Пациент 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, кашель с мокротой слизистого характера, приступы удушья (одышка?) купирующиеся ингаляцией беродуала, чувство сердцебиений.
Анамнез: С 2006 года стал отмечать появление кашля с мокротой, одышку при физической нагрузке. Обследовался по месту жительства, поставлен диагноз бронхиальная астма, на фоне лечения состояние улучшилось, одышка сохранялась. В марте 2011 г. появились сильные приступообразные боли в области сердца, СМП доставлен в стационар (патологии со стороны сердца не обнаружено), при пункции подключичной вены развился тромбоз внутренней яремной и подключичной вен, пациент переведен в отделение сосудистой хирургии; диагноз при выписке: Острый тромбоз внутренней яремной и подключичной вен.Синдром Педжета-Шреттера. Продолжал лечение амбулаторно (дезагреганты). С марта 2011 года состояние осталось прежним (сохранялась одышка, кашель, тахикардия до 120 уд в мин), по данным ЭХОКГ от марта 2011 года расширение полости правого желудочка. Поступил в отделение с одышкой (Sat 88%), усиливающейся при незначительной физической нагрузке. Проведено КТ исследование органов грудной клетки (патологии не обнаружено), ЦДК внутренней ярёмной вены, подключичной вены: стадия неполной реканализации тромба. УЗИ органов брюшной полости (патологии не обнаружено).В анамнезе гепатит С (с 1993г.), работал с 2000 по 2007 год литейщиком.
Объективно: Верхняя половина туловища отёчна, венозный рисунок усилен. Телеангиэктазии. Одышка при незначительной физической нагрузке, кашель с мокротой слизистого характера больше в утреннее время, ЧД 21 в мин. Sat 88%; Аускультативно хрипов в лёгких нет, дыхание везикулярное. Пульс 110 уд в мин. Отёков на ногах нет.
В ОАК, ОАМ без патологии. Б/х анализ: общий белок 78 г/л; билирубин 17 мкмоль/л.
Печень пальпируется (но по данным УЗИ увеличения печени нет)
Прошу прощения если что-то изложено невполне ясно.
Вопрос: с чем может быть связана столь выраженная одышка и расширение полости правого желудочка? Возможно ли как проявление предыдущей нераспознанной ТЭЛА?
Dr.
10.06.2011, 19:38
КТ грудной клетки в каком виде? МСКТ-ангиопульмонография с контрастом или просто КТ грудной клетки без контраста? И это было тогда, а сейчас он заехал к вам с ухудшением с марта месяца? И что показывает нынешнее обследование?
Рентгенограмма легких, общий анализ крови, коагулограмма? По УЗИ брюшной полости вообще все отлично, как я понимаю? ЭХО-КГ повторили?
Alexey2301
10.06.2011, 21:28
КТ органов грудной клетки от 31.05.11г. амбулаторно, без контрастирования (непереносимость йодсодержащих препаратов), соответсвенно и ангиопульмонография отпадает (у нас контрастные препараты только йодсодержащие). Ну улучшения кажется и не было всё началось после тромбоза. (одышку списывали на бронхиальную астму плохо поддающуюся лечению, отсюда и обеспечение такими препаратами как форадил, спирива). Рентген делать не стали, было КТ. Коагулограмму взяли только сегодня, сегодня и УЗИ(диффузные изменения печени на фоне нормальных размеров согласовать с КЛД) (со дня поступления только 2 день). ОАК, взяли повторно хотя доклинически (неделю назад все показатели в норме).ЭХОКГ запланировали, но теперь скорее всего получится только после праздников. Пациент получает форадил (передозировку форадила отрицает пользуется 2 раза в день), спириву, беклометазон 1000 мкг. Бронхиальная астма скорее всего есть, но она на мой взгляд полностью контролируема на фоне данного лечения.
Dr.
10.06.2011, 21:29
...Дыхание везикулярное, хрипов нет?
Alexey2301
10.06.2011, 21:31
...Дыхание везикулярное, хрипов нет?
Даже при форсированном выдохе всё ОК.
Dr.
10.06.2011, 21:36
Так у него, значит, нет бронхообструктивного синдрома? А был? ФВД делали?
Кстати, КТ описывал вменяемый человек, можете выложить снимки? Сахар крови в норме?
Alexey2301
10.06.2011, 21:45
Сейчас ФВД не делали, из анамнеза точно цифры не помню, что - то было, но не сильные изменения. Снимки надо попробовать записать на диск. На описание пока не жаловались. Сахар не брали.
Dr.
10.06.2011, 21:49
Значит, от бронхообструкции лечить не надо. От сердечной недостаточности тоже вроде бы как не надо. От кетоацидоза - неизвестно, но вряд ли, поскольку болеет давно. Легкие отличные - по КТ даже эмфиземы нет. Девственные легкие. Контраст вроде как не переносит. Жалко, что ЭХО-КГ не удалось переделать. Остается все выходные лечить гепарином и кислородом, антибиотиками и ждать будних дней :ah: А сцинтиграфия у вас там доступна?
Alexey2301
10.06.2011, 21:58
Значит, от бронхообструкции лечить не надо. От сердечной недостаточности тоже вроде бы как не надо. От кетоацидоза - неизвестно, но вряд ли, поскольку болеет давно. Легкие отличные - по КТ даже эмфиземы нет. Девственные легкие. Контраст вроде как не переносит. Жалко, что ЭХО-КГ не удалось переделать. Остается все выходные лечить гепарином и кислородом, антибиотиками и ждать будних дней :ah: А сцинтиграфия у вас там доступна?
Да эмфиземы нет, даже плевральных спаек нет:). Пока фраксипарин и кислород. Сцинтиграфии лёгких нет, а хотелось бы для полного счастья.
Dr.
10.06.2011, 22:12
Да и без сцинтиграфии можно будет обойтись, наверное. Тромбы в системе ВПВ были, сейчас - клиника синдрома верхней полой вены есть, одышка есть, по ЭХО-КГ - все как надо будет, УЗИ вен сделаете, вот и диагноз готов.
Alexey2301
10.06.2011, 22:37
Будем искать дальше, как будет новая информация обязательно поделюсь!
FRSM
10.06.2011, 23:46
Кто-то что-то пропустил при интерпритации.
"УЗИ вен сделаете,..." - высокий шанс ешё раз промахнуться.
Вес, рост п-та?
Alexey2301
11.06.2011, 09:03
Вес 80, рост 175 см
Dr.
11.06.2011, 09:29
Коллеги говорят, что сцинтиграфия у вас в городе все же есть.
FRSM
11.06.2011, 12:28
"Вес 80, рост 175 см"
Масса тела повышена, УЗИ живота могло быть субоптимальным.
На КТ смотрели ли с уровня сосцевидных отростков (височной кости) вниз?
Имеются ли в анамнезе намёки на предыдушие ЛОР заболевания?
Alexey2301
11.06.2011, 13:16
Коллеги говорят, что сцинтиграфия у вас в городе все же есть.
Сцинтиграфия есть, просто в другой больнице (на базе университетских клиник, областной больницы, онкоцентра); Я так понимаю динамическая сцинтиграфия более информативна?
Alexey2301
11.06.2011, 13:21
"Вес 80, рост 175 см"
На КТ смотрели ли с уровня сосцевидных отростков (височной кости) вниз?
Имеются ли в анамнезе намёки на предыдушие ЛОР заболевания?
Нет, с уровня соcцевидных отросткрв не смотрели, только от верхушек лёгких. Серьезных ЛОР заболеваний не было, записи в карточке начинаются с 2006-2007 года когда поставили диагноз бронхиальная астма.
FRSM
11.06.2011, 14:16
Понимаю ситуацию следуюwим образом:
- на фоне лечения тромбоза необходимо искать его причину;
- оптимальным исследованием является МРТ без и с контрастом, смотреть от височной до лобковой кости, не увлекаясь изысканностью протокола - с высоты птичьего полёта в начале, переходяwей в необходимые детали.
- предотвраwать возможную локальную инфекцию...
Alexey2301
15.06.2011, 21:54
Проведена ЭХОКГ давление в лёгочной артерии 28 мм.рт ст. гипертрофия и расширение правого желудочка; отмечает уменьшение одышки (5 день использования фраксипарина?); ЭХО КГ от июня 2010 года давление в лёгочной артерии 59 мм.рт.ст.; Фракция выброса 62%;
ФВД ОФВ1 31%; ФЖЕЛ 46% проба с бронхолитиком отрицательная.
Коагулограмма фибриноген 331(200-400) ПТИ 110% (70-120%);АЧТВ 59,3 сек (до 30-36 сек);РФМК 8 мг%(до 4мг%). В 2004 году оперирован по поводу тромбофлебита подкожной вены н/к.
Alexey2301
16.06.2011, 18:32
Динамическая сцинтиграфия лёгких в городе,к сожалению, не проводится. Проведение МРТ затруднительно как для нас так и для пациента.
zubarew
24.06.2011, 12:33
Значит, от бронхообструкции лечить не надо. От сердечной недостаточности тоже вроде бы как не надо. От кетоацидоза - неизвестно, но вряд ли, поскольку болеет давно. ***
Остается все выходные лечить гепарином и кислородом, антибиотиками и ждать будних дней :ah: А сцинтиграфия у вас там доступна?
Интересно было бы услышать доводы,
1. Для чего в этой ситуации нужны антибиотики (какое инфекционное заболевание Вы подозреваете) ?
2. Почему не нужно лечить от бронхообструкции (при FEV1 31%) ?
3. Почему Вы считаете, что не надо лечить от сердечной недостаточности ? Вполне вероятно формирование правожелудочковой недостаточности на фоне пульмонарной гипертензии.
4. Что в описании клиники заставило Вас заподозрить кетоацидоз ?
Проведена ЭХОКГ давление в лёгочной артерии 28 мм.рт ст. гипертрофия и расширение правого желудочка; отмечает уменьшение одышки (5 день использования фраксипарина?); ЭХО КГ от июня 2010 года давление в лёгочной артерии 59 мм.рт.ст.;
Данные последнего Эко относительно давления в легочной артерии не очень-то внушают доверия (учитывая сохраняюшуюся дилатацию правых отделов). ИМХО больше данных за пульмоенарную гипертензию, на фоне хронического венозного эмболизма (я бы, кстати, еще поискал насчет глубокого венозного тромбоза нижних конечностей) + скорее возможно COPD.
Alexey2301
24.06.2011, 21:04
Решили провести обычную рентгенографию органов грудной клетки. Результат - признаки эмфиземы плевральные спайки в синусах(непонятно как смотрели на КТ?).
Под вопросом облитерирующий бронхиолит (в этой же палате пациент 71 года с эмфиземой, но без выраженной одышки) (+как оказалось в анамнезе отравление парами хлора) и/или рецидивирующая нераспознанная ТЭЛА? Взят анализ на генетические дефекты свертывающей системы крови (антитромби 111, протеин С, S)
Alexey2301
24.06.2011, 21:18
2. Почему не нужно лечить от бронхообструкции (при FEV1 31%) ?
3. Почему Вы считаете, что не надо лечить от сердечной недостаточности? Вполне вероятно формирование правожелудочковой недостаточности на фоне пульмонарной гипертензии.
Пациент получал бронхолитики, без эффекта (ингаляции выполняет првильно, пробовали через небулайзер - без эффекта). Давление в лёгочной артерии в норме, ИАПФ, блокаторы Са каналов вызывают выраженную гипотонию, на фоне 10 мг кораксана сохраняется тахикардия 110 уд (б блокаторы назначить не можем по причине выставленного ранее диагноза БА) увеличение печени и тахикардия - как проявления ХСН.?
Пациент получал бронхолитики, без эффекта (ингаляции выполняет првильно, пробовали через небулайзер - без эффекта).
и
Проведена ЭХОКГ давление в лёгочной артерии 28 мм.рт ст.
vs.
гипертрофия и расширение правого желудочка;
+
ЭХО КГ от июня 2010 года давление в лёгочной артерии 59 мм.рт.ст.;
Какие-то противоречивые данные Вы выдаете. Или мне кажется ?
Alexey2301
24.06.2011, 21:58
Вот и самому ничего непонятно. Ну одышка не купируется ингаляцией беродуала, просто как говорит пациент ненадолго становится легче (субъективно), и длительно действующие бронхолитики должны были дать более лучший эффект? + получал базисную терапию 1000 мкг+аускультативно нет хрипов (слушал не только я один, можно сказать коллективно). Брали кровь на газовый состав (правда венозная, возможно не совсем информативна) точных значений не помню но без резки отклонений (рН 7,36, НСО3 25 ммоль/л, содержание кислорода и углекислого газа в пределах нормы для венозной крови)
Dr.
24.06.2011, 22:01
Интересно было бы услышать доводы,
1. Для чего в этой ситуации нужны антибиотики (какое инфекционное заболевание Вы подозреваете) ?
2. Почему не нужно лечить от бронхообструкции (при FEV1 31%) ?
3. Почему Вы считаете, что не надо лечить от сердечной недостаточности ? Вполне вероятно формирование правожелудочковой недостаточности на фоне пульмонарной гипертензии.
4. Что в описании клиники заставило Вас заподозрить кетоацидоз ?
1. В реальности трудно представить, чтобы госпитализированному больному с астмой и бронхитом, тем более - не особо ясным диагнозом, не дали бы антибиотик.
2,3. Данных ФВД на момент публикации моего сообщения не было. Было "везикулярное дыхание, хрипов нет". А правожелудочковая недостаточность - да, вполне вероятна.
3. Если у человека есть не до конца понятная одышка, то ничто не мешает ей быть "раздыхиванием" ацидоза.
Iluhin
24.06.2011, 22:18
Я пока не понял есть ли ТЭЛА. И почему ведется поиск тромбофилии.
Взят анализ на генетические дефекты свертывающей системы крови (антитромби 111, протеин С, S)
Указанные в скобках тесты не являются генетическими.
zubarew
24.06.2011, 22:19
1. В реальности трудно представить, чтобы госпитализированному больному с астмой и бронхитом, тем более - не особо ясным диагнозом, не дали бы антибиотик.
Какая-то опять несостыковка получается, от "бронхообструкции лечить не надо", но дать антибиотик, потому что "астма и бронхит".
Извиняюсь, конечно за придирки, но тредстартер может эти рекомендации принять за уровень IA доказательности и неплохо было бы определиться, от чего мы его все таки лечим антибиотиком.
3. Если у человека есть не до конца понятная одышка, то ничто не мешает ей быть "раздыхиванием" ацидоза.
С 2006 года - как-то затянулось раздыхивание (кето- !)ацидоза. Не кажется ?
Alexey2301
24.06.2011, 22:21
Я пока не понял есть ли ТЭЛА. И почему ведется поиск тромбофилии.
Указанные в скобках тесты не являются генетическими.
Извиняюсь, там ПЦР диагностика на мутацию генов ответственных за эти факторы. Молодой возраст, оперирован по поводу ПТФ н/к, тромбоз ВЯВ, + картина болей в грудной клетке во время тромбоза ВЯВ, с последующим нарастанием одышки и тахикардии, до тромбоза пульс не более 80.
Dr.
24.06.2011, 22:27
С 2006 года - как-то затянулось раздыхивание (кето- !)ацидоза. Не кажется ?
Нет, не кажется. Когда кажется -у нас в стране крестятся :ag: Нынешняя госпитализация - есть нынешняя госпитализация, никому не известно, что могло приключиться в этот раз и что на что могло наслоиться. Попадаться в плен "готового диагноза" - не самый разумный вариант. Тем более, что сахар крови - анализ дешевый и рутинный. Не МСКТ-ангиопульмонография все же.
неплохо было бы определиться, от чего мы его все таки лечим антибиотиком.
Неплохо, но у автора была пятница. А в пятницу лучше начать лечить, пусть даже и кое-в чем эмпирически, поскольку выходные в горбольнице - темное и странное время.
zubarew
24.06.2011, 22:45
Сахар не брали.
, но ..
ПЦР диагностика на мутацию генов ответственных за эти факторы.
Когда кажется -у нас в стране крестятся :ag:
Вы опять скажете, что я манерно удивляюсь "отсутствию в стране demokratii" ?
По моему, хотя я не терапевт и не специалист в этих вопросах, пациент еще с 2006 года должен был начать получать оральные антикоагулянты и как минимум с 2010 года терапию по поводу легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Молодой возраст, оперирован по поводу ПТФ н/к, тромбоз ВЯВ, + картина болей в грудной клетке во время тромбоза ВЯВ, с последующим нарастанием одышки и тахикардии, до тромбоза пульс не более 80.
Что такое "ВЯВ" я как-то сообразил, а вот "ПТФ н/к" никак не могу разгадать. :confused:
Iluhin
24.06.2011, 22:47
Все равно не очень понятно. В 2004 году операция по поводу какого-то тромбофлебита. Был ли тот тромбофлебит в варикозных венах или нет - неизвестно. Тромбоз весной этого года, как Вы пишете, развился после пункции, т.е. это спровоцированный тромбоз. ТЭЛА, как я понимаю, не подтверждена.
Я могу заблуждаться, но полиморфизмы нас интересуют только в генах протромбина и пятого фактора. Не встречал информации об ассоциации наличия полиморфизмов в генах протеинов С, S и антитромбина III и венозных тромбозов. Значение, как я понимаю, имеет уровень этих протеинов в крови, а это функциональные тесты.
Alexey2301
24.06.2011, 22:50
ПТФ это тромбофлебит подкожной вены нижней конечности:)Почему с 2006 года оральные антикоагулянты?
Iluhin
24.06.2011, 22:51
ПТФ в устах автора, как я понял, "поверхностный тромбофлебит". Использование такой аббревиатуры несколько некорректно. А что там такое в 2006, что нужна антикоагуляция? Я что-то пропустил?
zubarew
24.06.2011, 23:00
ПТФ в устах автора, как я понял, "поверхностный тромбофлебит". Использование такой аббревиатуры несколько некорректно. А что там такое в 2006, что нужна антикоагуляция? Я что-то пропустил?
Опечатка. Вместо "Сионист Пердюк" нужно читать "Пианист Сердюк". Я просто неправильно прочитал, мне показалось, что тромбоз яремной вены возник в 2006 году.
Alexey2301
24.06.2011, 23:00
Все равно не очень понятно. В 2004 году операция по поводу какого-то тромбофлебита. Был ли тот тромбофлебит в варикозных венах или нет - неизвестно. Тромбоз весной этого года, как Вы пишете, развился после пункции, т.е. это спровоцированный тромбоз. ТЭЛА, как я понимаю, не подтверждена.
Я могу заблуждаться, но полиморфизмы нас интересуют только в генах протромбина и пятого фактора. Не встречал информации об ассоциации наличия полиморфизмов в генах протеинов С, S и антитромбина III и венозных тромбозов. Значение, как я понимаю, имеет уровень этих протеинов в крови, а это функциональные тесты.
в выписке тромбофлебит подкожной вены бедра на фоне варикозной болезни н/к, ТЭЛА не подтверждена и не подтверждалась нигде, просто больше ничего не приходит на ум для такого повышения давления, на счет факторов взяли комплексом, там и ПЦР, и определение протеинов С, S и антитромбина III, может они и не входят в ПЦР диагностику, но кровь на них брали.
Alexey2301
29.06.2011, 19:10
Результат анализа на факторы свёртывающей системы крови: выявлена гетерозиготная мутация генов MTHH, интегрин B; антитромбин 111, протеин С,S в норме. Могло ли это быть причиной развитя тромбозов? Или должна быть гомозиготная мутация? Консультировавший гематолог объяснил что такие изменения могут быть причиной изменения со стороны свёртывающей системы крови, но никаких назначений кроме препарата ангиовит не было:bn:?
Dr.Vad
29.06.2011, 19:31
Нет, обнаруженные мутации не являются тромбофилическими (не несут повышенного риска тромбоза). Какая доза фраксипарина в сутки?
Alexey2301
29.06.2011, 20:11
Была по 0,3 мл фраксипарина 1 раз в день
Dr.Vad
29.06.2011, 20:49
Доза субпрофилактическая, для лечения тромбозов явно недостаточная... а показатели гемостаза были на фоне такой дозы? и сколько дней длилось введение?
filbi
29.06.2011, 20:58
А почему это не просто обострение ХОБЛ, с сатурацией 88, ОФВ 1 31% и без хрипов?
Dr.Vad
29.06.2011, 21:02
"АЧТВ 59,3 сек (до 30-36 сек)"
Проф. доза фраксипарина так повысить АЧТВ не может, если это верно и леаб. ошибка исключена, то в первую очередь должен быть исключен волчаночный антикоагулянт, как вероятная причина тромбоза (если таковой имелся) и увеличения АЧТВ
Alexey2301
29.06.2011, 23:20
Доза субпрофилактическая, для лечения тромбозов явно недостаточная... а показатели гемостаза были на фоне такой дозы? и сколько дней длилось введение?
Точно не помню, 10 дней. Волчаночный антикоагулянт отрицателен. АФС тоже исключен.
Alexey2301
29.06.2011, 23:32
А почему это не просто обострение ХОБЛ, с сатурацией 88, ОФВ 1 31% и без хрипов?
Признаков обострения не было (температура нормальная, количество мокроты не увеличивалось, мокрота в утреннее время, светлая, показатели общего анализа крови без выраженных отклонений) + бронхолитическая терапия без эффекта (форадил, спирива), без хрипов.
Alexey2301
29.06.2011, 23:40
Смущает выраженная тахикардия 110 - 120 в мин устойчивая к лечению (на фоне 10 мг кораксана,+ изоптин СР 120 мг)?
Dr.Vad
29.06.2011, 23:48
В чем причина почти 2-хкратного повышения АЧТВ удалось выяснить? Какие повторные цифры коаг. исследований?
filbi
30.06.2011, 07:45
Признаков обострения не было (температура нормальная, количество мокроты не увеличивалось, мокрота в утреннее время, светлая, показатели общего анализа крови без выраженных отклонений) + бронхолитическая терапия без эффекта (форадил, спирива), без хрипов.
Ну может быть и неинф.обострение. Спирива и форадил терапия стабильной ХОБЛ
Alexey2301
30.06.2011, 18:24
Просто ухудшение состояния совпало по времени с тромбозом. И на фоне форадила и спиривы (получал амбулаторно) должно было быть хоть какое - то облегчение состояния?
Alexey2301
30.06.2011, 18:30
В чем причина почти 2-хкратного повышения АЧТВ удалось выяснить? Какие повторные цифры коаг. исследований?
Иногда лаборатория даёт не совсем правильные результаты (мнение старших коллег), записать показатели сегодня не успел.
Dr.Vad
30.06.2011, 18:37
Если так, то где гарантия, что не АЧТВ было неправильно померяно, а не волчаночный антикоагулянт был неверно определен?
Alexey2301
02.07.2011, 11:11
Гемостезиограмма через 2 дня после отмены фраксипарина АЧТВ 49,4 (Д 29,0 - 35,0 сек) Фибриноген 450 мг/дл (200-400) ПТИ 129 % (70-120)
Dr.Vad
02.07.2011, 16:01
если ПТИ действительно индекс, который применялся в СНГ, то 129% говорит о гиперкоагуляции, АЧТВ опять повышено в полтора раза, остофазовая? гиперфибриногенемия
Alexey2301
03.07.2011, 16:13
если ПТИ действительно индекс, который применялся в СНГ, то 129% говорит о гиперкоагуляции, АЧТВ опять повышено в полтора раза, остофазовая? гиперфибриногенемия
Признаков каких - либо острых воспалительных процессов не было, Лейкоциты 6 *10/9/л; СОЭ 8 мм/час; палочкоядерный сдвиг отсутствовал. Гиперфибриногенемия, возможно как проявление имеющейся ХОБЛ? И если я правильно понимаю удлинение АЧТВ указывает на гипокоагуляцию, а ПТИ дает совешено противоположное - гиперкоагуляция? Чему верить? :bn:
Dr.Vad
03.07.2011, 19:03
да, у пациентов с ХОБЛ может быть активация свертывания и повышение фибриногена. с АЧТВ не все так однозначно: если есть дефицит фактора 12 или наличие люпус антикоагулянта, то оно увеличивается, хотя есть склонность к тромбозам.
Alexey2301
03.06.2014, 20:51
В продолжении темы.
В дальнейшем повторные госпитализации в пульмонологическое отделение. Присоединение клинической симптоматики напоминающие панические атаки (сопровождающиеся гипервентиляционным синдромом, со снижением сатурации до 90% газы крови не определялись:(). В связи с выраженной гипервентиляцией, переведен в ОРиТ, где пациент заинтубирован и взят на ИВЛ, к сожалению "снять" с аппарата ИВЛ не удалось, на фоне длительной ИВЛ развитие вентилятор ассоциированной пневмонии и гибель пациента.
audovichenko
04.06.2014, 14:11
со снижением сатурации до 90% газы крови не определялись:(
Т.е., показаний для ИВЛ не было...
Alexey2301
06.06.2014, 21:35
К сожалению скорее всего нет, реаниматологом данная ситуация (возбуждение пациента, тахикардия, гипервентиляция, снижение сатурации были расценены как признаки нарастающей гипоксии), пациент переведен на НВЛ, без эффекта, в связи с сохраняющимся возбужденным состоянием седатирован и и переведен на ИВЛ. Вобщем многое конечно лично для меня как лечащего врача к сожалению осталось неясным.
Интубация и перевод на ИВЛ в дежурное время. на ИВЛ более 25 дней. Попытки перевода на самостоятельное дыхание заканчивались снижением сатурации до 83%(к сожалению газы артериальной крови не делают нет анализатора) Возможно на фоне длительной ИВЛ дистрофия дыхательной мускулатуры и в дальнейшем в связи со слабостью дыхательных мышц невозможность самостоятельного дыхания на фоне ХОБЛ и эмфиземы. Адекватная вентиляция только на ПДКВ 7-8 см.вд.ст. FiO 40%.