[idaho]

Здравствуйте. Пишу с согласия своей мамы. Помогите пожалуйста примерно разобраться в причинах ее состояния.
Женщина, 67 лет. В анамнезе сахарный диабет 2 типа, тиреоидит.
С 30 лет жалобы на головные боли, подъемы артериального давления до 230/150 мм рт. ст, одышку, головокружение. На 2009 диагноз - "артериальная гипертония 2 стадии, дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза, гиперлипидемия 3 тип, сахарный диабет 2 тип, компенсация, атеросклероз брахиоцефальных артерий", кровь на 2009 год: креатинин - 87,0 мкмоль/л, сахар 5,62 ммоль/л, холестерин - 11,03 ммоль/л, триглицериды - 8,65 ммоль/л, общ. билирубин - 9,2 мкмоль/л, общ. белок - 68,0 г/л, мочевина - 5,4 ммоль/л, мочевая кислота - 306 мгмоль/л, ЛПВП-холестерин 0,99 ммоль/л; ЛПНП-холестерин 3,52 ммоль/л. В динамике (крестор) холестерин - 6,36 ммоль/л, триглицериды - 3,91 ммоль/л, ЛПВП-холестерин 0,93 ммоль/л, ЛПНП-холестерин 3,22 ммоль/л. Аст - 20 мкЕ/л, Алт - 21 мкЕ/л. ТТГ: 5,43 мМЕ/л.
В 2011 году -спровоцированный резкой стрессовой ситуацией гипертонический криз (или микроинсульт?), окклюзия центральной артерии сетчатки правого глаза. С тех пор дома ходит с палочкой, появилась мелкая шаркающая походка, эпизоды насильственного плача, сопровождающиеся сильной мышечной слабостью (описывает как сильнейшую резкую слабость во всем теле, особенно в ногах, "не могу идти, как будто коленки вывернуты наружу"), замедлением и неразборчивостью речи. На лице в этот момент испарина, ладони холодные, влажные. Доводим ее до кровати, она из положения сидя падает на кровати на спину. Такие "приступы" проходят за три-четыре минуты, в течение которых мама лежит на спине на кровати с подушкой под головой. Речь восстанавливается буквально "на глазах", она может самостоятельно встать и заняться домашними делами, насколько ей это позволяет общее состояние (остается небольшая замедленность движений и речи). Ладони снова теплые.
К сожалению, у нас нет дисков в записью МРТ головного мозга, есть только описания, вот три исследования (97, 2004, 2012 гг):
КТ головного мозга 97 год (47 лет):
Срединные структуры симметричны. Желудочки мозга обычных размеров и формы. Ширина 3 желудочка 0,3 см.
В медиальных отделах белого шара с обеих сторон - мелкие (0,1 см) кальцинаты.
Гипофизарно-селлярная область - без особенностей.
КТ головного мозга 2004 год:
На серии КТ головного мозга без контрастного усиления данных за объемное образование не выявлено. Турецкое седло в размерах не увеличено, стенки сохранены.
Желудочки обычных размеров. Срединные структуры не смещены. В подкорковых ядрах мелкие образования - синдром Фара.
Субарахноидальные пространства не расширены.
МРТ головного мозга 2012 (после гипертонического криза):
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Срединные структуры не смещены.
В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются множественные очаги хронической ишемии/гиперинтенсивные по Т1, Т2 FLAIR, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации, размером от 0,3 см до 0,5 см.
Выявляются немногочисленные нерезко линейно расширенные периваскулярные пространства.
Боковые желудочки симметричны, нерезко расширены, максимальным поперечным размером на уровне центральных отделов справа 1,7 см, слева 1,8 см, индекс боковых желудочков 29,3/норма после 60 лет. 22,6-26,0; без перивентикулярной инфильтрации с наличием перивентикулярного локального лейкоареоза в области задних рогов и передних отделов тел. рогов облаковидного лейкоареоза в области задних отделов тел. 3 желудочек не расширен, 4 желудочек не расширен, не деформирован.
Доп. образований в области мостово-мозжечковых узлов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены.
Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено.
Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка - без особенностей.
Боковые щели мозга почти симметричны, не расширены.
Базальные цистерны не расширены, не деформированы.
Орбиты без особенностей, данных за наличие явных паталогических структурных изменений, достоверно выявленных очагов паталогического изменения МР-сигнала в их проекции не выявлено.
Турецкое седло и гипофиз не изменены. Параселлярные структуры без особенностей.
Миндалины мозжечка расположены над уровнем большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход без особенностей.
Выявлено нарушение пневматизации отдельных ячеек сосцевидного отростка правой левой височной кости.
Пневматизация остальных фациальных синусов существенно не нарушена.
Заключение: МР-картина множественных мелких супратенториальных очагов хронической ишемии; нерезко выраженной внутренней гидроцефалии.

Я понимаю, что на основании только описаний, без неврологического статуса и снимков, сложно делать однозначные выводы, но, возможно, на основе приведенных мною данных можно ответить на несколько вопросов:
1. Основной вопрос: такие показатели крови (холестерин, липиды) могут быть причиной гипертонии и всех последующих событий, или это притянутое за уши объяснение?
2. "Синдром Фара" в нашем случае - следствие гипертонической болезни, или самостоятельное заболевание, что вообще думать об этих кальцинатах в мозгу?
3. Мог ли инсульт и гипертоническая болезнь, если это она, дать вот такие явления, смахивающие на паркинсонизм, как я описываю? Это может быть т.н. "сосудистый паркинсонизм" из-за ишемии? Подтверждает ли это МРТ за 2012 год?
4. По описанию МРТ можно ли исключить нейродегенеративные заболевания, например, мультисистемную атрофию? Есть ли в описании что-то, говорящее за "атрофию" коры головного мозга или какие-нибудь проявления этих заболеваний?
Очень надеюсь, что вы дадите какие-нибудь ответы. В основном хотелось бы знать, действительно ли это гипертоническая болезнь из-за нарушений липидного обмена (кровь это подтверждает?) или это может быть что-то другое под ее маской. У нас есть еще ЭЭГ и другие исследования, но я боюсь, что это и без того довольно сумбурный и длинный пост. Если надо будет, выложу.
Пожалуйста, не ругайтесь, что нет снимков и статуса, родители не очень умеют настаивать на том, чтобы исследования правильно проводились.

[FSK78]

1. Первичной причиной возникновения гипертонии - нет. Фактором риска возникновения гипертонии- да, но не синдрома Фара.
2. Синдром Фара НЕ является следствием атеросклероза. И кальцинаты сами по себе синдромом Фара не являются, а в совокупности с соответствующей клиникой плюс наличие кальцинатов в мозжечке. Какая именно причина в случае с Вашей мамой, сказать на основе предоставленной Вами информации нельзя. Были ли хотя бы првоедены анализы на урвоень кальция, фосфата и паратгормона в крови? Суточное выделение фосфата с мочой?
3. Может, при наличии множества цереброваскулярных изменений с соответствующими паренхимальными дефектами.
4. Нужно смотерть в совокупности-анамнез, клиника, дополнительные обследования в зависимости от предположительного диагноза, исключительно по МРТ нельзя в принципе.

[idaho]

Здравствуйте. Спасибо, что уделили внимание моей теме. Понятно, что ничего не понятно, в общем. Про кальций и паратгормон я тоже подумала, когда прочитала, что такое синдром Фара, но в выписках этих анализов не вижу. Видимо, врачи, к которым обращались родители, или не видели старых описаний КТ с кальцинатами, или видели, но не стали заморачиваться. Проводить обследования дальше никто не настроен, к сожалению, нервы у всех уже на пределе, и, видимо, мне тоже не удастся разобраться с этой ситуацией. Можно еще тогда у Вас уточнить пару моментов?
1. холестерин - 11,03 ммоль/л, триглицериды - 8,65 ммоль/л - это действительно гиперлипидемия, или вариант нормы?.. (посмотрела еще ранние анализы крови, тоже эти два показателя повышены, т.е. это тенденция)
2. может ли мультисистемная атрофия (когда не все сходится в объяснениях врачей, начинаешь подозревать экзотику) дебютировать в возрасте до 30 лет, и является ли это заболевание наследственным?
3. Тут еще в диагнозах фигурирует диабетическая полинейропатия - она возможна при диабете второго типа (гликозилированный гемоглобин повышен у мамы) разве?

[FSK78]

1. Вами приведенные показатели лежат выше нормы.
3. Средний возраст постановки диагноза - около 60 лет. По наследству МСА не передается.
3. Да

[idaho]

Благодарю Вас.

[FilippovaYulia]

Уважаемые консультирующие коллеги, обратите внимание кровь на 2009 год Если мне не изменяет память, с утра на дворе год 2014, то есть ориентироваться на показатели ПЯТИЛЕТНЕЙ давности как бы и некорректно.
Очень хотелось бы видеть СВЕЖИЕ общий анализ крови, гликированный гемоглобин, креатинин, ТТГ. Я понимаю, что для дифф.диагностики эти показатели не суть важны, но декомпенсированный сахарный диабет ("гликозилированный гемоглобин повышен"), возможные анемия, манифестный гипотироз и хроническая почечная недостаточность вряд ли поспособствуют лучшему исходу при неврологической патологии.

[FSK78]

Уважаемые консультирующие коллеги, обратите внимание Если мне не изменяет память, с утра на дворе год 2014, то есть ориентироваться на показатели ПЯТИЛЕТНЕЙ давности как бы и не коррекктно .

В принципе согласна с Вами, но в данном конкретном случае не считаю некорректным ответить на вопрос " возможна ли диабетическая полинейропатия при диабете второго типа?" без предварительного просмотра _актуальных_ анализов, так как вопрос общий, или на приведенные конкретные данные липидов сказать, что их количество превышает принятые нормы, а не является ее вариантом:)

[FilippovaYulia]

Прошу прощения, не поймите меня неправильно. Перечисленные мною показатели не имеют отношения к оценке возможности/наличия именно диабетической полинейропатии - я перечислила состояния, которые могут значительно утяжелять клиническую картину и изменять симптоматику неврологической патологии, а порой и сами сопровождаются достаточно выраженной неврологической/психиатрической симптоматикой (хотя и отличающейся от описанной картины) - например, тяжелый гипотироз. Прогрессия же за пять лет, например, хронической почечной недостаточности до терминальной или гипотироза до микседемы вполне возможна.

[Pavlin87]

Идахо как с вами связаться? Хотел бы уточнить на счет вашей прошлой темы про ЭНМГ.

[idaho]

Уважаемые врачи, не могли бы вы уточнить еще раз:
На серии КТ головного мозга без контрастного усиления данных за объемное образование не выявлено. Турецкое седло в размерах не увеличено, стенки сохранены.
Желудочки обычных размеров. Срединные структуры не смещены. В подкорковых ядрах мелкие образования - синдром Фара.
Субарахноидальные пространства не расширены.

На основании этого описания кт нельзя с уверенностью говорить именно о болезни Фара, речь именно о синдроме (мелкие образования в подкорковых ядрах, но не в мозжечке)?
Могут ли быть симметричные кальцинаты в белом шаре просто возрастными изменениями?