[Shamalakhanum]

Уважаемый Александр Андреевич!
Хотелось бы узнать Ваше мнение по поводу Бада "Промисан" (изменилось ли оно через 3 года- читала Ваш отзыв о нем в 2008г.). На прошедшем недавно форуме акушер-гинекологов "Мать и дитя" посетила выступление профессоров Киселева (биолог), Сидоровой (акушер-гинеколог), Унанян, Аполихиной (акушер-гинеколог) и Акуленко (генетик). Все они позиционировали промисан, как препарат, рекомендуемый для патогенетической профилактики рака молочной железы и рака шейки матки, послеоперационным больным для профилактики рецидивов рака.
Если объяснить в двух словах они предполагают, что в основе развития неопластического процесса лежит аномальное метилирование генов-супрессоров опухолевого роста (и их инактивация). Процесс метилирования обратим и подвергается фармакологическому воздействию. Промисан- препарат мультитаргетного действия, способствует деметилированию и, таким образом, активации этих генов.
Я до сих пор скептически относилась к данного рода препаратам, а теперь прочитала пару зарубежных статей про использование индол-3-карбинола и эпигаллокатехин-3-галлата и думаю, а может, действительно, стоит использовать промисан для профилактики наследственного рака и его рецидивов?
С уважением, Ш.А.

[aberzoy]

Моё мнение (и не только моё) - не изменилось.

По индол-3-карбинолу читайте, опять же, научные статьи в серьезных рецензируемых журналах.

[Fromastra]

А Вы попробуйте, не будте ханжой. Наверняка в терапии применяете то, что не описано в рецензируемых журналах. К тому же про индол-3-карбинол и эпигаллокатнхин описаны.
Ну и книжки и статьи того же Киселева, Сидоровой почитайте.
Хотя, в Одессе всегда своя наука. Обособленная.

[aberzoy]

А Вы попробуйте, не будте ханжой. Наверняка в терапии применяете то, что не описано в рецензируемых журналах. К тому же про индол-3-карбинол и эпигаллокатнхин описаны.
Ну и книжки и статьи того же Киселева, Сидоровой почитайте.
Хотя, в Одессе всегда своя наука. Обособленная.

Ага, описано ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 1%82/) Эпигаллат: Экстракт чая зеленого 100мг
Рекомендуется: (а не "Показания"; Вам, как врачу, известна разница думаю?)
В качестве дополнительного источника флавоноидов (эпигаллокатехин-3-галлата) и минеральных веществ.

И где там онкопатология?

Ну а зеленый чай я и так пью.

А Вы пока прочтите этот текст: Special Lecture

Enzyme Induction and Dietary Chemicals as Approaches to Cancer Chemoprevention: The Seventh DeWitt S. Goodman Lecture
......
Potential Problems Associated with the Use of Enzyme Induction as an Approach to Cancer Chemoprevention
Although the induction of CYP enzymes that metabolize carcinogens usually inhibits carcinogenesis in experimental animals (presumably because detoxification pathways are enhanced to a greater extent than activation pathways), sometimes carcinogenesis is enhanced as occurs for the effect of phenobarbital administration on safrole carcinogenesis (63) . Some enzyme inducers that inhibit carcinogenesis when given together with a carcinogen are tumor promoters when given after the carcinogen (e.g., phenobarbital, indole 3-carbinol, and DDT; Refs. 47 , 119, 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126 ).
...
Additional studies by Michnovicz, Bradlow, and their colleagues (171 , 172) showed a stimulatory effect of indole-3-carbinol administration on the 2-hydroxylation of estradiol in humans, and they suggested that indole-3-carbinol may be an effective chemopreventive agent for breast cancer in women (173 , 174) . However, the use of indole-3-carbinol as a chemopreventive agent against estrogen-dependent human cancers through induction of estrogen 2-hydroxylation should receive more careful evaluation because indole-3-carbinol is a promoter of liver tumors in initiated animals (120, 121, 122, 123, 124, 125, 126) . In addition, (a) some studies suggest that total catechol estrogen production is positively associated with an increased risk of breast cancer in women (175, 176, 177) ; (b) indole-3-carbinol [a prodrug for the formation of the potent Ah-receptor agonist, indolo(3,2-b)carbazole; Ref. 178 ], as well as other Ah-receptor agonists such as TCDD, have been reported to increase the rates of formation of both 2- and 4-hydroxyestradiol in liver and in estrogen target cells (166 , 179, 180, 181) ; and (c) 4-hydroxyestradiol has carcinogenic activity when administered to Syrian hamsters or newborn mice, whereas 2-hydroxyestradiol has very low or no carcinogenic activity (182, 183, 184, 185) . Although treatment of animals or humans with indole-3-carbinol to stimulate the 2-hydroxylation of estradiol may be an effective way of inhibiting estrogen-induced carcinogenesis, and studies in this area should be encouraged, the significance of the tumor promoting activity of indole-3-carbinol and its stimulatory effect on the formation of the potentially toxic 4-hydroxyestradiol should receive more attention before its widespread use in humans....

Another potential problem associated with the use of enzyme induction as an approach to cancer chemoprevention is that enzyme inducers can stimulate the metabolism and alter the action of therapeutic drugs thereby leading to drug interactions in patients, and the metabolism and action of important normal body constituents (such as vitamin D, arachidonic acid, thyroid hormone, and steroid hormones) may also be modified. Although the scientific community is searching for monospecific inducers of Phase II enzymes, several inducers of Phase II enzymes (e.g., butylated hydroxyanisole, sulforaphane, oltipraz, and some related compounds) can also induce or inhibit Phase I enzymes (111, 112, 113, 114 , 127) .

The current state of our knowledge indicates that the selective induction of carcinogen-detoxifying enzymes (Phase I and/or Phase II enzymes) may be a useful approach for inhibiting carcinogenesis in individuals or populations at high unavoidable risk because of exposure to high levels of specific carcinogens, but this approach may not be useful in the general population. The possibility that enzyme inducers that increase cellular antioxidant defense systems may have a broad protective effect in the general population is a promising approach that requires additional research. Careful benefit/risk assessments need to be made before and during clinical trials with chemopreventive inducers of Phase I and/or Phase II enzymes.

[Fromastra]

Вы сделали вывод относительно промисана только по одной фразе в одной статье десятилетней давности? Могу Вам накидать несколько более свежих ссылок, например вот этуЖ The indole-3-carbinol (I3C) metabolite 3,3′-diindolylmethane (DIM) is a proposed cancer prevention agent for various tumor types, including breast cancer. Here, we show that DIM up-regulates expression of the tumor suppressor protein BRCA1 in carcinoma and normal cell types. Up-regulation of BRCA1 was dose and time dependent, and it was observed at physiologically relevant micromolar and submicromolar DIM concentrations when cells were exposed for 72 hours. Treatment with the parent compound (I3C) or DIM (1 μmol/L) protected against cell killing due to H2O2 and other oxidants, and the protection was abrogated by knockdown of BRCA1. DIM stimulated signaling by the antioxidant transcription factor NFE2L2 (NRF2) through the antioxidant response element in a BRCA1-dependent manner. We further showed that DIM rapidly stimulated phosphorylation of BRCA1 on Ser 1387 and Ser 1524 and that these phosphorylations are required for protection against oxidative stress. DIM-induced phosphorylation of BRCA1 on Ser 1387 was dependent on ataxia-telangiectasia mutated. Finally, in our assay systems, H2O2-induced cell death was not due to apoptosis. However, a significant component of cell death was attributable to autophagy, and both DIM and BRCA1 inhibited H2O2-induced autophagy. Our findings suggest that low concentrations of DIM protect cells against oxidative stress via the tumor suppressor BRCA1 by several distinct mechanisms. [Cancer Res 2009;69(15):6083–91]

Вообще можно и в PubMed и в CancerRes многое увидеть более нового.
Источник флавоноидов в инструкции написано, потому как это действительно БАД, но если он эффективен, что доказано, почему его не назначать? При мутации BRCA у Вас какая тактика ведения пациентки? Профилактическая мастэктомия? Не всегда оправдано и гуманно. Ведь женщина в этом случае - здоровая. А Промисан заставляет немутированную аллель работать за "сломанную" и выработка белка BRCA в этом случае нормализуется.

[Fromastra]

Также по поводу этой статьи хочу сказать следующее:
1) Если сильно озадачиться, абсолютно на каждое “да” (даже на то, что 2х2=4) в Интернете можно найти свое “нет”, так какое-то количество лет назад, вышла “очень убедительная”статья о канцерогенности DIM (!)
2) Все 7 статей, на которые ссылается автор, произведены одной лабораторией, которая локализована на Гавайях (кроме пары – от другой лаборатории), что тоже, в принципе, Штаты, и там очень замечательно отдыхать, однако…
3) В этих статьях используется специфическая экспериментальная модель in vivo, в которой I3C дается животным до введения канцерогена, вместе с канцерогеном и после него.
При этом сами авторы пишут, что в первом и втором случае они видят онкопрофилактическое действие I3C, а в последнем нет. Причем онкопромоторное действие I3C возрастает спустя недели и месяцы после приема канцерогена. Здесь можно спекулировать сколько угодно – почему они видят сей эффект. Может сам канцероген влияет на метаболизм I3C и смещает его метаболизм не сторону DIM (что есть норма), а в сторону образования некого другого метаболита, может еще что. При этом они ни слова не говорят о DIM – сильнейшам антиэстрогене и онкопротекторе.
Я подозреваю, что эти ученые имеют специфический грант (на что есть указания – ссылка на некий сельско-хозяйственный источник финансирования), где изучают судьбу химикатов, которые попадают в организм. Об этом есть слова в их статьях (изучаемые ими канцерогены обр-ся при недобросовестном хранении пищевых продуктов).

При всем при этом они же сами приводят кучу статей об онкопрофилактическом действии индолов и крестоцветных, в том числе и в отношении рака печени.
Я уже не говорю о тысячах других статей от тысяч других (разных) авторов.

[genbytu]

Our findings suggest that low concentrations of DIM protect cells against oxidative stress via the tumor suppressor BRCA1 by several distinct mechanisms.
3) В этих статьях используется специфическая экспериментальная модель in vivo, в которой I3C дается животным до введения канцерогена, вместе с канцерогеном и после него.
А теперь пожалуйста результаты клинических исследований. И тогда мы можем поговорить о рекомендациях к применению.
Или Вам, как врачу, надо объяснять разницу между данными полученными in vitro и выводами хорошо спланированного, рандомизированного исследования?

[aberzoy]

потому как это действительно БАД, но если он эффективен, что доказано, почему его не назначать?Кем это и как "доказано"? Где публикация?

При мутации BRCA... Промисан заставляет немутированную аллель работать за "сломанную" и выработка белка BRCA в этом случае нормализуется.Епть!
Где опубликованы данные результаты?
Очень интересно посмотреть как это все определялось...

[Fromastra]

Все налетели на косвенные вопросы, а не на вопрос, что вы делаете с пациентами (здоровыми людьми), у которых мутирован brca.
Вы-то на что? Исследуйте! Еще раз повторюсь, или вам легче сиську оттяпать?
Модераторы здесь (епти) еще те.
Адью! Фторурацил форевер! Прошлый век. Даже обидно, надеялся одесская наука все-таки оправдает себя, несмотря. На провокацию. Модератор- хелоу! Опять штрафные очки начислите?)

[aberzoy]

Модератор- хелоу! Опять штрафные очки начислите?)Когда вместо ответов на вопросы появляются упреки и перевод "стрелок", то не стоит кормить тролля ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).