Результат очень впечатляет! Регрессия бляшек наблюдалась у 2/3 пациентов, полачавших 40 мг розувастатина. Не смотря на то, что нет клинических конечных точек, я думаю, что никто не будет серьезно спорить с важностью этой находки. По сути дела это первое исследование, которое показало возможность ОБРАТНОГО развития атеросклероза.
Берегитесь, господа интервенты :)!
Gilarov
16.03.2006, 19:35
Да, результаты обнадеживающие. Но все ли бляшки будут рассасываться?
Sergnt
16.03.2006, 20:52
...Берегитесь, господа интервенты :)!
С чего бы беречься? :rolleyes:
Inclusion Criteria:
Male or Female patient, 18 years of age and older.
Clinical indication for coronary angiogram.
Documented evidence of coronary artery disease: at least one native artery that has >20% reduction in lumen diameter; left main must have < 50% reduction in lumen diameter; and the target vessel must have < 50 % reduction in lumen diameter.
Вышеперечисленное не имеет отношения к коронарной интервенции :cool:
P.S. и сейчас назначая/рекомендуя аторвастатин я пациентов "соблазняю" фразой, что в 30% случаев может быть обратное развитие "бляшек" ;)
Igor73
16.03.2006, 22:20
Однажды удалось поприсутствовать на потрясающей лекции. По мнению профессора Титова будущее совсем не за статинами. Автору удалось объединить в одну патофизиологическую схему атеросклероз, гипертонию, тромбоз и сахарный диабет.
"Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот. Симптомы атеросклероза: гиперхолестеринемия (патология поли-ЖК), гипертония (патология клеточных мембран, гиперагрегация тромбоцитов (следствие синтеза триеновых эйкозаноидов), гиперинсулинемия, активация воспаления (триеновые лейкотриены, фагоцитоз ЛПНП), атероматоз интимы."
Dumian
17.03.2006, 22:46
Гениально!
audovichenko
18.03.2006, 08:19
"Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот."
Так чего, лечим всех полиеновыми жирными кислотами? Спирулину не рекламировал?
Melnichenko
18.03.2006, 09:19
" ОБъединить в одну патофизиологическую схему" указанные патологические состояния удавалось уже не раз, куда сложнее разъединить эту банду убийц.
Igor73
18.03.2006, 20:50
Чур, гнилыми помидорами не кидаться!
Основная идея доктора Титова состоит в том, что при атеросклерозе/диабете из-за проблем с транспортом возникает жуткий дефицит холестерина (ЖК)/глюкозы внутри клетки. Уже потом, вторично повышается уровень холестерина/глюкозы в крови. Борясь с вторичным повышением ХС/глюкозы, мы усиливаем этот "голод". Замкнутый круг. Кроме шуток, интересные идеи, так всё логично вписывается. Профессор адекватный человек, работает у нас в РКНПК и спирулину не рекламировал
:)
Melnichenko
18.03.2006, 21:20
"Что при атеросклерозе/диабете (т.е обязательно вместе? говорим о втором типе? о варианте с резистентностью\ c дисфункцией бета - клетки?)из-за проблем с транспортом ( т.е? ) возникает жуткий дефицит холестерина (ЖК)/глюкозы внутри клетки( какой? ). Уже потом, вторично повышается уровень холестерина/глюкозы в крови( почему?). Борясь с вторичным повышением ХС/глюкозы, мы усиливаем этот "голод"( почему? как?). Кроме шуток, интересные идеи, так всё логично вписывается( во что?)".
До получения томатов попробуем ответить на эти вопросы.А чем Вас так покорила эта теория? Чем она лучше других?
Igor73
18.03.2006, 22:17
"Что при атеросклерозе/диабете (т.е обязательно вместе? говорим о втором типе? о варианте с резистентностью\ c дисфункцией бета - клетки?)из-за проблем с транспортом ( т.е? ) возникает жуткий дефицит холестерина (ЖК)/глюкозы внутри клетки( какой? ). Уже потом, вторично повышается уровень холестерина/глюкозы в крови( почему?). Борясь с вторичным повышением ХС/глюкозы, мы усиливаем этот "голод"( почему? как?). Кроме шуток, интересные идеи, так всё логично вписывается( во что?)".
До получения томатов попробуем ответить на эти вопросы.А чем Вас так покорила эта теория? Чем она лучше других?
Так, как я это понимаю..
1. Возникает проблема с транспортом глюкозы/ХС (процессы принципиально очень похожи) внутрь клетки. Например, при избыточной массе тела нарушается транспорт глюкозы.
2. Клетка начинает испытывать дефицит глюкозы/ХС
3. Вторично (посредством ряда механизмов) повышается уровень ХС/глю в плазме крови, чтобы компенсировать внутриклеточный дефицит. Повышение происходит за счёт стимулирования бета-клеток, туда же (до кучи) инсулинорезистентность и другие компенсаторные механизмы.
4. Эндотелий пытается бороться с высоким уровнем ХС посредством макрофагов, С-реактивного белка и т.д., развивается атероматоз.
P.S. Галина Афанасьевна, почему это лично мне интересно.
Давая человеку статин, я добиваюсь снижения уровня холестерина плазмы, тем самым, согласно изложенной версии, усиливаю внутриклеточный "голод". То, что статины работают в многочисленных трайлах объясняется тем (со слов Титова), что статин, снижая уровень ХС плазмы, тормозит атероматоз. Патогенетически же необходимо сделать всё, чтобы "загнать" этот Хс в клетку. Согласен, это не так просто.. Но недавний японский трайл по полиеновым кислотам обнадёживает.
Gilarov
19.03.2006, 13:36
Патогенетически еще хорошо уровень ЛПВП повышать...
Melnichenko
19.03.2006, 13:48
не понимаю
"1. Возникает проблема с транспортом глюкозы/ХС (процессы принципиально очень похожи) внутрь клетки." Что это за проблема, о каких клетках идет речь- нпрм., при СД нет нималейших прблем с транспортом глюкозы в инсулин-независимые ткани. Как доказано, что холестерина в клетке мало- что, люди умирают от надпочечниковой недостаточности, у них исчезает тестостерон или, не приведи Господь, нет ни одной молекулы эстрадиола вообще, а ДЭАС в мозге?
Еще раз- о каких клетках идет речь?
"Например, при избыточной массе тела нарушается транспорт глюкозы" - а почему это например? Здесь как раз можно вполне внятно рассказать, куда и в какие клетки транспорт глюкозы нарушается, но первично-то ожирение и инсулинорезистенность, а разве у всех лиц с атеросклерозом ожирение? Разве марафонец Фигг умер позже Черчилля?.
Melnichenko
19.03.2006, 13:49
"Клетка начинает испытывать дефицит глюкозы/ХС" --- еще раз, какая ?
Melnichenko
19.03.2006, 14:00
" Вторично (посредством ряда механизмов) повышается уровень ХС/глю в плазме крови, чтобы компенсировать внутриклеточный дефицит" ---
перечислите весь рад ( огласите весь списокжалуйста) - хоть в перовм приближени...
"". Повышение происходит за счёт стимулирования бета-клеток(механизм???), туда же (до кучи) инсулинорезистентность и другие компенсаторные механизмы ( расшифруйте).
Эндотелий пытается бороться с высоким уровнем ХС посредством макрофагов, С-реактивного белка и т.д., развивается атероматоз --------------вот это совсем круто. Объясните.
. "Патогенетически же необходимо сделать всё, чтобы "загнать" этот Хс в клетку." - в какую? Вон, при ксантоматозе ему очень даже неплохо удается в клетки залезать....
f_b
19.03.2006, 15:56
Однажды удалось поприсутствовать на потрясающей лекции. По мнению профессора Титова будущее совсем не за статинами. Автору удалось объединить в одну патофизиологическую схему атеросклероз, гипертонию, тромбоз и сахарный диабет.
"Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот. Симптомы атеросклероза: гиперхолестеринемия (патология поли-ЖК), гипертония (патология клеточных мембран, гиперагрегация тромбоцитов (следствие синтеза триеновых эйкозаноидов), гиперинсулинемия, активация воспаления (триеновые лейкотриены, фагоцитоз ЛПНП), атероматоз интимы."
Титов обожает рисовать мегасхемы
и издеваться над клиницистами за то, что они не знакомы с его пониманием метаболического синдрома
но что же это значит для конкретного больного?
Я лично ничего не понял... гипертония - симптом атеросклероза, откуда-то резко поперли триеновые эйкозаноиды (может быть, он имел ввиду тромбоксаны? Так они диеновые простаноиды) и следом все остальное. По-моему, там логики-то особо нет, практической ценности не разумею. Хотя я слабо понимаю в патофизиологии, просветите :confused:
Dr.Vad
08.04.2006, 14:19
Уважаемые коллеги,
Возвращаясь к теме - мне кажется уже был эвиденс, что бляшки могут регрессировать на фоне статиновой терапии, (хотя может и не такой впечатляющий) напр. аторва80
Ainsworth CD, Blake CC, Tamayo A, Beletsky V, Fenster A, Spence JD.
3D ultrasound measurement of change in carotid plaque volume: a tool for rapid evaluation of new therapies.
Stroke. 2005 Sep;36(9):1904-9.
В РЕВЕРСААЛе (аторва80) тоже нет-эффект был снижение размеров, хотя статистически остановка роста бляшек.
Разные дозы статинов по разному влияют на рост бляшек в разных местах - публикация с комментарием.
Karha J, Bhatt DL.
Plaque regression--a new target for antiatherosclerotic therapy.
Am Heart J. 2005 Mar;149(3):384-7.
Yonemura A, Momiyama Y, Fayad ZA, Ayaori M, Ohmori R, Higashi K, Kihara T, Sawada S, Iwamoto N, Ogura M, Taniguchi H, Kusuhara M, Nagata M, Nakamura H, Tamai S, Ohsuzu F.
Effect of lipid-lowering therapy with atorvastatin on atherosclerotic aortic plaques detected by noninvasive magnetic resonance imaging.
J Am Coll Cardiol. 2005 Mar 1;45(5):733-42