[IrinaRGMU]

Скажите пожалуйста, какими методами можно понизить диастолическое давление. Дело в том, что при использовании гипотензивных препаратов (адельфан) понижается только систолическое, а диастолическое остается высоким (100-110):confused:

[Gilarov]

Уважаемая IrinaRGMU!
Адельфан не самое лучшее гипотензивное средство. На сегодняшний день им практически не пользуются. Какое гипотензивное средство подойдет Вам (бета-блокатор, ингибитор АПФ, блокатор кальциевых каналов), можно решить только на основании более подробной информации, а лучше в результате личного визита к врачу.

[Libman-Saks]

Никакими. Так как сист. и диаст. давления изменяются параллельно. Это физиология ударного цикла сердца. Единственным практически моментом , когда Диастолическое давление начинает падать , а систолическое на месте, это ревматическое повреждение аортального клапана. Иногда "на глазах" у больного 130\80 через полчаса, 130\70 и позже 130\40. Медикаментозно же изолированно ( без систолич.) понизить диастолическое АД невозможно, да и не нужно.

[IrinaRGMU]

Уважаемый Либман-Сакс! Дело как раз в том, что систолич. и диастолич. давление не изменяются параллельно. Снижается только систолическое. При этом наблюдается сильное сердцебиение. Подскажите, с чем это может быть связано.:confused:

[Libman-Saks]

Ув. Ирина! Ну прежде всего это связано с тем , что при падении периферического давления , сердечная продуктивность поддерживается в первую очередь за счёт ЧСС . На счёт диастолического давления. Ответить к сожалению одним предложением нельзя. Дело в то, что это графическое отображение уравнения Пульсового Давления как функции обьёма выброса и диастолического обьёма артериального резервуара . Есть несколько формул начиная с ранних работ Отто Франка ( физиолог), может помните з-н Франка-Старлинга к примеру ( чем больше давл на серд. стен. тем больше диастола , а значит сила сокращения). Ну вобщем при сердечной недостаточности иногда вы даёте пол литра Рингера и отёк лёгких уменьшается. Да, и эта зависимость она графическая, состоящая из формулы где несколько компонентов. Но сердце уж так устроено био-физиологически , чт диастол. давл. падает меньшей амплитудой чем сист.АД. Так как в диастолу кровоснабжаются коронары. Вобщем высокое диастол. АД не вызывает большого беспокойства, так как это обычно компенсация других состовляющих сердечного цикла, а вот низкое - да!! Так что у амбулаторных больных диастолическому, я бы большого значения не придавал. Во время наркозов, управляемых гипотоний и проч. . Там да, следи за диаст. АД. А вобщем и целом клинически это не имеет большого значения.

[Alexei]

А я думал, что диастолическое давление в большей мере характеризует тонус сосудов, а систолическое - сердечный выброс.
PS: простите, не видел Вашего последнего сообщения, ЛС. Мне кажется, именно диастолический тонус определяет поражение артерий в виде гиалиноза?

[V.Dvorianchikov]

Может, просто склероз a.brachialis? :)

[Gilarov]

Уважаемый Либман-Сакс, а Вы сами часто наблюдали случаи исцеления от отека легких путем назначения Рингера ? Если да, то в каких случаях сердечной недостаточности его стоит назначать?

[Palladin]

Ув. L-S. В Ваших теоретических выкладках по поводу лечения сердечной недостаточности инфузионной терапией на основе кривой Франка-Старлинга, кроется принципиальная ошибка. Дело в том, что данная кривая описана для интактного сердца. И Ваши рекомендации больше подходят для лечения гиповолемических вариантов шока, когда действительно, при инфузионной терапии мы получаем рост давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА - эквивалент преднагрузки левого желудочка), и соответствующий рост ударного объема сердца (УО). В случае же сердечной недостаточности, когда речь идет о сниженной сократимости миокарда, угол наклона кривой Ф-С резко снижен. И поэтому, при проведении инфузионной терапии в данной ситуации, Вы получите при быстром нарастании ДЗЛА (которое кроме того еще и является эквивалентом гидростатического давления в легочных капиллярах) неадекватно малый прирост УО, а клинически Вы это увидите в виде развития или прогрессирования отека легких). Ну и так уж, к Вашему теоретическому подходу к лечению СН на основе кривой Ф-С: В терапии сердечной недостаточности главными препаратами являются, как известно, диуретики и кардиотоники. Их влияние на основе упоминаемой Вами кривой проявляется в следующем: диуретики позволяют вывести работу сердца на нижние отрезки кривой Ф-С (снижение ДЗЛА без роста УО), а кардиотоники позволяют увеличить угол наклона кривой Ф-С, и тем самым получить рост УО при тех же значениях ДЗЛА.
Кроме того, не согласен с Вами по поводу "незначимости" диастолической гипертензии. Изменения структуры сосудистой стенки (гиалиноз...атеросклероз) происходят именно под воздействием высоких диастолических цифр, что в последующем и приводит к развитию осложнений гипертонической болезни (ОНМК, инфаркты миокарда и нефропатии).

[V.Dvorianchikov]

И все-таки...
Что, как если плечо, на котором постоянно производится измерение (а обычно, это делается на одной и той же руке), имеет некий анатомический дефект, попросту искажающий показания?

[Vitalii]

Уважаемый Лимбан-Сакс!
Месяц назад на данном форуме уже обсуждался вопрос диастолического давления (мой экс алкоголик с гиперхолестеринемией и низким пульсовым АД).
Ваше красноречие в прошлый раз свелось к рекомендации пить чай и кофе, без углубления в кривую Ф.-С. Что подчитали где? Как и про раствор Рингера, после того как Ваши молодцы укушались натрия хлорида в бассеине (Силь по Вашему).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В данном варианте Вы замечательно перепечатали абзац из учебника, касающегося физиологии сердца, правда как всегда не к месту. Я еще в прошлый раз все хотел спросить: Откуда Вы взяли, что миокард питается в диастолу, если всем известно, что в этой фазе идет только наполнение коронарных артерий, а не сам метаболический цикл сердечной мышцы. По крайней мере Вы несколько ошибаетесь уравнивая диастолическое давление и диастолическую фазу в работе сердечной мышцы. Видимо образное мышление так у Вас и не развилось, и если Вы не знаете, то хотя бы могли представить себе, что при высоком диастолическом давлении питание миокарда отнють не улучшается.

И самое главное: Когда же Вы научитесь отвечать на задаваемые посетителями форума вопросы? Я уже спрашивал Вас об этом в отношении клиента с бассеином, дамы задававшей вопрос о АД подростка 15 лет (где Вас вообще понесло в психостимуляторы). Ну, посмотрите на то, что Вас спросила женщина на данной странице и на свой оторванный от реалий ответ. Если Вам так хочется научных дискуссий – создавайте отдельные темы и обсуждайте их с врачами. А человека задавшего вопрос интересует ответ на вопрос, а не теоретические выкладки около.

С уважением к Вам всем, и к Лимбану и к Саксу, Виталий.

ЗЫ: Самое главное по Вам Лимбан-Сакс - это убедить больного, что все ОК! А высокое диастолическое - так просто во-о-бще ОК! А сердцебиение у дамы.... Так это она бузит, наверное, глупости все это, все ОК! "Не берите дурного в голову", вот все как хорошо согласно Ф.-С.

[Libman-Saks]

Ув. д-р Палладин и Гиляров! Совершенно согласен на счёт Ваших замечаний. Однако хочу заметить, что СН восновном из-за увеличенной посленагрузки не так-ли ( ну в большинстве своём)!? И у больных с СН я как правило ВВ 0.5 л Рингера с вазодилятаторами и диуретиками. Вроде бы нонсенс, но больные обычно дегитратированы на диуретиках и ОЦК понижен. Опять же гипонатремия и пр. Так что кривая кривой, опять же не смею возражать. Это ув. д-р Палладин как в своё время Вы возразили Яхху на счёт В- блокаторов и так сказать диастолы при СН, всё совершенно верно. Однако если сердце на пределе диастолы, то В-блокаторы только ухудшат положение. Так что варианты сами понимаете возможны.
На счёт высокого диастолического давления. Опять же с Вами ув. Палладин согласен. Но вот Вам больной с АД 110\95, все почечные и внепочечные дела в норме Ваши действия!!?

[Palladin]

Ув. L-S. Если есть желание, то давайте продолжем дискссию отдельно, на этом форуме (думаю д-р Гиляров возражать не будет), а то в пылу споров тут уже и вопрос пациента затерялся.