", например, при септическом шоке практически не наблюдаются. Так вот, как ни крути, а без гнойных отсевов сепсис нам не поставить, т.к. обосновывать нечем будет.
Но для суда это принципиального значения не имеет, кстать. Хоть "септический шок", хоть "инфекционно-токсический", хоть просто "интоксикация".
peebody
01.09.2007, 15:44
у меня есть несколько вопросов:
1) 06/08 описывают эктопический ритм на ЭКГ. Откуда этот ритм и какова причина его возникновения? Контролировал ли кто-нибудь дальнейшую динамику ЭКГ?
2) какой венозный доступ у больного имелся до повторной операции? неужели на релапаротомию пошли с "периферией"?
3) имеется ли доступ к анестезиологической карте №2? (ведь основная катастрофа произошла на этапе релапаротомии) если да, то карту - в студию!
4) что с мозгом? судя по записям неврологов, непосредственной причиной смерти послужила передне-задняя дислокация с последующим вклиненением была ли странгуляционная борозда? как выглядела кора г.м.?
Annabella
01.09.2007, 15:47
О значении - все равно придется пересказывать "человечским" языком.
Например, как я перевожу для следователя диагноз: "Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, легочно-сердечная недостаточность III, кахексия, хроническая железодефицитная анемия (алиментарная)": "Быстро развившийся туберкулез с мелкими участками изменений во всей легочной ткани размером до 1 см, без распада и выделения туберкулезных палочек, значительно выраженная недостаточноть дыхания и сердца, крайне выраженное истощение, хроническое малокровие вследствие недостаточного питания". Сама извините, упариваюсь на допросах, как сказать ему, бедолаге так, чтобы ВСЕМ было понятно, что такое "туберкулезная интоксикация" - "отравление организма продуктами жизнедеятельности туберкулезной палочки".
vulture
01.09.2007, 16:23
Например, как я перевожу для следователя диагноз: "Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, легочно-сердечная недостаточность III, кахексия, хроническая железодефицитная анемия (алиментарная)": "Быстро развившийся туберкулез с мелкими участками изменений во всей легочной ткани размером до 1 см, без распада и выделения туберкулезных палочек, значительно выраженная недостаточноть дыхания и сердца, крайне выраженное истощение, хроническое малокровие вследствие недостаточного питания". Сама извините, упариваюсь на допросах, как сказать ему, бедолаге так, чтобы ВСЕМ было понятно, что такое "туберкулезная интоксикация" - "отравление организма продуктами жизнедеятельности туберкулезной палочки".
Здорово, Annabella!. Признаюсь, что я так не извращаюсь.:). Отвечаю просто - туберкулёз и всё! До сих пор вопрошающих устраивало. Если будет недостаточно, применю твою формулу :).
vulture
01.09.2007, 17:40
у меня есть несколько вопросов:
1) 06/08 описывают эктопический ритм на ЭКГ. Откуда этот ритм и какова причина его возникновения? Контролировал ли кто-нибудь дальнейшую динамику ЭКГ?
2) какой венозный доступ у больного имелся до повторной операции? неужели на релапаротомию пошли с "периферией"?
3) имеется ли доступ к анестезиологической карте №2? (ведь основная катастрофа произошла на этапе релапаротомии) если да, то карту - в студию!
4) что с мозгом? судя по записям неврологов, непосредственной причиной смерти послужила передне-задняя дислокация с последующим вклиненением была ли странгуляционная борозда? как выглядела кора г.м.?
Первоначально выложенные линки на листы назначений удалил, т.к. второпях не отредактировал и не удалил имя пострадавшего. Теперь они вновь доступны на фотофайле ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
ЭКГ в динамике не которолировалось.
На релапаротомию, судя по ИБ "пошли с периферией".
Мозг был "тяжелым" - 1550 г. Миндалины мозжечка были набухшими. что неудивительно, но четких линий странгуляции не было видно, могзг "разваливался" на препаровочном столе.
В коре - без очаговых изменений.
peebody
01.09.2007, 18:27
К сожалению, выложенные карты неинформативны. Показатели витальных функций там не отмечены. Хотелось бы увидеть ЭКГ, описанную в истории и анестезиологическую карту с релапаротомии. Кроме всего прочего, она позволит хотя бы ответить на вопрос, с какой ЧСС молодого человека брали на повторную операцию (боюсь, что ЭКГ во время операции отмониторировать не удосужились). В записях однократно проскакивает цифра 120 в минуту. Если предположить, что пациент прожил с нарушением ритма, (кстати, а калий ему хоть раз измеряли?) 6 дней, то после повторной анестезии на фоне гиперкапнии (самостоятельное дыхание неэффективно - написано в записи - , а кто может точно указать промежуток времени, между возобновлением ИВЛ и началом фибрилляции?) можно легко поиметь фатальную аритмию, что и произошло.
Дальше все хорошо расписано: ... гипертонус ног, расходящееся косоглазие ... - декортикация; прогресс отека и дислокации (просто следите за записями невролога - там все это есть) и смерть от вклинения.
vulture
01.09.2007, 21:18
К сожалению, выложенные карты неинформативны. Показатели витальных функций там не отмечены. Хотелось бы увидеть ЭКГ, описанную в истории и анестезиологическую карту с релапаротомии...кстати, а калий ему хоть раз измеряли?
Что есть - то есть. В этом плане готов разделить ваше негодование, но исправить ситуацию оч сложно. Несколько лет (!) добивался, чтобы рентгенограммы больных, поступающих по дежурству в районную больницу, описывались рентгенологом. Ну не было у них такой возможности ранее, якобы (!). Теперь после смены начмеда - ситуация изменилась ;).
По данному случаю, если надо отсканировать ЭКГ - сделаю, но в понедельник.
Поищу анализы на электрлиты, если они будут в ИБ, и тоже вышлю.
Всё, что могу, т.с. :). Спасибо за участие в теме.
DmitryTro
03.09.2007, 07:18
Теперь они вновь доступны на фотофайле ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
Что в первый, что во второй раз - результаты выкладывания не изменились. Если экономите трафик - в следующий раз выкладывайте в разрешениях для иконок: 16х16, 32х32
DmitryTro
05.09.2007, 19:58
"Более того - смерть мозга имела место."
А вот тут наоборот, критерии смерти мозга не описаны.
vulture
06.09.2007, 20:45
ЭКГ от 6.08 (через 2 дня после поступления). Описание: ритм эктопический, тахикардия с ЧСС 125 в мин. Нормальное направление ЭО С. Диффузныеизменения миокарда.
Gilarov
06.09.2007, 23:16
Насчет эктопического есть сомнения.
peebody
07.09.2007, 00:38
Да кто же это на 25 мм/сек ЭКГ описывает!!!
thorn
07.09.2007, 11:10
Да кто же это на 25 мм/сек ЭКГ описывает!!!А на какой описывать? На 50? Чем 25 плохо? :rolleyes:
Просто синусовая тахикардия...
Paspartu
24.09.2007, 20:35
Вообще,есть нормальные стандарты:Standards for infusion therapy RCN IV Therapy Forum July 2003
Издание Royal College of Nursing
(спасибо ВВС!:)-поделился!).
vulture
03.10.2007, 13:03
Из акта гистологического исследования:
"ГОЛОВНОЙ МОЗГ (3К, 3ПР): Сосуды паутинной оболочки не расширены. Структура строения коры не нарушена. Нейроны угловидной формы с извитыми отростками. В препаратах подкорковых узлов и ствола мозга отмечается наличие мелкоочаговых периваскулярных кровоизлияний, представленных плотно расположенными лизированными эритроцитами без примеси других клеточных элементов. Нейропиль очагово разрежен, местами сетчатого вида.
СЕРДЦЕ ( 2 к, 2 пр): субэпикардиальная жировая клетчакта умеренно выражена . Интрамуральные артериолы неравномерно спазмированы, венулы расширены, полнокровны, с лейкостазами на протяжении всех препаратов. Межмышечные промежутки разрыхлены, отечны. Кардиомиоциты неравномерно прокрашены эозином, местами фрагментированы.
ЛЕГКИЕ (3 к,3 пр): В одном из препаратов в просвете легочной АРТЕРИИ – смешанный тромб с признаками реканализации. В просветах окружающих альвеол – диффузная лейкоцитарная инфильтрация с примесью фибрина, местами на фоне лейкоцитарной инфильтрации стенки альвеол не различимы. эпителий бронхов десквамирован.
ПЕЧЕНЬ (1к,1пр): капсула печени не утолщена. Определяются некрозы гепатоцитов центров долек с рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией в синусоидах и междольковой строме.
ПОЧКА ( 1 к, 1 пр): канальцы коры практически на всем протяжении некротизированы. По ходу интерстиция определяется рыхлая лейкоцитарная инфильтрация.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1к, 1пр): в перипанкреальной жировой клетчатке определяются очаговые жировые некрозы. Паренхима железы со сливающимися некрозами, в междольковой строме – дифуузная лейкоцитарная инфильтрация. Определяются единичные островки Пирогова-Лангханса.
МАЛЫЙ САЛЬНИК (1к, 2пр): в представленном препарате в пределах жировой клетчатке встречаются элементы шовного материала, очаговые некрозы жировой клетчатки, густоклеточная лейкоцитарная инфильтрация.
ВЕРХНЯЯ ПОЛАЯ ВЕНА (1к, 1пр): к стенке вены прилежит смешанный тромб. В стенке вены и окружающей клетчатке – рыхлая лейкоцитарная инфильтрация.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Гнойно-некротический панкреатит. Гнойно-фибринозный перитонит с очагами жировых некрозов в клетчатке малого сальника. Токсическая дистрофия печени. Субтотальный кортикальный тубулонекроз. Гнойно-фибринозная пневмония с явлениями абсцедирования. Тромбоз артерии легкого. Диффузно рассеянные участки острого повреждения миокарда. Отек стромы миокарда. Отек головного мозга. Пристеночный тромбоз верхней полой вены.".
Anton Verbine
03.10.2007, 13:34
...там вообше между легочными артериями и венами делают различие, или-нет? (риторический вопрос)
А то в описании тромб в вене, а в заключении- в артерии. Патогенетически, клинически, и особенно- судебно-патологически, в аспекте отсутствовавшей профилактики тромбоэмболии- есть разница...
vulture
03.10.2007, 14:05
...там вообше между легочными артериями и венами делают различие, или-нет?
"Там" попросили прощения за описку в протокольной части. :) Тромб - в просвете артерии.