[DrDolgova]

Доброго времени суток. Предлагаю ко всеобщему обдумыванию пациента М., 46 лет, 110 кг, около 180 см, поступившего в нашу клинику около 2 месяцев назад с клиникой массивной ТЭЛА в критическом состоянии. Из особенностей обращало на себя внимание почти полное отсутствие тромбоцитов в крови (от 0 до 6 в нескольких анализах). Ввиду критического состояния получил тромболизис, который имел немедленный эффект и больной остался жив. Консультирован гематологами, рекомендовались различные средства, от дексаметазона до кунжутного масла, на фоне применения всего этого за несколько недель тромбоциты выросли до нормы и больше вопросов никогда не вызывали. Ретроградно вспоминается, что движения его в первые дни пребывания в клинике (т.е. пока был в реанимации) были несколько «дерганными», как будто снижен мышечный тонус. Больной продолжал находиться в клинике по поводу тромб-инфарктной пневмонии и сохраняющейся легочной гипертензии, поносил (относительно доброкачественно) и вскоре соблюдал палатно-коридорный режим, обслуживал себя. Сохраняющаяся легочная гипертензия послужила причиной того, что чуть менее чем через месяц после первого эпизода больному выполнили операцию тромбэктомии из легочной артерии. В первые сутки после операции выглядел оптимистично, по параметрам ИВЛ и оксигенации (при наличии мышечного тонуса) – попытка экстубации в первые сутки, со слов дежурного доктора – продышал 4 часа, после чего было внезапное апноэ, заинтубирован. В ближайшие дни были еще 2 попытки экстубации, интубировался практически сразу, после чего прочно «сел» на ИВЛ. Дня через 2-3 начали постепенно ухудшаться параметры оксигенации и комплайнс, а также – расти температура тела, за несколько дней t дошла до 41, была крайне резистентна к антипиретикам и физическим методам и держалась выше 39 около недели. По снимкам ОГК – двусторонняя почти тотальная пневмония. Такое развитие ситуации у больного, уже имевшего пневмонию до АИКа опечалило, но не удивило, и больной лечился от тяжелейшей пневмонии; ввиду выраженного тахипноэ при плохом комплайнсе и оксигенации, на фоне высокой t требовал длительной глубокой седации и частых релаксантов. Попутно имел осложнения в виде ЖКК из острых эрозий и не острой язвы дна желудка, гемотрансфузии, а затем – ОПН, проявлявшуюся анурией в течение около 2 недель, а затем – олигурия 200-400 в сутки, при этом шлаки и калий росли очень медленно, получал гемодиализ. С усвоением зондового питания проблемы были кратковременными, затем стал стойко усваивать. Легкие стали улучшаться, седация уменьшена, и стало ясно, что больной не двигает конечностями, причем не двигает вообще. Сначала связали это с critical illness neuropathy/myopathy, с периферическими отекамм отчасти, но когда он начал глотать и «разговаривать» губами, забили тревогу. КТ головы и позвоночника: есть малюсенькая трещинка тела С6, без какого-либо смещения, неизвестной давности, в остальном без изменений. Результат неврологического осмотра: тетраплегия при сохраненной болевой и тактильной чувствительности, черепно-мозговые нервы интактны, межреберные мышцы хоть и слабо, но участвуют в самостоятельном акте дыхания.
В настоящее время мы имеем: 1) Сознание практически ясное, при отсутствиии критики к собственному состоянию (просит одеть и отвести его в туалет),
2) появились незначительные произвольные шевеления пальцами рук, в проксимальных отделах верхних конечностей движения появились с большей степени – может изобразить довольно внятную «цыганочку», ноги полностью обездвижены, пьет через рот, может и есть, но часть в трахеостому попадает, поэтому кормим в зонд. Чувствительность есть везде.
3)легкие, которые при нормальной нейро-мышечной функции можно было бы тренировать для самостоятельного дыхания, по рентгенам – нестойкое улучшение картины (как это бывает у 110-килограммового обездвиженного пациента), но в целом конечно вообще не то, что было, ИВЛ в режиме SIMV, а периодически – поддержка давлением 15-18 см вод.ст. при ПДКВ 5, при этом ЧД до 25, FiO2 40%, на поддержке он трудится, но механика дыхания не парадоксальная, живот не выпячивает, шею-плечи не напрягает. Мокрота гнойная, жидкая, много. С инфекцией продолжаем бороться, но конца этому процессу, честно говоря, не видно.
4) Диурез и азотвыделительная функция восстановлены, клиренс креатинина выше 50 мл/мин.

Смотревшему больного невропатологу-нейрохирургу вспомнился диагноз полиомиелитоподобного заболевания. Ушел озадаченным. Сказал, что выяснение причины с очень малой вероятностью повлияет на наши действия. Может у кого-нибудь есть идея, что за болезнь поразила мотонейроны спинного мозга пациента, и какие методы диагностики, результаты которых могут повлиять на лечение и прогноз, можно было бы больному предложить, учитывая что больной зависим от ИВЛ и небольшого, но все же дополнительного количества кислорода. Поездка, например, на МРТ, где его делают с ИВЛ, через весь город, сейчас очень затруднительна, а нужно ли к этому стремиться?

[Tasha_08_75]

Не совсем понятно, почему полинейропатию/миопатию критического заболевания исключили без всяких исследований (или я ошибаюсь, и какие-то электромиографические, кондуктивные исследования проводились? или мышечная биопсия?)? На основании клинической картины? Так насколько я смогла оценить по литературным данным (не будучи ни интенсивистом, ни невропатологом:)), сохранение болевой/тактильной чувствительности и не затронутые лицевые мышцы встречаются достаточно часто. Или я не права? Может, есть на форуме невропатологи, чтобы получить профессиональную консультацию?

[DrDolgova]

Парез/паралич (упустила), безусловно, вялый. Сухожильных рефлексов нет. Проводилась нейромиография. Вердикт на словах: нервы "живые", по-научному прочитаю в истории, когда буду на работе. Дело в том, что уж очень не похоже на нейро/миопатию, когда человек даже голову от подушки может оторвать, а пальцами рук и ног пошевелить - нет. Хотя всерьез эту проблему я не изучала, как-то обычно, выходя из критического состояния, пациенты начинают двигаться "пропорционально", что ли. Невролог говорит, что болезнь явно - мотонейронов спинного мозга.

[Gilarov]

Поперечный миелит? Сравните:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %EB%E8%F2

[DrDolgova]

Простите, но не могу зайти на рекомендованную страницу, пишет, что нет прав. По поводу поперечного миелита, судя из прочитанного мной в интернете, должен проявляться блокадой проведения импульсов на определенном уровне в обе стороны. Чувствительность безусловно сохранена (реагирует даже на смазывание зеленкой пролежней ног, дифференцирует укол иглой от прикосновения), был ли период ее нарушения - трудно сказать, около 2 недель "выпало" в связи с седацией.

[dokk1985]

Искали ли вы в стороне нейромышечных заболеваний? При сохраненной аксональной активности, наверное, стоит подумать о проблеме в синапсе. Может быть, плазмаферез ex juvantibus?

[Gilarov]

Из недоступной Вам темы:
Больная, женщина 74 лет, при поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, покашливание без отделения мокроты.
Из анамнеза на протяжении ряда лет отмечала длительный «выход из ОРВИ», сопровождавшийся кашлем (2-3 недели после окончания клиники ОРВИ). В декабре 2008 г. перенесла очередное ОРВИ, которое сопровождалось покашливанием в течение 2 недель. Отмечалась субфебрильная лихорадка. Через 3 недели от момента ОРВИ была выполнена рентгенография легких, выявлена полисегментарная пневмония, 26.01. на этом фоне было отмечено некоторое угнетение сознания (по типу сопора со слов дочери); госпитализирована в ОРИТ.
В анализе крови гемоглобин 128,0 г/л, эритроциты 4,251 х 1012/л, ЦВП 0,9; лейкоциты 8,05 х 109/л, из них нейтр. 75,28 %, эоз 0,18 %, баз 0,23 %, лимф. 15,27 %, мон. 9,04 %, тромбоциты 445,2 х 109/л; СОЭ 20 мм/час; общий белок 57,8 г/л, альбумин 34,5 г/л, белк. фракция (a-1 4,0 %, a-2 13,5%, b 12,6%, g 11,2%), креатинин 0,49 мг/дл, глюкоза 4,3 ммоль/л, азот мочевины 4,2 ммоль/л, общий билирубин 5,6 мкмоль/л, Гамма-ГТ 21 ед\л; АСТ 10 ед\л; АЛТ 12 ед\л; Натрий 135 мэкв\л; Калий 4,7 мэкв\л, КФК (общ.) 64 ЕД/л.
При МС-КТ гр. клетки выявлено двустороннее интерстициальное поражение легких, вероятно – пневмония с атипичным возбудителем. На МС-КТ головного мозга очаговых изменений не найдено.
Начата терапия авелоксом 400мг/сут в/в (12 суток), затем – клацидом 1 г/сут (7 суток).
При этом 09.02.2009 г. в анализе крови: гемоглобин 134,1 г/л, эритроциты 4,680 х 1012/л, ЦВП 0,85; лейкоциты 9,79 х 109/л, из них нейтр. 75,0 %, эоз 0,3 %, баз 0,2 %, лимф. 15,4 %, мон. 9,1 %, тромбоциты 340,1 х 109/л; СОЭ 12 мм/час.
В клинической картине на тот момент на фоне нормализации температуры тела и уменьшения кашля преобладали жалобы на слабость, быструю утомляемость. Пациентка выполняла активные движения руками и ногнами, однако отказывалась садиться и вставать, мотивируя это слабостью и головокружением. Больная была осмотрена неврологом; очаговой неврологической симптоматики не было; и психиатром – состояние расценено как соматизированная депрессия, начата соответствующая терапия.
27.02 у больной возник парез в правой руке (в течение предшествующих суток отмечалась выраженная головная боль), при МРТ головного мозга выявлено: срединные структуры не смещены, отмечается выраженное симметричное расширение наружных и внутренних ликворных пространств. В продолговатом мозге определяется участок измененного МР-сигнала на FLAIR изображениях протяженностью 12 мм, занимающий практически весь его поперечник диаметром 11 мм. На DWI- изображениях на этом фоне определяется участок измененного МР-сигнала диаметром 8 мм. Состояние расценено как ОНМК на фоне НМК в подостро-хронической стадии в бассейне задней церебральной артерии.
02.03 отмечено ухудшение состояния в виде развития глубокого тетрапареза, более выраженного в правых конечностях. МРТ от 02.03. - приложено.
04.03.2009 г. произведена спинно-мозговая пункция: Общий анализ спинномозговой жидкости: бесцветный, прозрачный. Цитоз: 137/7 (45 кл. в мм3), лимф. 29%, нейтр. 71%, белок 1,2 ‰, глюкоза 70 мг%. Посев спинномозговой жидкости: рост микрофлоры не выявлен. Цитологическое исследование ликвора: клеточных элементов не выявлено.
В анализах крови:
05.03.2009г.: гемоглобин 115,7 г/л, эритроциты 3,913 х 1012/л, ЦВП 0,88; лейкоциты 18,39 х 109/л, из них нейтр. 87,0 %, эоз 0,1 %, баз 0,4 %, лимф. 6,7 %, мон. 5,8 %, тромбоциты 324,6 х 109/л; СОЭ 44 мм/час.
10.03.2009 г.: гемоглобин 108,9 г/л, эритроциты 3,791 х 1012/л, ЦВП 0,86; лейкоциты 8,6 х 109/л, из них нейтр. 81,83 %, эоз 0,0 %, баз 0,05 %, лимф. 11,73 %, мон. 6,39 %, тромбоциты 333,5 х 109/л; СОЭ 15 мм/час.
17.03.2009 г.: гемоглобин 112,7 г/л, эритроциты 3,956 х 1012/л, ЦВП 0,85; лейкоциты 16,24 х 109/л, из них нейтр. 86,6 %, эоз 0,0 %, баз 0,4 %, лимф. 8,4 %, мон. 4,6 %, тромбоциты 306,7 х 109/л; СОЭ 6 мм/час.

Состояние расценено как миелит. Начато лечение эритромицином 200 мг/сутки (с переходом на лендацин 2 г/сут), деперзолоном 1000 мг/сут, ациковиром 800 мг/сут.
На настоящий момент положительной динамики в неврологическом статусе практически нет.

[tambofff]

1) если бы не утверждение, что "нервы живые", то однозначно высказался бы за полинейропатию - поэтому важно услышать заключение
2) миопатию (настолько тяжелую) можно было бы выявить по высоким ферментам-маркерам рабдомиолиза
3) РКТ не увидит малых очагов инсульта в стволе, изменений в спинном мозге - только МРТ
4) хотелось бы спросить, тяжело ли далось решение провести тромболизис (он вроде не разрешен при выраженной тромбоцитопении?)

[DrDolgova]

Спасибо, tambofff, миоглобин сделать можем, если Вы этот маркер имеете ввиду (или есть еще что-то, более значимое?). К пункту 3, есть ли такие процессы, диагностировав которые с помощью МРТ, больному можно как-то специфически помочь? Если диагностическая информация, полученная при помощи МРТ, даст только объяснение для родственников, то мы пока ради этого тащить его не готовы. А решение далось тяжело, но быстро, так как состояние больного было близким к смерти. Был после этого в синих пятнах, от манжеток, просто в местах частых прикосновений, но реальных кровотечений не было. Оперировать с этими же тромбоцитами, наверное, не намного лучше. Тромбоконцентрат старшие товарищи говорят, что видели, а я за свою жизнь только слышала о нем. Да и вообще у нас ребята смелые.

[Tasha_08_75]

Маркёры рабдомиолиза вряд ли помогут в диагностике миопатии критического заболевания (по крайней мере, ни в одном источнике по теме полинейропатии/миопатии критических заболеваний никто даже не заикается о них), так что делать их не имеет смысла.


As routine electrophysiological
examination in critically ill patients frequently
cannot differentiate between neuropathy and myopathy
[15,25], muscle biopsy can be performed and is considered
a gold standard for the involvement of muscles in the disease
process. Percutaneous muscle biopsy is relatively easy and
can be performed at the bedside. Determination of the
myosin/actin ratio has been suggested for rapid diagnosis of
myopathy [26]. The clinical relevance of differentiating
between neuropathy and myopathy is still under debate. A
small case series of ICU survivors suggested a better
outcome for patients with CIM in contrast with CIP [27]. A
previous larger retrospective trial did not show any difference
in outcome between CIP and CIM [28], and a recent
systematic review (though not including the data of Guarneri
and colleagues [27]) found insufficient data to confirm this
[29].
Different changes in muscle histomorphology can be
recognised. Three subtypes of acute myopathy of intensive
care have been described [30] and are often grouped
together as so-called ‘acute quadriplegic myopathy’: (a)
diffuse non-necrotising ‘cachectic’ myopathy, (b) thickfilament
myopathy or myopathy with selective loss of thick
(myosin) filaments, and (c) acute necrotising myopathy. Nonnecrotising
myopathy is accompanied by abnormal variation
of muscle fibre size, fibre atrophy, predominantly type II fibres,
angulated fibres, internalised nuclei, rimmed vacuoles, fatty
degeneration of muscle fibres, and fibrosis. Type II fibre
atrophy, however, is also reported in neuropathy and disuse
atrophy. In thick-filament myopathy, a selective loss of myosin
filaments is the predominant finding. This diagnosis requires
the use of electron microscopy. Acute necrotising myopathy
of critical illness is characterised by prominent myonecrosis,
with vacuolisation and phagocytosis of muscle fibres, visible
on optical microscopy as sparse, diffuse, or massive lesions.
In a minority of the patients, this disease can progress to
frank rhabdomyolysis [14,31,32]. Although muscle biopsy
remains the diagnostic method of choice for detection of
structural abnormalities, it remains invasive and therefore is
not a practical screening tool. However, using biopsy and
direct muscle stimulation, it has been recognised that the
incidence of CIM is much higher than previously thought and
many patients might even have a combination of CIP and CIM
[15,16,33,34].
"Clinical review: Critical illness polyneuropathy and myopathy"
Greet Hermans, Bernard De Jonghe, Frans Bruyninckx and Greet Van den Berghe

[Anton Verbine]

да, конечно, желательно начать с максимально обьективного установления "уровня" поражения.
...включите понтинный миелинолиз в дифф. диагноз (КТ без контраста малоинформативно, пневмония у больного "пониженного питания" нередкий сценарий "неадекватной" секреции АДГ и осложнений инфузионной терапии.
...кстати ВИЧ- негативный?

[EVP]

Нет, ну нервы живые - это несерьезно. Пусть делают нормальную ЭНМГ с исследованием проведения по моторным, сенсорным нервам, F-ответы, H-рефлексы, игольчатую ЭМГ - если есть поражение мотонейронов будут изменения ПДЕ. Потом можно ССВП сделать с нижних конечностей, да и с верхних.

[DrDolgova]

Протокол электромиографии (стимуляционной): При выполнении ЭНМГ стимуляции тенара справа М-ответа не выявлено, гипотенар справа - М-ответа не выявлено. При стимуляции в точке Эрбе м.deltoideus dexter отмечен М-ответ до 3% нормы с одним ... (нечитабельное слово) сократительных движений в мышцах верхней концечности до периферической части (окончания также читаются с трудом). при проведении программы ритмика-стимуляции гипотенара, дельтовидной мышцы признаков блокирования нервно-мышечной передачи не выявлено. заключение: Четких признаков поаржения мотонейронов спинного мозга шейного утолщения не выявлено. признаков поражения периферических нервов нет. рекомендовано ЭНМГ и игольчатая ЭМГ в динамике через 1 месяц.

[tambofff]

Если признаков поражения мотонейронов, нервов и нервно-мышечного перехода нет, но и М-ответа также нет, значит диагноз острой квадриплегической миопатии критических состояний очевиден.
Дообследование:
1) простое - КФК, миоглобин, а также (менее значимо) КФК-МВ, АЛТ, АСТ, ЛДГ;
2) сложнее - миоглобинурия, альдолаза, КФК-ММ, биопсия мышц с электронной микроскопией, игольчатая ЭНМГ;
3) важны - мочевина и креатинин.
Доказанных методов лечения нет, а значит - можно применять все, что не запрещено.

Скажите, а где конкретно делают МРТ и больным, находящимся на ИВЛ?

[Vlad34]

Скажите, а где конкретно делают МРТ и больным, находящимся на ИВЛ?

Где угодно.

[DrDolgova]

Поступил 23.09, операция 19.10.
КФК общая была 23.09 - 54 (норма до 195), МВ - 17, потом 29.10 общая КФК была 48 и далее не набиралась. АЛТ и АСТ делаются ежедневно в составе биохимии, АСТ однократно была 67 при норме до 40, все остальное время оба показателя - в пределах нормы. Мочу "обрубило" через 6 дней непрерывной температуры 38,5 и выше (до 40,5), на 9е послеоперационные сутки. Обращало на себя внимание отсутствие(!) роста при этом мочевины и креатинина, то есть мы понимаем, что они накапливались и разводились в накапливаемой жидкости, но после диализа мы имели мочевину 13 и креатинин 165, а перед следующим (через 1-3 дня) - 17-20 и 250-270. Версия о том, что именно в эти дни был выброс миоглобина интересна, но сделанная тогда по этим именно соображениям КК-общая была нормальной, а также АСТ, АЛТ, да и креатинин...Сейчас креатинин около 200, мочевина 17-18, диурез 2-2,5л на таблетке гидрохлортиазида. Из не запрещенного применяем массажиста и тренировку дыхания ИВЛ поддержкой давлением. Были витамины В.

МРТ в Киеве делают с ИВЛ (у них специальные Maquet есть) в Охмадете, в клинике Евролаб, кажется - в Центре здоровья пожилых людей.

[tambofff]

Вот Vlad34 считает, что где угодно, а я считал это экзотикой... Может быть это просто так необычно для нашего небольшого города.

Почему же невролог настаивает на поражении мотонейронов, если при ЭМГ это не подтверждается?

[Vlad34]

Для проведения МРТ наличие специализированного, МР совместимого оборудования весьма удобно. Но при необходимости достаточно мешка Амбу.

[DrDolgova]

Насчет мотонейронов, это я уже ввела себя и всех в заблуждение. Сначала он говорил о мотонейронах, а потом делалась ЭМГ.Насчет Амбу - нельзя не согласиться. В торакальном центре в Киеве, например, делают фантастические эндоскопические манипуляции с дыхательными путями при помощи полинаркона.

[Vlad34]

Да никакой фантастики. Нереверсивный клапан снять с мешка и присоединить к коннектору ЭТТ во избежание рециркуляции. Метр пластикового шланга между клапаном и мешком. Демпфирование минимально. Кислород низкого давления в мешок из баллона за дверью.

[DrDolgova]

Да я знаю, сама участвовала.

[DrDolgova]

Аппарат Полинаркон-2 с приставкой интерн 1.:ag:

[Tasha_08_75]

Дообследование:
1) простое - КФК, миоглобин, а также (менее значимо) КФК-МВ, АЛТ, АСТ, ЛДГ;
2) сложнее - миоглобинурия, альдолаза, КФК-ММ, биопсия мышц с электронной микроскопией, игольчатая ЭНМГ;
3) важны - мочевина и креатинин.


Извините, пожалуйста, за некоторую настырность, но нельзя ли всё-таки объяснить, насколько ценно такое дообследование в диагностике миопатии критического заболевания? И что делать, если (как в данном случае) эти данные в пределах нормы? Диагноз исключается? Я, конечно, не профессионал, но пытаясь получить больше информации и просматривая кое-какую литературу, не нашла особенно никаких ссылок на ценность подобных исследований (в обзорных статьях эти исследования даже и не упоминаются вовсе). Пожалуй, только одна статья (обзор 30 клинических случаев) привела данные креатинин киназы (общей), но на мой взгляд - никакой корреляции с клиникой там вообще не было (у половины пациентов с миопатией или предоминантно миопатией результат был абсолютно нормальный). Или это совершенно точно, что если уж тетраплегия, то СК должна быть высокой?

Origin of ICU acquired paresis determined by direct muscle stimulation
J-P Lefaucheur, T Nordine, P Rodriguez, L Brochard
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:500–506

[tambofff]

1) из всех биохимических маркеров различных миопатий наиболее значимым признается общая КФК;

2) повышение КФК при различных миопатиях - общее место, необходимое обследование;

3) КФК может повышаться (и чаще - повышается, и чаще - значимо) при большинстве миопатий, особенно - острых, но и при многих наследственных также (особенно при быстро прогрессирующих, а при медленно прогрессирующих и стационарных - реже, менее выраженно);

4) КФК при многих миопатиях может не повышаться, особенно - при медленно прогрессирующих и стационарных наследственных, но и при быстро прогрессирующих наследственных и при острых ненаследственных (пр., при полимиозите/дерматомиозите - в 5-10%) - также, что не является отрицанием диагноза при наличии явных клинических симптомов; КФК может быть в норме особенно в дебюте болезни, в финале ее с тяжелыми атрофиями мышц, может не быть корреляции тяжести болезни (по симптомам, гистологии) и степени повышения КФК, КФК при выздоровлении может снижаться значимо быстрее по сравнению с регрессом симптомов;

5) наиболее интересны мнения группы экспертов по безопасности статинов для мышечной системы Национальной ассоциации липидологов США :az: (как пример и обобщение): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
а) миопатия - общий термин для обозначения любых вариантов побочного влияния на мышцы:
+ бессимптомная миопатия (повышение, любое, КФК без субъективных и объективных симптомов: слабовыраженное - менее чем в 10 раз, умеренное - в 10-50 раз, выраженное - более чем в 50 раз)
+ миопатия с клиническими проявлениями (независимо от уровня КФК, в т.ч. при нормальном)
+ клинически значимый рабдомиолиз (миопатия с нарушением функции почек любой степени, вне зависимости от уровня КФК, но в абсолютном большинстве случаев - с повышением: слабовыраженным - менее чем в 10 раз, умеренным - в 10-50 раз, выраженным - более чем в 50 раз)
б) данная классификация устраняет существовавшую ранее терминологическую путаницу, позволяет проводить сравнимые клинические исследования
в) рабдомиолиз, как патоморфологичесое понятие, имеет место при любой миопатии - даже самой легкой, а также после интенсивной физической нагрузки, но клинически принято им называть крайнюю степень миопатии.

6) ещё ссылка: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]$File/3 Critical illness neuromyopathy_RUS.pdf

[Tasha_08_75]

Наверное, я всё-таки не очень ясно выражаюсь... Всё, что Вы написали - это замечательно, но какое это имеет отношение к данному конкретному случаю? Вопрос был задан, какие дополнительные иследования можно провести, чтобы поставить диагноз (или я ошибаюсь?). Проведение дополнительных биохимических анализов, рекомендованных Вами, на мой взгляд, ничего не добавит и не убавит в диагнозе. Хорошо, так сказать, для "полноты картины"... Но ни повышенный, ни нормальный уровень той же креатинин киназы никак не повлияет на диагноз "миопатии/полинейропатии критического заболевания". Вы ведь по результатам электрофизиологичаских исследований предположили миопатию, а что Вам дадут результаты лабораторных исследований? Если уж продолжать искать подтверждение (или нет) данного диагноза, то следующим логическим шагом будет биопсия мышечной ткани. Или я опять ошибаюсь?

Кстати, а как состояние пациента? Какая-либо новая динамика?

[DrDolgova]

Никакой особенной динамики, кроме того, что дышит в течение суток на Pressure support 14 см вод.ст. при ПДКВ 5 см вод.ст, при этом дыханий 20-25, но на затруднение дыхания не жалуется. Общается с родственниками шевелением губами и угадыванием букв на демонстрируемом пациенту алфавите. Анализы прежние. Ногами не шевелит, кистями и предплечьями не шевелит, плечами и межреберными мышцами работает, мышцы головы и шеи работают полноценно. То есть, после некоторого первичного прогресса дальше по движениям - никакой динамики. А биопсию мышц надо всерьез рассмотреть, наверное, это в ревматологии делают?

К слову о понтинном миелинолизе: гипертонией не пользуемся в принципе (ее нет, достаем для неврологических больных с низким натрием), и гипернатриемии у пациента никогда не было.

[Anton Verbine]

а гипертонический раствор как раз необязателен, если могла быть незамеченная гипонатриемия, а потом спонтанная (или не совсем) быстрая коррекция. конечно, ето всего лишь один из пунктов дифф. диагноза...

[tambofff]

Всё, что было сказано, имеет прямое отношение и к данному больному.
Мне сложно сказать, насколько велик удельный вес каждого из трех показателей в диагностике данной миопатии: многократное повышение КФК, характерные изменения при ЭНМГ, характерная картина при микроскопии мышечного лоскута. Но очевидно, что каждый из них - крайне важен, особенно при отсутствии другого.
Я совершенно несогласен с тем, что повышение КФК (особенно многократное) никак не влияет на диагноз миопатии, особенно в условиях слабого ЛПУ.
Биопсия однозначно необходима.

DrDolgova, каково было заключение невролога после получения результатов ЭНМГ?

[zubarew]

Сохраняющаяся легочная гипертензия послужила причиной того, что чуть менее чем через месяц после первого эпизода больному выполнили операцию тромбэктомии из легочной артерии. В первые сутки после операции выглядел оптимистично, по параметрам ИВЛ и оксигенации (при наличии мышечного тонуса) – попытка экстубации в первые сутки, со слов дежурного доктора – продышал 4 часа, после чего было внезапное апноэ, заинтубирован. В ближайшие дни были еще 2 попытки экстубации, интубировался практически сразу, после чего прочно «сел» на ИВЛ. Дня через 2-3 начали постепенно ухудшаться параметры оксигенации и комплайнс, а также – расти температура тела, за несколько дней t дошла до 41, была крайне резистентна к антипиретикам и физическим методам и держалась выше 39 около недели. По снимкам ОГК – двусторонняя почти тотальная пневмония.
***
Легкие стали улучшаться, седация уменьшена, и стало ясно, что больной не двигает конечностями, причем не двигает вообще. Сначала связали это с critical illness neuropathy/myopathy, с периферическими отекамм отчасти, но когда он начал глотать и «разговаривать» губами, забили тревогу. КТ головы и позвоночника: есть малюсенькая трещинка тела С6, без какого-либо смещения, неизвестной давности, в остальном без изменений.
****
2) появились незначительные произвольные шевеления пальцами рук, в проксимальных отделах верхних конечностей движения появились с большей степени – может изобразить довольно внятную «цыганочку», ноги полностью обездвижены, пьет через рот, может и есть, но часть в трахеостому попадает, поэтому кормим в зонд. Чувствительность есть везде.


Простите за поздний ответ, но как-то не рассмотрел во время эту тему. Мне кажется, ответ, который вроде не был высказан учасниками дискуссии, вполне очевиден - поцеент во время байпаса и "тромбэктомии" имел эмболию в бассейн задне-мозговой артерии с развитием кондраия (stroke) в задней черепной ямке. Common things are common ! Наблюдается совершенно характерная клиника с нарастанием очаговой симтоматики, развитием тетрапареза, бульбарных нарушений, дыхательных расстройств. Повторное попадание пациента на ИВЛ как раз таки очень характерно для такой ситуации - дыхательные нарушения, связанные с очаговым поражением ствола + бульбарные нарушения, приведшие к аспирации и в последствии тяжелой двусторонней пневмонии.
Для поражения спинного мозга, бульбарные нарушения (которые тредстартер описывает и на момент последнего осмотра - выделено жирным в тексте), не очень то характерны. Что касается миопатии/полинейропатии критических состояний, вероятно есть вклад и ее в развитие дыхательной недостаточности, но она не объясняет бульбарных нарушений и попадания на ИВЛ пациента в первую попытку экстубации.
КТ, особенно с низким качеством снимков могло не показать процесса в задней черепной ямке. Первый метод обследования - МРТ головы + шейного отдела спинного мозга. А потом уже разбираться с экзотикой вроде исключения полимионейропатии, понтинного миелинолиза и проч.

Одно не понятно в этой истории - нафига относительно стабильному и компенсированному пациенту затеяли операцию с байпасом по извлечению тромба. Известно, что тромб в легочной артерии, который не вызвал немедленной смерти пациента спонтанно лизируется в течение нескольких недель и как правило не требует никакой хирургической коррекции. Получается, лечили виртуальную цифру (легочную гипертензию), а получили реальное, нешуточное осложнение.

[thorn]

Наблюдается совершенно характерная клиника с нарастанием очаговой симтоматики, развитием тетрапареза, бульбарных нарушений, дыхательных расстройств...Для поражения спинного мозга, бульбарные нарушения (которые тредстартер описывает и на момент последнего осмотра - выделено жирным в тексте), не очень то характерны.Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианопсией и вполне виден на КТ (затылочные доли). Мозжечок тоже вполне виден и клиники соответствующей не было. Плохо виден ствол, но сложно представить пациента со стволовым инсультом и симметричной тетраплегией без нарушения сознания, "глазных" симптомов... Дисфагия у пациента с трахеостомической трубкой вполне возможна. При стволовом инсульте вряд ли он смог бы хоть что-то съесть через рот плюс должна быть слабость лицевых мышц и грубая дизартия, да и прогностически у таких больных сложно ожидать улучшения... ИМХО не похоже на инсульт в ВББ. По моему типичная CIP/CIM.

[zubarew]

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианопсией и вполне виден на КТ (затылочные доли). Мозжечок тоже вполне виден и клиники соответствующей не было. Плохо виден ствол, но сложно представить пациента со стволовым инсультом и симметричной тетраплегией без нарушения сознания, "глазных" симптомов... Дисфагия у пациента с трахеостомической трубкой вполне возможна. При стволовом инсульте вряд ли он смог бы хоть что-то съесть через рот плюс должна быть слабость лицевых мышц и грубая дизартия, да и прогностически у таких больных сложно ожидать улучшения... ИМХО не похоже на инсульт в ВББ. По моему типичная CIP/CIM.

Да, сорри, я опечатался (новый год, наверное). Имелся в виду, конечно, вертебро-базилярный бассейн, а не задняя мозговая артерия. Относительно "прогностически трудно ожидать улучшения" - не соглашусь. Допустим инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. Много раз видел таких больных у себя в нейрохирургии. В первые несколько суток идет нарастание клиники за счет отека окружаюших тканей, может проиходить компрессия ствола, дыхательные нарушения, герниация. Нередко такие больные требовали срочной нейрохирургической декомпрессии в задней черепной ямке. В дальнейшем клиника как правило значительно регрессирует. На КТ стволовые структуры плохо видно, это факт. Могли просто не рассмотреть.

[thorn]

Имелся в виду, конечно, вертебро-базилярный бассейн, а не задняя мозговая артерия. Относительно "прогностически трудно ожидать улучшения" - не соглашусь. Допустим инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. Много раз видел таких больных у себя в нейрохирургии. В первые несколько суток идет нарастание клиники за счет отека окружаюших тканей, может проиходить компрессия ствола, дыхательные нарушения, герниация. Нередко такие больные требовали срочной нейрохирургической декомпрессии в задней черепной ямке. В дальнейшем клиника как правило значительно регрессирует. На КТ стволовые структуры плохо видно, это факт. Могли просто не рассмотреть.Задняя мозговая в принципе тоже из ВББ. Изолированный мозжечковый инфаркт - это отдельная песня. При своевременной декомпрессии прогноз у них действительно хороший. Но мозжечок неплохо виден на КТ и клинически тетраплегия для него нехарактерна (если это уже не финал). Проблема в том, что на КТ не видно сопутствующий (если он есть) стволовой инсульт, который и определяет прогноз.
Если же говорить о чисто "стволовом" инсульте с окклюзией базилярис, то еще раз повторюсь - сложно представить при такой катастрофе изолированную симметричную тетраплегию у разговаривающего пациента, самостоятельно поднимающего голову, без диплопии, глазодвигательных расстройств, дизартрии, слабости лицевых мышц.

[zubarew]

Константин, Вы немного путаете больных с ишемическим инсультом в следствие окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой и инсульт, который развивается при воздушной эмболии после байпаса, когда множество маленьких пузырьков или атеросклеротические фрагменты с корня аорты летят в церебральные сосуды и вызывают множественные лакунарные инсульты. Ничего там может быть не видно на КТ, особенно в задней черепной ямке. У нас в нейрохирургии такие больные были пару раз например, когда делали операцию в положении сидя и у больных было не выявленное открытое овальное окно.

[FRSM]

Сложно, конечно. Особенно без МРТ.


Но... Как раз для инфаркта базы моста с сохранением тегмента характерны тетраплегия, сохранение уровня сознания, вертикальных движений глаз и моргания....по типу Locked-in (???)

[DrDolgova]

Восхищаюсь мощности научной мысли коллег 1 января наступившего года! С праздником и позвольте влезть.

1) Нет у него бульбарной симптоматики; ну действительно, при стоянии трахеостомы туда нередко ведь попадает?
2) Вчера осмотрен нейрохирургом (он у нас из разбирающихся и читающих современную неврологическую литературу самый доступный и легкий на подъем). Пациент в полностью ясном сознании, осознает свое состояние и обеспокоен им, проводит время за просмотром телевизора. Может дышать самостоятельно через трахеостому (может и без нее, но в связи с чрезмерными грануляциями фиссура быстро затягивается, поэтому трубку надолго не вынимаем) с ингаляцией кислорода в положении почти сидя (с высоко поднятым головным концом) продолжительностью до часа одновременно, так 4-5 раз в сутки, больше - утомляется, подключаем на pressure support 5+10 мм вод.ст. Двигает плечами, дышит с безусловным участием межреберных мышц, чуть шевелит левым локтем (нейрохирург по движениям и рефлексам видит четкую геми-симптоматику, то есть справа парез глубже, чем слева, в чем и сам пациент признается при расспросе, на ногах ассиметрия рефлексов такая же, ногами практически не двигает, чуть дернуть левым бедром может.

[thorn]

Константин, Вы немного путаете больных с ишемическим инсультом в следствие окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой и инсульт, который развивается при воздушной эмболии после байпаса, когда множество маленьких пузырьков или атеросклеротические фрагменты с корня аорты летят в церебральные сосуды и вызывают множественные лакунарные инсульты. Ничего там может быть не видно на КТ, особенно в задней черепной ямке.:ab: не...не путаю. Пузырек должен быть очень не маленьким, чтобы кортикоспинальный тракт вылетел с двух сторон симметрично.

[FRSM]

Я потому и поставил три вопросительных знака - без МРТ и, особенно, фМРТ разобраться в географии и метаболизме, ИМХО, невозможно. А спектр неврологических вариаций, Вы знаете, широк...

[DrDolgova]

3) Все анализы стабильны и практически нормальны, за исключением креатинина 170-180. Рентген ОГК остается плохим: сохраняется инфильтрация слева практически тотальная, справа - нижней доли. Есть экссудат в плеврах, мл по 300-400, планировали попытаться отпунктировать. Продолжает получать а/б терапию по чувствительности синегнойки.
4) На первый рабочий день нового года запланирована повторная ЭНМГ.
5) Наш ученый склоняется к мысли о том, что это - все-таки нейропатия критического состояния, с какой-то разбросанной симптоматикой (то есть что-то и от левого полушария тут есть, и от периферических нервных окончаний). По уму не сформулировано, как это называется. Рекомендованы витамины и продолжение "раздыхивания", миостимуляция.
6) МРТ уже узнали где и за какие деньги сделать, все реально, но, исходя из описанного, где и что искать будем?
7) Насчет нафига оперировали, это, наверное, отдельная тема, слишком обширная для обсуждения в рамках начатой.

Наша анестезиологическая фантазия рисует нам картины позднего дебюта каких-нибудь наследственных миопатий или аутоиммунное поражение. Кто знает, такие болезни бывают?

[zubarew]

:ab: не...не путаю. Пузырек должен быть очень не маленьким, чтобы кортикоспинальный тракт вылетел с двух сторон симметрично.

Констатин, позвольте глупый вопрос, как часто приходится иметь дело с больными после байпаса ? Посмотрите в литературе, что такое Type II neurologic injury (neurologic complication) после байпса. Пузырек и атеросклеротические фрагменты с аорты летят не в единственном экземпляре, к сожалению, и часто вызывают множественные эмболии в близлежаших или удаленных областях мозга.

[DrDolgova]

А КТ у нас качественное, настоящее СКТ, ну правда!

[cactus1972]

1) Нет у него бульбарной симптоматики; ну действительно, при стоянии трахеостомы туда нередко ведь попадает?
...

Вы имеете в виду попадание пищи в дыхательные пути? Наличие трахеопищеводного свища исключено?

[FRSM]

"А КТ у нас качественное, настоящее СКТ, ну правда!"


А картинки прикрепить слабо?



P.S. "6) МРТ уже узнали где и за какие деньги сделать, все реально, но, исходя из описанного, где и что искать будем?"

На будушее..:rolleyes: :cool:

[zubarew]

Наша анестезиологическая фантазия рисует нам картины позднего дебюта каких-нибудь наследственных миопатий или аутоиммунное поражение. Кто знает, такие болезни бывают?

Ну-ну, так это была она .. миопатия дюшенна ! :ah:

[DrDolgova]

Картинки прикрепить.. Это если Вы расскажете как это сделать, если исследование существует в записанном виде в компьютере КТ, и они могут записать его в программе филипса (файл запуска mlv. называется, если это я то говорю).

Трахео-пищеводного свища нет, оно над трахеостомой "вылазит", если его в не-сидячем положении кормить, а сидеть все время он отказывается, да и подтягивать все время тяжело, а сестры кормить часами его не будут, вот и получается, что пока пневмонию не вылечим, пусть с зондом лучше живет.

Ув. FRSM, а что на будущее? Мы можем сейчас, а надо?

[cactus1972]

Картинки прикрепить.. Это если Вы расскажете как это сделать...

Здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) подробно написано, как выложить КТ.

... оно над трахеостомой "вылазит", если его в не-сидячем положении кормить, а сидеть все время он отказывается, да и подтягивать все время тяжело, а сестры кормить часами его не будут...

А придать приподнятое положение головному концу кровати не получается?

Трахео-пищеводного свища нет...

Бронхоскопия подтвердила?

[zubarew]

Ув. FRSM, а что на будущее? Мы можем сейчас, а надо?

Смешной вопрос. FRSM-у в Лондоне, конечно надо, и очень интересно было бы узнать диагноз Вашего пациента. А вам не надо, что ли ? Есть больной с грубым гемипарезом, вероятно бульбарными нарушениями. Есть какие-то мутные и ничем не подтвержденные версии с полимионейропатией, "наследственными миопатиям" и "аутоимунными заболеваниями". Выздоравливает и ладно.

Мое скромное мнение, выявление и учет возможных осложнений было бы узнать неплохо хотя бы на будуюшее, что бы не заниматься необоснованным рукоблудием в частности тромбэктомией у стабильного и компенсированного пациента.

[DrDolgova]

Подтягиваем пациента, приподнимаем головной конец градусов до 80, но он вскоре мешком "сползает" и все повторяется. ФБС была, нет свища. Спасибо за ссылку, попробую выложить КТ.

[thorn]

Констатин, позвольте глупый вопрос, как часто приходится иметь дело с больными после байпаса ? Посмотрите в литературе, что такое Type II neurologic injury (neurologic complication) после байпса. Пузырек и атеросклеротические фрагменты с аорты летят не в единственном экземпляре, к сожалению, и часто вызывают множественные эмболии в близлежаших или удаленных областях мозга.:ab: Александр, спасибо за наводку по neurologic injury после bypass. Обязательно ознакомлюсь. Также буду признателен, если Вы расскажете о случаях изолированной тетрапалегии, связанных со стволовыми инсультами после байпаса, которые встречаются в Вашей практике. :ad:

To DrDolgova: ЭНМГ выложите? О биопсии речи не шло?

[DrDolgova]

Смешного ничего не вижу, МРТ всего организма, что-ли, делать? Все сказанное об инсульте с клиникой вяжется процентов на 30 реально.

[DrDolgova]

О биопсии речь стоит, получим свежую ЭНМГ, и по ее данным - будем искать, где сделать.

[DrDolgova]

Доктор Зубарев, а Вы, все-таки, агрессивны. Во-первых, я не то лицо, которое принимает решение об операции конкретного пациента. А во-вторых, палатно-коридорный режим, возможно, - не предел мечтаний для 46-летнего пациента, а часть пациентов, выписавшихся с давлением в ЛА 60 придут через некоторое время умирать. Хотя в данной конкретной истории много было такого, что должно было заставить три раза перекреститься, прежде чем его взять, тут я не то что не спорю - двумя руками за.
А пациент как раз не выздоравливает, и поэтому нам в реанимации 2 месяца уже не ладно. Пока он такими темпами выздоровеет, так десять раз от инфекционных осложнений умрет. Мы тоже не совсем уж оптимисты бессознательные.:o

[thorn]

Все сказанное об инсульте с клиникой вяжется процентов на 30 реально.30% - это много. МРТ нужно, тем более что есть сомнения в типичности симптоматики.

[DrDolgova]

МРТ - головы, шейного отдела позвоночника или головы и всего позвоночника??

и еще такое соображение, к научному интересу отношения не имеющее: стоимость МРТ с ИВЛ около 300 долларов. Кроме инсульта, полученного от пузырьков АИК, есть ли еще болезни, которые мы можем там увидеть и которые мы, найдя, как-то полечить сможем? Оттого, что мы минимикроинсульт найдем, тактика не поменяется аж никак, хотя жене конечно будет легче объяснять.

[FRSM]

"Смешного ничего не вижу, МРТ всего организма, что-ли, делать?"

Довольно часто к нам поступают б-е с запросом "GKW! (God knows what!). MRI of the whole nervous system, please. Hope you'll find smth.."

[FRSM]

К сожалению, Вашему пациенту нельзя воспользоваться возможностями имеюшейся супер-дупер КТ.

Высока возможность МРТ определения характера поражения НС с последуюшей прогностикацией и реабилитацией....ИМХО.

[zubarew]

А во-вторых, палатно-коридорный режим, возможно, - не предел мечтаний для 46-летнего пациента, а часть пациентов, выписавшихся с давлением в ЛА 60 придут через некоторое время умирать. Хотя в данной конкретной истории много было такого, что должно было заставить три раза перекреститься, прежде чем его взять, тут я не то что не спорю - двумя руками за.

Я честно говоря, практически не видел кардиохирургии в России. Осваиваюсь понемногу в этой области только в Израиле уже несколько месяцев. Я не видел ни разу и не читал о таких показаниях к операции, как тромбэктомия с байпасом у относительно стабильного и компенсированного пациента. Это ваша местная практика ? Кем-то доказано, что такие операции улучшают исход этих больных ?

:ab: Александр, спасибо за наводку по neurologic injury после bypass. Обязательно ознакомлюсь. Также буду признателен, если Вы расскажете о случаях изолированной тетрапалегии, связанных со стволовыми инсультами после байпаса, которые встречаются в Вашей практике.

К счачтью, встречаться не приходилось. Но вообше эмболия в вертебробазилярный бассейн - это не редкость на байпасе. По запросу в гугле первая же найденная страница, например такой кейс: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Что касается обследования, я не невролог и не нейрохирург. Мое скромное мнение, надо делать МРТ головы (сфера интересов - ствол) и шейного отдела. При тетраплегии делать более нижние отделы позвоночника и МРТ "всего организма" бессмысленно.

[DrDolgova]

Спасибо, может я высказываюсь в некоторой легкомысленной манере, но для меня полученная здесь информация имеет большое значение, действительно спасибо. Итого - МРТ головы и спинного мозга с контрастом?

[zubarew]

Нафиг с контрастмо - вы же не опухоль ишете.

[cactus1972]

...и еще такое соображение, к научному интересу отношения не имеющее: стоимость МРТ с ИВЛ около 300 долларов. Кроме инсульта, полученного от пузырьков АИК, есть ли еще болезни, которые мы можем там увидеть и которые мы, найдя, как-то полечить сможем? Оттого, что мы минимикроинсульт найдем, тактика не поменяется аж никак, хотя жене конечно будет легче объяснять.

Что-то я не пойму - Вы заинтересованы в том, чтобы наконец-то определиться с диагнозом? Или нет?

[DrDolgova]

To Zubarew: Гайдлайны, действительно, говорят несколько по-другому.Я, опять же, не могу утверждать, что применяемая тактика всегда успешна. Вот Вам ссылка на записки некоего доктора, о его стажировке в Папворте - клинике по лечению легочной гипертензии, которая, кажется в тройку первых в мире по обороту входит: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] если почитать, то получается, что не так все однозначно. У них, говорящих на языках типа английского. просто: если пациент настаивает, что он хочет попытаться получить лучшее качество жизни, то они ему эту попытку дают. Повторюсь, когда мы его фамилию в списке операций увидели, у нас в реанимации случилось, мягко говоря, удивление. А пациент сказал, что ему плохо, и он уже достаточно по больницам помотался, и теперь он никуда отсюда не уйдет ( о чем не раз мрачно пошучено).

Слово "аутоиммунные" возникло из того, что при первичном поступлении у больного был ноль тромбоцитов, который был успешно вылечен кунжутным маслом и добрым словом.

[DrDolgova]

А вот Thorn явно в нашей стране живет.

[cactus1972]

... Я не видел ни разу и не читал о таких показаниях к операции, как тромбэктомия с байпасом у относительно стабильного и компенсированного пациента. Это ваша местная практика ? Кем-то доказано, что такие операции улучшают исход этих больных ?...

За украинскую практику (ТС из Украины) не скажу, но в российских рекомендациях по профилактике и лечению ТЭЛА вариант эмболэктомии рассматривается
...в крайне тяжелых случаях: при критических расстройствах гемодинамики, тяжелой острой сердечно-легочной недостаточности
и массивном поражении легочных артерий, когда системная тромболитическая терапия либо невозможна, либо оказалась неэффективной, либо когда не остается времени для проявления эффекта фибринолитика. Поскольку речь идет о спасении жизни пациента, вмешательство может быть проведено в условиях любого хирургического стационара высококвалифицированными хирургами,
прошедшими соответствующую подготовку и имеющими опыт подобных вмешательств...

Если интересно, вот ссылка на источник
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи][1].pdf

То Dr.Dolgova. Какое отношение аутоиммунные заболевания имеют к использованию кунжутного масла? Или это юмор, неподвластный моему пониманию ввиду 1 января?
Я живу в той же стране (и том же городе), что и Константин. И не имею опыта работы за рубежом. НО полагаю, что любой вменяемый хирург и анестезиологи ив России, и в любой другой стране, прежде чем брать пациента на подобную операцию, неоднократно взвесит соотношение "риск-польза" и в случае превалирования риска в доступной форме объяснит это пациенту. Мы, в конце концов, не в магазине, где "желание клиента-закон" (извините за резкость).

[thorn]

За украинскую практику (ТС из Украины) не скажу, но в российских рекомендациях по профилактике и лечению ТЭЛА вариант эмболэктомии рассматриваетсяЕго прооперировали через месяц от острого эпизода. Т. е. для эмболэктомии как-то поздно и не было показаний, а для тромбэндартерэктомии при CTPH слишком рано и тоже без показаний. Это сложно объяснить логически, но не топикстартер принимал решение да и тема о другом... :ab:

[zubarew]

...в крайне тяжелых случаях: при критических расстройствах гемодинамики, тяжелой острой сердечно-легочной недостаточности
и массивном поражении легочных артерий, когда системная тромболитическая терапия либо невозможна, либо оказалась неэффективной, либо когда не остается времени для проявления эффекта фибринолитика. Поскольку речь идет о спасении жизни пациента, вмешательство может быть проведено в условиях любого хирургического стационара высококвалифицированными хирургами,
прошедшими соответствующую подготовку и имеющими опыт подобных вмешательств...

Да, я читал о таком, "когда тромболитическая терапия невозможна" .. "в крайне тяжелых случаях" .. в качестве жизнеспасаюшей меры. Честно говоря, ни разу не встречался с такой ситуацией. Могу себе представить, например, если венозная эмболия случилась у пациента во время обширного хирургического вмешательства, риск тромболизиса крайне велик, под рукой есть готовый байпас .. наверное можно рискнуть. Хотя решение в любом случае будет непростым.
Но у стабильного пациента, у которого с момента тромбоэмболии прошел месяц и он уже перешел к "расширенному палатному режиму" кариохирургическая активность выглядит неоправданным рукоблудием. Причем известно, что тромб, который вызвал эмболию в дальнешем подвергается постепенному лизису и соответственно регрессировала бы легочная гипертензия, которая "так беспокоила больного". Pour Quoi ?

[DrDolgova]

Украинские рекомендации не отличаются сильно от российских. Но это неправда, что в мире не оперируют пациентов с ТЭЛА, которые приходят своими ногами. Был пациент, спортсмен (не профессиональный, но убежденный), который пришел в частную клинику на КТ ОГК в связи с тем, что он в общем-то чувствует себя хорошо, но вот как играет в футбол - стал терять сознание на поле, причем на периоды минут до 10. По КТ - массивная ТЭЛА, с 2 сторон, ДЛА 50. Из анамнеза - процесс явно не свежий, но тромболизис сделали. Давление не снизилось. Это давление консервативно уже никогда не снизится. По приведенным рекомендациям его надо отпустить. У нас его прооперировали. Здоровый организм, нормальные технологии, отличный исход. Цифру, которую он сейчас имеет, точно не назову, но продолжительность качественной жизни у него будет больше. (Я не сторонник того, что АИК никому не вредит, неврологические повреждения, особенно у пожилых атеросклеротиков - это очень большое зло).
Или вот, более трагичная категория: когда приходит худая женщина 45 лет, синяя абсолютно, сатурация на воздухе 77%, на кислороде 82%, и рассказывает, что последний, например, год, так себя чувствует, но к врачам не давали обратиться 10 детей (огород, хозяйство и т.д.). ДЛА 100 при АД 100. По пульмонографии - живого места нет. Из таких в раннем послеоперационном периоде умрет треть примерно. Но ожидаемая продолжительность жизни без операции у них настолько мала, что тех, которые особенно хотят жить еще, у нас оперируют. Это очень печальная категория пациентов, по понятиям их точно надо прогонять. Но вот одна поморочила реанимации голову около месяца после операции, живет уже больше года, а имела суперсистемное ДЛА.

[DrDolgova]

Про постепенный лизис тромба и его степень Вам, доктор Зубарев, откуда известно, если не секрет? Вы же сами сказали, что от кардиохирургии довольно далеки, никто Вас за язык не тянул.

[zubarew]

Про постепенный лизис тромба и его степень Вам, доктор Зубарев, откуда известно, если не секрет? Вы же сами сказали, что от кардиохирургии довольно далеки, никто Вас за язык не тянул.

От кардиохиругрии я был далек некоторое время назад, а сейчас интенсивно наверстываю (практически ежедневно, уже несколько месяцев), но только не в России. Не надо быть специалистом в кардиохирургии, чтобы знать, что тромб, вызвавший эмболию с течением времени постепенно лизируется. Это написано в любом учебнике по специальности. Сам неоднократно наблюдал восстановление нормальной анатомии сосудов на повторных КТ-АГ снимках у больных, перенесших венозную эмболию.

Вот навскидку открыл тест-бук Ирвин анд Райп по интенсивной терапии ..

Course
VTE is associated with three main sequelae: nonfatal recurrent VTE, postthrombotic syndrome, and the most feared event, fatal PE. Death occurs in approximately 6% of DVT cases and 12% of PE cases within 1 month of diagnosis [23]. The overall crude 3-month mortality rate for patients in the ICOPER was 17.4% [11]. In the PIOPED study, the overall 3-month mortality rate was approximately 15%, but only 10% of deaths during the first year of follow-up were attributed to PE [13].
Most patients who survive an acute episode of VTE suffer no long-term sequelae. During the initial 3 months of therapeutic anticoagulation for patients with proximal DVT, approximately 4% will have a recurrent episode of VTE, and about 1 in 250 will develop fatal PE [150]. The incidence of severe postthrombotic syndrome is about 3% after 1 year and 9% after 5 years, even with the use of graduated compression stockings [151]. Only a very small percentage of patients will develop chronic thromboembolic pulmonary hypertension [152].

***
Pulmonary Embolectomy
Given its high morbidity and mortality, surgical embolectomy has traditionally been a treatment of last resort, often reserved for patients with documented central PE and refractory cardiogenic shock despite maximal therapy.


Но это неправда, что в мире не оперируют пациентов с ТЭЛА, которые приходят своими ногами. Был пациент, спортсмен ...
***
Или вот, более трагичная категория: когда приходит худая женщина ...
Так они не по адресу приходят своими ногами. Если есть подозрение на рецидивируюшую венозную эмболию, в самый раз пойти к сосудистому хирургу, чтобы рассмотреть возможность установки кава-фильтра или хотя бы назначения долгосрочной терапии варфарином.

[DrDolgova]

Кава-фильтр - это первое, что у нас делают таким пациентам. Я не спорю, что у малого процента перенесших ТЭЛА разовьется ПТЛГ. Так этот малый процент и попадает к нам, составляя большую часть тех пациентов, которые у нас оперируются. Остальные - это массивные ТЭЛы в раннем послеоперационном периоде после обширных операций, с противопоказаниями к тромболизису, а также те, кому тромболизис сделали, но явно не помогло. Операция вскоре после тромболизиса - сомнительный вопрос, но протоколы не указывают, что нужно делать с теми, у кого и после тромболизиса ЧСС при малейшей нагрузке до 130, одышка в покое, явные признаки перегрузки правых отделов сердца по ЭХО и удалимые поражения по ангиопульмонографии. Ждать развития ПТЛГ? Вы все-таки не рассматриваете тех, у кого эмболия уже нарецидивировала так, что не рассосалась, и не рассосется никогда. Будто их так мало процентов, что и говорить о них не стоит. Никто не говорит, что их много. У нас за первые 2 года работы было 40 таких операций, это - со всего Киева, и даже из других городов немного приезжали/привозили. Про варфарин - это уж совсем рекомендация, никогда о таком не слышали :( Допплеры вен, кава-фильтры, антикоагуляция - это само собой, при поступлении.

[zubarew]

Мне кажется, Вы путаете эмболэктомию, которая выполняется в остром периоде пульмонарной массивной эмболии (при невозможности или неэффективности тромболизиса) и пульмонарную эндартеректомию, которая выполняется уже после организации тромба у пациентов с нарушением нормального лизиса (resolving) тромба. Последняя выполняется уже после формирования и установления сhronic thromboembolic pulmonary arterial hypertension (CTEPH) - это, как пишут, минимум несколько месяцев адекватной антикоагулянтной терапии без признаков клинического улучшения. Показания обозначены здесь: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]-3

Recommendations

Patients with suspected CTEPH should be referred to centers experienced in the procedure for consideration of PTE. Level of evidence: expert opinion; benefit: substantial; grade of recommendation: E/A.

In patients with operable CTEPH, PTE is the treatment of choice for improved hemodynamics, functional status, and survival. Level of evidence: low; benefit: substantial; grade of recommendation: B.

In patients with CTEPH deemed inoperable or with significant residual postoperative PH, balloon dilation, PAH medical therapy, or LT may be considered. Level of evidence: low; benefit: small/weak; grade of recommendation: C.

[Tasha_08_75]

Простите за поздний ответ, но как-то не рассмотрел во время эту тему. Мне кажется, ответ, который вроде не был высказан учасниками дискуссии, вполне очевиден - поцеент во время байпаса и "тромбэктомии" имел эмболию в бассейн задне-мозговой артерии с развитием кондраия (stroke) в задней черепной ямке. Common things are common ! Наблюдается совершенно характерная клиника с нарастанием очаговой симтоматики, развитием тетрапареза, бульбарных нарушений, дыхательных расстройств. Повторное попадание пациента на ИВЛ как раз таки очень характерно для такой ситуации - дыхательные нарушения, связанные с очаговым поражением ствола + бульбарные нарушения, приведшие к аспирации и в последствии тяжелой двусторонней пневмонии.
Для поражения спинного мозга, бульбарные нарушения (которые тредстартер описывает и на момент последнего осмотра - выделено жирным в тексте), не очень то характерны. Что касается миопатии/полинейропатии критических состояний, вероятно есть вклад и ее в развитие дыхательной недостаточности, но она не объясняет бульбарных нарушений и попадания на ИВЛ пациента в первую попытку экстубации.

Но топикстартер нигде не упомянула о тетрапарезе, замеченном сразу же после поступления пациента в реанимацию. Или где-то эта важная информация существовала, а я проглядела? Наоборот, первые несколько дней (?) никаких особых очаговых неврологических нарушений не было отмечено, как я поняла. Так что, на мой взгляд, инсульт, связанный с проведением байпасса крайне невероятен. А причин для дыхательной недостаточности и необходимости реинтубации и ре-реинтубации у данного пациента было достаточно и без инсульта. А кстати, лёгочная гипертензия то разрешилась после операции или нет?

[Tasha_08_75]

Про варфарин - это уж совсем рекомендация, никогда о таком не слышали :( Допплеры вен, кава-фильтры, антикоагуляция - это само собой, при поступлении.

А чем же тогда антикоагулируете (долгосрочно, орально)?

[cactus1972]

...Про варфарин - это уж совсем рекомендация, никогда о таком не слышали :( Допплеры вен, кава-фильтры, антикоагуляция - это само собой, при поступлении.

Необходимость длительной антикоагулянтной терапии после эпизода ТЭЛА не является предметом обсуждения. Дискутабельна лишь длительность курса лечения (3 versus 6 месяцев).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

If patients in the long-term therapy group remained receiving anticoagulation, the risk of recurrent VTE with long- vs short-term therapy was reduced (weighted incidence rate, 0.020 vs 0.126 events/person-year; rate difference, −0.106 [95% confidence interval {CI}, −0.145 to −0.067]; P<.001; pooled incidence rate ratio [IRR], 0.21 [95% CI, 0.14 to 0.31]; P<.001). If anticoagulation in the long-term therapy group was discontinued, the risk reduction was less pronounced (weighted incidence rate, 0.052 vs 0.072 events/person-year; rate difference, –0.020 [95% CI, −0.039 to −0.001]; P = .04; pooled IRR, 0.69 [95% CI, 0.53 to 0.91]; P = .009). The risk of major bleeding with long- vs short-term therapy was similar (weighted incidence rate, 0.011 vs 0.006 events/person-year; rate difference, 0.005 [95% CI, −0.002 to 0.011]; P = .14; pooled IRR, 1.80 [95% CI, 0.72 to 4.51]; P = .21).

[zubarew]

Но топикстартер нигде не упомянула о тетрапарезе, замеченном сразу же после поступления пациента в реанимацию. Или где-то эта важная информация существовала, а я проглядела? Наоборот, первые несколько дней (?) никаких особых очаговых неврологических нарушений не было отмечено, как я поняла. Так что, на мой взгляд, инсульт, связанный с проведением байпасса крайне невероятен. А причин для дыхательной недостаточности и необходимости реинтубации и ре-реинтубации у данного пациента было достаточно и без инсульта. А кстати, лёгочная гипертензия то разрешилась после операции или нет?

Да, я как-то не обратил внимание на етот момент. Ето, конечно, серьезный аргумент против моей версии. Но при развитии тетрапареза адекватная нейровизуализация - ето первое, что нужно выполнить в диагностическом поиске. При своевременном выявлении инсульта в задней черепной ямке или спинального инсульта, за етим могло последовать сушественное изменение тактики, а в некоторых случаях могут быть определены и показазния к нейрохирургическому вмешательству.
Сейчас ето уже менее принципиально, но может быть полезно для установления диагноза, определения прогноза и тактики реабилитации. Все таки, полинейропатия/миопатия критических состояний - ето диагнос исключения, о котором нужно задуматься, когда исключены в первую очередь серьезные нейрологические причины.

[tambofff]

Самый серьезный аргумент против Вашей версии - протокол ЭНМГ в 13-м сообщении.
Мне непонятно, почему это никто не обсуждает и почему DrDolgova не ответила на мой вопрос - что сказал невролог после получения результатов ЭНМГ.

[DrDolgova]

Простите, что не ответила на вопрос, Tambofff, просто хотела дословно прочитать в истории, а историю за єто время успели переоформить и данніе в архиве (извините за глюк клавиатурі - украинская раскладка вілезла и не хочет меняться на русскую). Один сказал что "нерві живіе", а другой назвал єто все-таки нейропатией критических состояний с оговоркой на рекомендацию сдать все вирусі, сделать МРТ (по стабилизации состояния), дать иммуноглобулин и повторить ЄНМГ в об"еме, которій уже рекомендовали на форуме. ЄНМГ - 4 января. Вирусі сдали: ко всем возможнім вирусам есть IgG и нет IgM.
Но ведь таки серьезній аргумент, Tambofff! А теперь вот и геми-очаговость нашлась, еще более интересно!

[Tasha_08_75]

А чем же тогда антикоагулируете (долгосрочно, орально)?


Знаете, я как-то давно перестала понимать шутки в таком контексте: может, сложно поверить, но достаточно часто такие перлы выдают (и весьма часто в плане именно азбучных истин)!!! Так что я по-простому - спрашиваю, что непонятно:)). Но Вы так и не ответили на вопрос, что же всё-таки с лёгочной гипертензией у пациента после операции? Операция в этом плане хоть что-то улучшила?

[DrDolgova]

ДЛА последнее біло около 35, при нескольких измерениях. Правда, меряли его давненько, недели две назад, так все стабильно безрадостно. Если Ві єто спрашиваете в контексте того, не добавляет ли продолжение основного заболевания к тяжести его состояния, то нет вроде. А если в плане правильности изначальной тактики - так знаете, сложновато отвечать на такие вопросі на форуме, где вход свободен. Мне вот однажді родственник пациента, лежащего у нас в отделении, написал в интернете вопрос туда, где я играюсь в ответі на вопросі пациентов. Вот, дескать лежит такой-то больной, после операции в сознание не приходит, как Ві думаете, почему? История біла очень уж віразительная, поєтому я его узнала.

Да, в общем-то, разве в Вашей стране анестезиологи и интенсивисті не получают практически готовій вердикт: идем оперировать то-то, или вот вам прооперированній такой-то, давайте работайте?

Извините меня тоже за витиеватое віражение собственніх міслей, буду стараться формулировать по-человечески.

[Tasha_08_75]

Спасибо за ответ! Просто было интересно узнать была ли достигнута первоначальная цель операции.
По поводу "идём оперировать" - анестезиолог всё-таки может сказать своё слово в плане целесообразности или операции вообще, или объёма оперативного вмешательства (нередко ещё на этапе визитов пациента к хирургу, тк нормальные хирурги или не берутся за операцию вообще, или предварительно всё же обсуждают с анестезиологами), но на деле большинство из нас действительно (правда, после детального разговора с пациентом и родственниками) "идёт и работает" (но это, к примеру, в нашем госпитале, а в небольших госпиталях тяжёлым пациентам отказывают, если это не emergency, достаточно часто - они их перенаправляют в более оснащённые учереждения). Ну а у интенсивистов, по-моему, во всём мире судьба такая - получают послеоперационного пациента и работают с ним, вряд ли где-нибудь с ними консультируются до операции:). К примеру, у нас, насколько я знаю, даже нет ни одного интенсивиста в составе комиссии, отбирающей пациентов для пересадки печени (а вот анестезиолог присутствует и имеет весомый голос).
Кстати, вопрос к модераторам и администрации: д-р Долгова совершенно права по поводу открытости форума для публики. Я понимаю, что наверняка я не первая выступаю с подобной идеей, но есть ли возможность сделать профессиональные обсуждения закрытыми хоть каким-нибудь образом?

[Vlad34]

Кстати, вопрос к модераторам и администрации: д-р Долгова совершенно права по поводу открытости форума для публики. Я понимаю, что наверняка я не первая выступаю с подобной идеей, но есть ли возможность сделать профессиональные обсуждения закрытыми хоть каким-нибудь образом?

На форуме имеется возможность сделать информацию недоступной для широкого круга посетителей. Но если информация обезличена, то скрывать ее нет необходимости. Есть большая проблема, как отличить просто читающего врача, от просто читающего пациента. Поэтому вопрос с разграничением доступа во врачебный раздел и раздел "для пациентов" технически нереализуем.

[zubarew]

"Все уже украдено до нас." Есть группа "ВРАЧИ" форума с доступом в закрытую часть форума и возможностью просмотра скрытых сообшений. Есть определенные сложности с вступлением в эту группу, поэтому не все настояшие врачи, обшаюшиеся на форуме вступают в эту группу или просто не хотят. Подробнее об условиях вступления - см. правила форума.

[zubarew]

Тромбоконцентрат старшие товарищи говорят, что видели, а я за свою жизнь только слышала о нем. Да и вообще у нас ребята смелые.

Еше раз сорри за оффтоп. Как так кардиохирургическая служба в большом городе обходится без тромбоцитов ? Да еше и такие серьезные операции делаете как пульмонарная эндартеректомия. Известно, что тромбоциты в значительном количестве теряются во время байпаса, особенно если продолжительность последнего больше 2 - 3 часов. Мне приходится в кардиохирургии давать тромбоциты наверное 1 - 2 раза в неделю точно. Последний пример - в ту пятницу, после схода с байпаса, когда больной получил уже полную дозу протамина и АСТ нормализовалось, хирурги отмечают выраженную диффузную кровоточивость и не могут по этой причине закрыть грудную клетку. Пока не дали тромбоциты, с кровоточивостью справиться не могли.

[DrDolgova]

За время, прошедшее от поста до настоящего момента, я уже тоже тромбоконцентрат увидела, но у нас он только планово доступен (т.е. заказывается на единственной станции и может быть получен через полсуток-сутки). Свое ОПК пока работает как пункт раздачи, планируется в новом году запуск его в плане приготовления собственных препаратов крови (пройти миллион инстанций, санстанций и т.д.), центрифугу на спонсорские деньги купили. Но если захотеть, то 10 различий в обеспечении с клиниками Израиля все же можно найти... офф-топ.

[cactus1972]

Да, я как-то не обратил внимание на етот момент. Ето, конечно, серьезный аргумент против моей версии. Но при развитии тетрапареза адекватная нейровизуализация - ето первое, что нужно выполнить в диагностическом поиске. При своевременном выявлении инсульта в задней черепной ямке или спинального инсульта, за етим могло последовать сушественное изменение тактики, а в некоторых случаях могут быть определены и показазния к нейрохирургическому вмешательству...

А почему мы отказываемся от версии инсульта только на том основании, что он не связан с проведением АИК? Почему инсульт не мог развиться в тот период, когда больной находился на ИВЛ? Топиксартер указывала в первом посте, что больной плохо адаптировался к респиратору, требовалась глубокая седация, возможно, вводились релаксанты. Естественно, неврологический статус в этот период оценить было затруднительно, да и необходимости не видели, ведь до перевода на ИВЛ у больного не было неврологического дефицита. А когда потребность в седации отпала, тогда и увидели всю "неврологию". Естественно, МРТ по-любому должно быть выполнено, хотя бы в плане верификации диагноза. Инсульт, пропущенный в реанимации крупной кардиохирургической клиники - это как-то не комильфо...

У меня есть еще вопрос к доктору Долговой. В одном из постов Вы писали, что к ВАм в центр поступают для эмболэктомии массивные ТЭЛА в раннем послеоперационном периоде, т.к. у них невозможен тромболизис. Но, если считать, что эмболэктомия - это фактически "операция отчаяния", выполняемая больному в крайне тяжелом состоянии при невоможности разрешить ситуацию другим способом, то возникает вопрос - эти больные с нестабильной гемодинамикой, на высоких дозах катехоламинов переводятся к ВАм из всех больниц города? Рискованное предприятие, даже при транспортировке реанимационной бригадой. Существуют ли какие-то ограничения для перевода, кто и как решает вопрос - оставлять больного на месте или брать к Вам в клинику? Владеете ли Вы данными, каков уровень послеоперационной летальности среди этих больных? Это уже чистое любопытство, т.к. в Москве, к примеру, нет практики переводить тяжелые ТЭЛА в аналогичных ситуациях в кардиохирургические центры вроде НЦССХ им.Бакулева или городские больницы, имеющие кардиохирургическую службу.

[DrDolgova]

Здравствуйте, Сactus1972. По первой части Вашего поста могу сказать, что от версии инсульта (если предполагается стволовой) никто не отказывается, но возможный объем его таков (учитывая все-таки наличие качественного КТ без изменений), что показанием к нейрохирургическому вмешательству послужит вряд ли (имхо). Если имеется ввиду спинальная локализация, то трудно даже себе представить, как мог бы выглядеть такой очаг, чисто теоретически, который вовлекал бы мотонейроны на большом протяжении, не захватывая чувствительность, и сохраняя активность межреберных мышц при отсутствии движений кистями рук и предплечьями. По крайне мере нейрохирург говорит, что такого не бывает. Но раз больной есть, значит такая болезнь точно бывает. МРТ всей ЦНС - действительно дельное предложение, если материальные возможности родственников позволят, то мы обязательно его выполним.

По второй части поста. Я не была в зарубежных клиниках, занимающихся хирургией ТЭЛА и CTPH, и не могу утверждать, насколько практика у нас отличается от того, что там реально делают. Приводила ссылку на записки побывавшего в Папворте, мне показалось интересным, хотя данное повествование касается именно СТРН. По поводу острейшего периода массивной ТЭЛА, то больных в кардиогенном шоке, на действительно высоких дозах симпатомиметиков, скорее всего, довезти уже никуда нельзя, даже если бы захотелось. Больному с массивной ТЭЛА, у которого есть тяжелая гипотензия в большом круге и острая правожелудочковая недостаточность и/или тяжелая гипоксемия (они не всегда сочетаются, зависит от сочетания поражения мелких/крупных ветвей) помочь иным способом кроме устранения обструкции магистрального легочного артериального русла невозможно, как инфузия, так и миметики почти одинаково губительны в этом случае (извините, если говорю по азбуке, но это я пытаюсь объяснить дальнейшее). Большинство больных (подавляющее), которые идут у нас на такие операции, в сознании, не заинтубированы и без миметиков. Кроме того, давление в правых отделах (в острых случаях) 45-50 максимум, потому что правый желудочек не может остро развить большее давление, наступает его декомпенсация, большие цифры говорят о хроническом и рецидивирующем характере поражения. Но если по ангиопульмонографии у него тромбы в стволе и главных ветвях, вызывающие, например, обструкцию 50% просвета, а позавчера ему выполнили радикальную простатэктомию, и у гипертоника САД стало при этом 80-90, есть тахикардия и одышка, то вот сейчас самое время его прооперировать и исход будет хорошим (кава-фильтр - само собой), в противном случае, если по протоколам подождать до того времени, когда можно будет тромболизис сделать, то за это время у него много шансов либо внезапно умереть от шевеления этих тромбов, либо войти в полиорганную недостаточность. Протокольное утверждение о том, что как операция отчаяния тромбэктомия может быть выполнена квалифицированным хирургом где угодно, выглядит ну очень смешно. Отсюда, я думаю, и исходит утверждение о крайне высокой смертности при таких операциях. Это ж какого квалифицированного хирурга с АИКом и всей его бригадой надо привезти в, например, ЦРБ, если учесть, что ТЭЛы интубируются на операцию только при готовой бригаде и АИКе, ибо часто останавливаются на интубации и "раскрытие" происходит экстренно.

Из 40 прооперированных за 2 года (за 2010 статистику не считала) умерли 2, оба - молодые люди (30-40 лет), которые доносили ТЭЛу до системной легочной гипертензии. Вы можете сказать, что мы оперируем людей, которые и так бы выжили. Не соглашусь. Именно вовремя принятое решение обусловливает хороший исход. И квалификация и опыт хирурга. Имхо (но не только мое).

[cactus1972]

...По поводу острейшего периода массивной ТЭЛА, то больных в кардиогенном шоке, на действительно высоких дозах симпатомиметиков, скорее всего, довезти уже никуда нельзя, даже если бы захотелось. Больному с массивной ТЭЛА, у которого есть тяжелая гипотензия в большом круге и острая правожелудочковая недостаточность и/или тяжелая гипоксемия помочь иным способом кроме устранения обструкции магистрального легочного артериального русла невозможно. Большинство больных (подавляющее), которые идут у нас на такие операции, в сознании, не заинтубированы и без миметиков. Но если по ангиопульмонографии у него тромбы в стволе и главных ветвях, вызывающие, например, обструкцию 50% просвета, а позавчера ему выполнили радикальную простатэктомию, и у гипертоника САД стало при этом 80-90, есть тахикардия и одышка, то вот сейчас самое время его прооперировать и исход будет хорошим (кава-фильтр - само собой), в противном случае, если по протоколам подождать до того времени, когда можно будет тромболизис сделать, то за это время у него много шансов либо внезапно умереть от шевеления этих тромбов, либо войти в полиорганную недостаточность. Протокольное утверждение о том, что как операция отчаяния тромбэктомия может быть выполнена квалифицированным хирургом где угодно, выглядит ну очень смешно.
...Из 40 прооперированных за 2 года (за 2010 статистику не считала) умерли 2, оба - молодые люди (30-40 лет), которые доносили ТЭЛу до системной легочной гипертензии...

Большое спасибо за ответ. После прочтения Вашего поста решила освежить свои знания в этой области (к сожалению, в основном, теоретические, поэтому диалог с Вами как с практиком, очень интересен). Порывшись в пабмеде, нашла публикации, подтверждающие Ваши слова. Действительно, в источниках конца 80-х - середины 90-х г.г. эмболэктомия рассматривалась как операция отчаяния с высоким уровнем послеоперационной летальности.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

The results of the retrospective analysis show that pulmonary embolectomy remains an acceptable procedure in patients with acute massive pulmonary emboli who are in refractory cardiogenic shock or who need intermittent resuscitation... The overall operative mortality was 46%.

Однако в настоящее время показания к хирургическому лечению ТЭЛА значительно расширились

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Sufficient evidence exists to extend the criteria for surgical embolectomy from strictly rescue therapy to include hemodynamically stable patients with RV dysfunction.

Снизились и показатели летальности

Multiple surgical authorities have emphasized the critical importance of early surgical intervention; a study by Ahmed et al. revealed that patients who have undergone a surgical intervention in the first 24 h of the event experienced a 40% relative reduction in mortality rates ... Even though
preoperative cardiac arrest requiring cardiopulmonary resuscitation has been identified as an independent risk factor causing mortality in up to 59% of patents with PE...
While recent reports suggest the mortality from surgical embolectomy to be as low as 6%, statistical analysis of data published by Stein et al. and collected via our analysis of peer-reviewed literature suggests that mortality rates in patients treated with surgical embolectomy have indeed decreased substantially ...Cumulative mortality within time periods 1968–1989, 1990–1999 and thereafter are calculated to be 35%, 30% and 19%...

Так что показатели Вашего центра вполне на уровне :)

[zubarew]

По первой части Вашего поста могу сказать, что от версии инсульта (если предполагается стволовой) никто не отказывается, но возможный объем его таков (учитывая все-таки наличие качественного КТ без изменений), что показанием к нейрохирургическому вмешательству послужит вряд ли (имхо).

Ну, установление диагноза на этом этапе действительно вряд ли будет иметь какие-то нейрохирургические последствия, но важно для определения прогноза и программы реабилитации. Допустим, если у больного есть бульбарные нарушения, будет это иметь значение для дальнейшей тактики ?

Если имеется ввиду спинальная локализация, то трудно даже себе представить, как мог бы выглядеть такой очаг, чисто теоретически, который вовлекал бы мотонейроны на большом протяжении, не захватывая чувствительность, и сохраняя активность межреберных мышц при отсутствии движений кистями рук и предплечьями. По крайне мере нейрохирург говорит, что такого не бывает. Но раз больной есть, значит такая болезнь точно бывает.
Не понял эту часть высказывания. Кроме мотонейронов в спинном мозге есть еше и проводяшие пути ..

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Но если по ангиопульмонографии у него тромбы в стволе и главных ветвях, вызывающие, например, обструкцию 50% просвета, а позавчера ему выполнили радикальную простатэктомию, и у гипертоника САД стало при этом 80-90, есть тахикардия и одышка, то вот сейчас самое время его прооперировать и исход будет хорошим (кава-фильтр - само собой), в противном случае, если по протоколам подождать до того времени, когда можно будет тромболизис сделать, то за это время у него много шансов либо внезапно умереть от шевеления этих тромбов, либо войти в полиорганную недостаточность.

Т.е. Вы оперируете в острейшем периоде тех, кому противопоказан тромболизис или он оказался неэффективным ? Это вполне резонно, но как быть с обсуждаемым больным, у которого с момента тромбоэмболии прошел месяц, он не был зависим от вазопрессоров и начал расширять режим активности. Высока вероятность, что он значительно улучшится на антикоагулянтной терапии в течение нескольких ближайших месяцев.

[DrDolgova]

есть проводящие пути, но есть периферический характер пареза.

[cactus1972]

...Т.е. Вы оперируете в острейшем периоде тех, кому противопоказан тромболизис или он оказался неэффективным ? Это вполне резонно, но как быть с обсуждаемым больным, у которого с момента тромбоэмболии прошел месяц, он не был зависим от вазопрессоров и начал расширять режим активности...

Анестезиолог в подавляющем большинстве случаев не принимает участия в обсуждении показаний к операции. Он может выставить степень риска и обсудить с хирургом (при условии вменяемости последнего :)) соотношение "польза-риск" в случае конкретного больного. Так что, наверно, невозможно требовать от ТС ответа на эти вопросы, она же АиР, а не кардиохирург...

[zubarew]

есть проводящие пути, но есть периферический характер пареза.

Я бы не делал из этого (имхо) краеугольный камень диагноза, потому что по моему скромному опыту, в остром периоде это не очень-то специфичный симптом. Много раз наблюдал у больных с центральным поражением (моторная кора) вялый парез. Наверное об этом лучше расскажут неврологи, может быть спастика позже формируется. Миография - более специфичный метод, чтобы выявить полинейропатию/миопатию но у больного, который перенес тяжелое критическое состояние, длительно получал мышечные релаксанты, полинейропатия/миопатия критических состояний в той или иной степени имеется почти всегда. Другое дело, что возможно только она одна, либо дополнительно есть органическая неврологическая причина. В первую очередь надо исключить последнее.

ЗЫ. Но вообше, конечно, это дело неврологов устанавливать неврологический диагноз и рекомендовать нужный уровень обследования, так что спор не имеет особенного смысла. Удачи.

[DrDolgova]

Завтра узнаю результаты ЭНМГ.

[DrDolgova]

Не узнаю. Был профессор неврологии, написал что это "инфекционно-токсическая полинейропатия с тетрапарезом". МРТ не рекомендовал, как и ЭНМГ. Рекомендовал продолжать реабилитацию. Учитывая, что он оооочень медленно, но раздыхивается, оспаривать мнение профессора (то есть настаивать на каких-либо еще затратах со стороны родственников) руководство не собирается. Материалы форума показаны всем заинтересованным лицам, они посеяли много сомнений и в любом случае остались в подсознании. Думаю, если через месяц больной не "раздышится", то к ним вернутся. Будет что интересное - напишу.

[DrDolgova]

Сегодня больной выписан. За последние 2 недели стремительно раздышался, трахеостома закрыта, глотает без проблем. Сознание ясное. Легкие здоровы (по КТ и сатурации). Движения педплечьями и кистями рук, а также ногами отсутствуют полностью, - висят, как плети, и имеют атрофичный вид. Вообще похудел за время болезни примерно на треть веса. Не сидит. Функции тазовых органов контролирует. Живут они не далеко, наверное, информация о дальнейшей динамике будет доходить. Такие дела.

[FRSM]

ИМХО. Сорокашестилетний мужчина выписан без клинического диагноза и возможности прогностикации и направленной реабилитации только потому, что профессор неврологии "МРТ не рекомандовал". Подобное решение должно остаться секретом от неврологического обшества.

[DrDolgova]

Обсуждавшийся пациент после выписки несколько месяцев контактировал с массажистом нашей клиники, и было известно, что месяца через 2-3 он уже мог с усилием доносить ложку до рта и делать слабые велосипедообразные движения ногами против сопротивления, но где-то в это время пациент самовольно прекратил прием варфарина и у него развился тромбоз кава-фильтра. Где лечился, как и с каким исходом - нам неизвестно (большие опасения, что исход плохой).
Но если бы он был такой один. В отделении лежит 20 дней после плановой кардиооперации пожилая пациентка,с избыточной массой тела, которая все это время (!) лихорадит выше 38, в раннем п/о периоде перенесла ОПН, острый панкреатит (амилаза повышалась в 15 раз, по УЗИ и КТ - неизмененная поджелудочная железа), и в настоящее время не имеет отклонений в здоровье кроме температуры и вялой квадриплегии! Двигает глазами, ест с ложки в полном суточном объеме, вентилируется через трахеостому с минимальной поддержкой, практически сама дышит. Тут, правда, есть гипернатриемия. Что-то не то в королевстве...

[Anton Verbine]

про гипернатриемию говорили в таком контексте. сейчас , пока есть полный- фактически абсолютный контроль за тем, что пациентка получает- гипернатриемия ятрогенная.
а так- двадцать дней лихорадки -одного снижения мыш. массы и силы в связи с "декондиционированием" уже достаточно для картины "пареза". ето и на "западе" встречается, просто, имхо, с причинами лихорадки разбираются последовательнее, диетологическая служба в ICU работает лучше и реабилитологи/ ОТ проводят много времени с больным

[DrDolgova]

To Anton Verbine: Спасибо, и к слову просьба: посоветуйте какой-нибудь разумный источник по дифдиагностике лихорадки в ОИТ. Те из наших пациентов, которые лихорадили наподобие приведенной вкратце пациентки (чаще всего это пациенты после продленного искусственного кровообращения и декомпенсированные по сердечной недостаточности до операции), как правило начинают это делать в первые послеоперационные часы, в первые же п/о сутки "догоняют" до 38,5-39, получают аб широкого спектра, ежедневные общеклинические анализы, (с прокальцитонином есть финансового плана затруднения, но возможен), посевы всего отовсюду, в посевах находится в трахее отделенческий ацинетобактер, лечится согласно чувствительности (меронем, коломицин, цефоперазон/сульбактам), через несколько суток упорной, резистентной к антипиретикам и не реагирующей на аб лихорадки получают КТ, как у на с говорят, "всего тела" (найдя однажды у лежавшего недели 2 пациента со стабильно нарушенным сознанием пансинусит как источник тяжести состояния, мы оценили значение этого визуализационного метода у не общающихся пациентов), получают смену центральных катетеров, смену аб на тоже чувствительные, но другие, через 7-10 дней, но лихорадить перестают без всякой логики, при отсутствии определяемого очага инфекции и уж точно отсутствии динамики с его стороны, как и сделала упомянутая пациентка за новогодние праздники.

Если у кого-нибудь есть полный текст "Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America" - поделитесь, пожалуйста!

Practice Parameters for Evaluating New Fever in Critically Ill Adult Patients 1998 года доступны свободно, читаю.

[FRSM]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Anton Verbine]

...не знаю Вашего имени...
Видите ли, гайды в данном случае, имхо, не сильно помогут. Во-первых, западные гайды ориентированы на госпиталя с западной же прекрасной инфекционной службой. Аналогов ей у нас нет, и самим на пальцах изобразить, а, главное, научиться вне условий тех же организованных госпиталей их последовательному и ответственному подходу с тысячей важных мелочей- имхо, малореально. Во-вторых, речь идёт скорее о валидации гайдов, что требует проверки всех участков на местах группой знаюших людей- и качества забора посевов, и принципов работы лаборатории, и последовательности в назначениях антибиотиков, и точности определения их пиковых и плато концентраций и многого-многого-многого. Если Вы сейчас хотите мне возразить и сказать, какое хорошее и продвинутое ваше отделение и лаборатория- не нужно. Я верю, однако вполне возможно, что при проверке независимыми специалистами ( которым, напр., специалистам лаборатории будет чуть сложнее навешать лапши на уши) множество важных мелочей будет обнаружено . В третьих, все-таки температура в настояшем "фебрильном " спектре- ситуация нестандартная в icu, хоть и нередкая. И популяция разных ICU- разный достаток, разные путешествия, разные сопутств. заболевания- делают гайды менее ценными...
В целом дело, наверно, не в каких-то глобальных откровениях, а в "отлаживании процесса" на местах. Может быть, когда-нибудь ето будет реально с "хендс-он" участием знаюших людей. пока , однако, никаких признаков , по-моему не видно

[DrDolgova]

ИМХО: Сначала нужно захотеть сделать лучше, потом прочитать все "как надо", потом долго и основательно подумать, что из этого можно применить, какая часть окружающих хочет что-либо применять, а потом, возможно, сдать экзамены и уехать далеко. Потому что заболеть здесь самому очень страшно. Хотя есть еще в мире Индия, где попадают в аварии грузовики с 40 детьми в кузове. И Зимбабве.
А пока - любезно данный мне гайдлайн с интересом читаем, всем отделением, очень небесполезно (стыдно, что не в интернатуре). Еще раз спасибо.