[ukr_vigor]

Уважаемые коллеги!
Очень интересует проблема локального мониторинга госпитальной флоры в стационаре/отделении. Сейчас очень много разговоров, дискуссий по поводу микробиологического паспорта отделения/стационара. Но как практически реализовать эту программу, вот в чем вопрос. Я врач-реаниматолог, увлекаюсь проблемой антибиотикотерапии, инфекционного контроля. В нашем стационаре остро стоит вопрос борьбы с госпитальными инфекциями.
По ходу изучения проблемы возникают следующие вопросы:
Нужно ли определять продукцию БЛРС энтеробактериями? Мое мнение - нужно. Поскольку при наличии продуцентов БЛРС в отделении (метод двойных дисков), стартовая эмпирическая терапия тяжелых инфекций ЦС III поколения, с большой вероятностью будет неэффективной.
Имеет ли практический интерес определение MBL у P.aeruginosa, Acinetobacter (тест с ЭДТА)? В отделении очень часто высевается полирезистентная синегнойка.
Какие критерии использовать при определении диаметров зон задержки роста:CLSI или EUCAST?
Каким программным обеспечением пользоваться при составлении отчетов? Я знаю три варианта программ (WHONet 5.6, Микроб 2, EASMM Ranbaxy). Бактериологи жалуются, что работа по ведению базы данных (WHONet) занимает очень много времени, а врачи, кому надо, и так знают, что высевают у них в отделении. При такой постановке вопроса, потребность в компьютерных программах мониторинга резистентности вообще отпадает.:confused:
Что должен включать в себя микробиологический паспорт (спектр возбудителей, их антибиотикочувствительность, динамику резистентности...)?
Буду очень признателен, если уважаемые коллеги откликнутся, и эта тема будет полезна для дальнейших поисков на тему борьбы с нозокомиальными инфекциями в "полевых условиях"(в условиях ограниченного финансирования... дальше флуд).

[Assandra]

Подобное исследование провели в Хмельницкой областной больнице, это выглядит приблизительно так:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Assandra]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ukr_vigor]

Спасибо большое за помощь!
Может кому интересно, похожий анализ проводился в Донецке.
А.Н. Нестеренко. Выбор антибактериальной терапии хирургического сепсиса с учетом региональных особенностей роста резистентности его основных возбудителей.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ukr_vigor]

Кстати, в понедельник в 11:00 МСК будет проходить видеоконференция проф. Яковлева С.В. "Современные проблемы антибиотикорезистентности в стационаре". Надеюсь получить ответы на многие интересующие меня вопросы. Особенно интересуют вопросы практического использования данных локального мониторинга антибиотикорезистентности.
Адрес вебконференции: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[jmodam]

Подобное исследование провели в Хмельницкой областной больнице, это выглядит приблизительно так:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

можно пару вопросов:

1. в списке два пневмококка - №8 и №12. в этом есть какой-то смысл?

2. пневмококк №8 в половине случаев оказался чувствительным к гентамицину. тут явно ошибка - у пневмококка природная устойчивость к гентамицину.

3. пиогенный стрептококк резистентный к амоксициллину - это мировое открытие :ay:

[Tihoma]

Нужно ли определять продукцию БЛРС энтеробактериями? Мое мнение - нужно. Поскольку при наличии продуцентов БЛРС в отделении (метод двойных дисков), стартовая эмпирическая терапия тяжелых инфекций ЦС III поколения, с большой вероятностью будет неэффективной.Не надо так категорично отвергать ЦС-3. Просто при назначении а/б терапии надо точно понимать, какой флорой вызван инф. процесс - дикой или нозокомиальной. И стартовая эмпирическая терапия внебольничного перитонита или аспирационной пневмонии вполне может начинаться с амо/кк или ЦС-3 + метронидазол.
Конечно, определение БЛРС - это хорошо. Но долго и дорого. Мы в работе пользуемся косвенными признаками: выявление у энтеробактерий устойчивости хотя бы к одному ЦС-3 трактовать как продукцию БЛРС и назначать карбапенемы или цефоперазон/сульбактам.

[Assandra]

можно пару вопросов:

1. в списке два пневмококка - №8 и №12. в этом есть какой-то смысл?

2. пневмококк №8 в половине случаев оказался чувствительным к гентамицину. тут явно ошибка - у пневмококка природная устойчивость к гентамицину.

3. пиогенный стрептококк резистентный к амоксициллину - это мировое открытие :ay:

Спасибо за тщательное изучение материалов:ab:
По поводу пневмококка - вы правы, явно закралась опечатка в № 8 (вот так у нас всегда - сеем-сеем, потом ...)
Насчет пиогенного спорить, конечно, не стану, но.. когда-то и пенициллин все убивал..
Попробую связаться с исследователями и выяснить эти вопросы.

[ukr_vigor]

Подобное исследование провели в Хмельницкой областной больнице, это выглядит приблизительно так:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Очень интересные данные по S. aureus:ai:. По данным таблицы чувствительность к оксациллину 23,3%, тоесть 76,7% MRSA (сами по себе цифры выглядят страшновато), при этом чувствительность к цефазолину 76,5%. При условии, что во всех посевах ставилась чувствительность к обоим антибиотикам, количество MRSA, чувствительных к цефазолину 76,5%-23,3%=53,2%.
Цитата из методических рекомендаций по определению чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам:
1) В практических лаборатриях оценивать чувствительность Staphylococcus spp. к бета-лактамам кроме бензилпенициллина и оксациллина нецелесообразно;
2) Штаммы, устойчивые к оксациллину должны однозначно рассматриваться как устойчивые ко всем доступным бета-лактамам.
Вопрос в том, зачем определять чувствительность к цефалоспоринам у S. aureus?
При такой распространенности MRSA в стационаре, при подозрении на стафилококковую инфекцию, препаратами выбора для эмпирической терапии все равно будут гликопептиды и линезолид.
Возможно есть нюансы о которых мне неизвестно. Уважаемые коллеги, хотелось бы услышать ваше мнение на этот счет (включать ли другие беталактамы, кроме оксациллина, для определения чувствительности стафилококков при разработке микробиологического паспорта).
Буду рад вашим ответам!

[Tihoma]

Вообще-то еще существуют HA-MRSA, к-рые могут быть чувствительны к клиндамицину. А еще не плохо бы тестировать стафилококков на чувствительность к рифампицину, ФХ, гентамицину и ко-тримоксазолу - это тоже возможность комбинированной терапии стафилококковых инфекций на "Крайний случай". Из беталактамов в бактериограмму можно дополнительно включать цефтобипрол - если он есть.
При такой распространенности MRSA в стационаре, при подозрении на стафилококковую инфекцию, препаратами выбора для эмпирической терапии все равно будут гликопептиды и линезолид. Результаты лечения ванкомицином инфекций, вызванных MSSA достоверно хуже, чем у ЦС-1, кроме того, уже и в РФ (насчет Украины - не знаю), зарегестрированы штаммы VISA, против которых ванкомицин, как правило, не эффективен. Теперь всех эмпирически зивоксом лечить? "Может, в консерватории что-то исправить?" (С)

[ukr_vigor]

Результаты лечения ванкомицином инфекций, вызванных MSSA достоверно хуже, чем у ЦС-1, кроме того, уже и в РФ (насчет Украины - не знаю), зарегестрированы штаммы VISA, против которых ванкомицин, как правило, не эффективен. Теперь всех эмпирически зивоксом лечить? "Может, в консерватории что-то исправить?" (С)
Насчет зивокса, конечно же нет, тем более, учитывая его цену и позиционирование как антибиотик глубокого резерва.
Согласны ли вы, что учитывая данные локального мониторинга в Хмельницкой ОКБ, в режим стартовой эмпирической терапии тяжелых госпитальных инфекций можно добавить ванкомицин или тейкопланин, с тем чтобы провести в дальнейшем деэскалацию. Если высеяли MSSA - цефазолин..., MRSA - оставляем гликопептид, или переходим на комбинацию по данным антибиотикограммы. Конечно же нужно учитывать локализацию инфекции, наличие факторов риска, наличие/степень полиорганной дисфункции, но локальный мониторинг должен служить ориентиром для назначения тех или иных АБ в конкретном стационаре.

[jmodam]

Согласны ли вы, что учитывая данные локального мониторинга в Хмельницкой ОКБ, в режим стартовой эмпирической терапии тяжелых госпитальных инфекций можно добавить ванкомицин или тейкопланин, с тем чтобы провести в дальнейшем деэскалацию. Если высеяли MSSA - цефазолин..., MRSA - оставляем гликопептид, или переходим на комбинацию по данным антибиотикограммы.

Вопрос был не мне, но читать такое - нет сил.
Если начинать лечить с гликопептидов, т.е. назначать их эмпирически, а через 3-5 дней заменять на что-либо другое (причем зная практическое положение вещей менять будут вовсе не на цефазолин, а на что-то широкого или совсем широкого спектра), то следует гарантировано ожидать рост резистентности стафилококка к гликопептидам.

Гликопептиды, как и линезолид - антибиотик отчаяния. И ни в коем случае не препарат для эмпирической терапии.

Наше здравоохранение от "катастрофы резистентности" спасает только вопиющая бедность. как это не печально.

[Tihoma]

Если в больнице действительно 77% стафилококков - MRSA, то, наверное, согласен (по тейкопланину не скажу, его в РФ нет, так что не очень им интересовался). Но вот это:По данным таблицы чувствительность к оксациллину 23,3%, тоесть 76,7% MRSA, при этом чувствительность к цефазолину 76,5%. заставляет думать, что не все там так однозначно. Наверное, лучше сначала навести порядок в баклаборатории.

[ukr_vigor]

Вопрос был не мне, но читать такое - нет сил.
Если начинать лечить с гликопептидов, т.е. назначать их эмпирически, а через 3-5 дней заменять на что-либо другое (причем зная практическое положение вещей менять будут вовсе не на цефазолин, а на что-то широкого или совсем широкого спектра), то следует гарантировано ожидать рост резистентности стафилококка к гликопептидам.



Уважаемые коллеги, прошу прощения, если мой пост прозвучал, как призыв назначать гликопептиды эмпирически. Конечно, в подавляющем большинстве случаев этого делать категорически нельзя. Но, как поступить практическому врачу в случае подозрения на тяжелую стафилококковую нозокомиальную инфекцию, когда известно, что более половины всех посевов - стафилококки, и восемь из десяти посевов - MRSA? В данном случае, нужно, хотя бы задуматься об эмпирическом назначении гликопептидов (подчеркиваю, в данном конкретном случае). Конечно, если вы уверены в своей лаборатории.
Ведь именно первые дни антибиотикотерапии влияют на исходы лечения тяжелых инфекций.
Очень часто звучит фраза:"Антибиотики нужно назначать сразу правильно!"(:ab:Легче сказать, чем сделать...).
Как бы хотелось вот это "положение вещей" попытаться изменить!
Какие выводы я сделал для себя:
Нельзя слепо следовать результатам антибиотикограммы, нужен постоянный диалог с бактериологами. (В условиях нашего стационара этого достичь пока не удалось).
Нужно, по возможности, контролировать ход бактериологического исследования на всех этапах (по крайней мере при отсутствии тесного сотрудничества с лабораторией).
При назначении антибактериальных препаратов руководствоваться здравым смыслом и, эх... результатами локального мониторинга АБ резистентности.

[Tihoma]

Нельзя слепо следовать результатам антибиотикограммы, нужен постоянный диалог с бактериологами. Совершенно верно! Антибиотикограмму надо уметь интерпретировать, а потом строго спрашивать у бактериологов - почему этот стафилококк у них получился чувствительным к цефазолину при устойчивости к оксациллину, а синегнойка - чувствительна к цефотаксиму (как у нас, например, бывает)??? Есть надежда, что тогда они начнут задумываться о том, что делают... Нужно, по возможности, контролировать ход бактериологического исследования на всех этапах (по крайней мере при отсутствии тесного сотрудничества с лабораторией). С трудом представляю себе, как это можно сделать (контролировать, как бактериологи выделяют чистую культуру? в каком режиме работает термостат? как заливается агар? - там очень много тонкостей), но, по крайней мере на первый этап исследования - забор материала - Вы повлиять в силах. Для этого рекомендуется регулярно проводить обучение сестер и периодически лично контролировать их.
При назначении антибактериальных препаратов руководствоваться здравым смыслом и, эх... результатами локального мониторинга АБ резистентности. :ay::ay::ay: Золотые слова!

[SoloveyNV]

Не надо так категорично отвергать ЦС-3. Просто при назначении а/б терапии надо точно понимать, какой флорой вызван инф. процесс - дикой или нозокомиальной. И стартовая эмпирическая терапия внебольничного перитонита или аспирационной пневмонии вполне может начинаться с амо/кк или ЦС-3 + метронидазол.
Конечно, определение БЛРС - это хорошо. Но долго и дорого. Мы в работе пользуемся косвенными признаками: выявление у энтеробактерий устойчивости хотя бы к одному ЦС-3 трактовать как продукцию БЛРС и назначать карбапенемы или цефоперазон/сульбактам.

К сожалению, подход, при котором устойчивость к одному из ЦС-3 у Enterobacteriaceae уже трактуется, как продукция БЛРС, не всегда верен. Часть из этих бактерий будут иметь сниженную проницаемость внешней мембраны для различных бета-лактамных АБ, часть - продуцировать AmpC бета-лактамазы. И хотя практически карбапенемы будут эффективны и в этих случаях, для мониторинга с попыткой разграничения механизмов антибиотикорезистентности данный подход не годиться. Но возможно путем скрининга выявлять штаммы со сниженной чувствительностью/ резистентностью к цефтриаксону или цефотаксиму и сохраненной чувствительностью к цефокситину и уже их исследовать методом двойных дисков на наличие БЛРС (экономически выгоднее).

[SoloveyNV]

Вопрос был не мне, но читать такое - нет сил.
Если начинать лечить с гликопептидов, т.е. назначать их эмпирически, а через 3-5 дней заменять на что-либо другое (причем зная практическое положение вещей менять будут вовсе не на цефазолин, а на что-то широкого или совсем широкого спектра), то следует гарантировано ожидать рост резистентности стафилококка к гликопептидам.

Гликопептиды, как и линезолид - антибиотик отчаяния. И ни в коем случае не препарат для эмпирической терапии.

Наше здравоохранение от "катастрофы резистентности" спасает только вопиющая бедность. как это не печально.

Применительно к стационару с таким распространением MRSA, как по данным мониторинга (другое дело, насколько правильно работает микробиологическая лаборатория, используются ли контрольные штаммы и т.д.) подход с назначением комбинации ванкомицин + цефазолин/оксациллин единственно верный. Иначе Вы рискуете жизнью пациентов до получения результатов микробиологического исследования. А чтобы не допустить рост резистентности, необходим строгий инфекционный контроль и эпидрасследование, откуда такое количество MRSA в стационаре.

[Tihoma]

Совершенно с Вами согласен, резистентность к одному из ЦС-III совсем не означает автоматически продукцию БЛРС, но нам проще трактовать такую ситуацию именно так (особенно когда такая резистентность сочетается с резистентностью к амо/клав) и сразу переходить на карбапенемы или сульперазон, чем ждать ответа от баклаборатории по результатам "двойных дисков". Потом, может быть, мы и проведем деэскалацию, но это скорее всего в теории, потому что "от добра добра не ищут" и если на карбапенеме получен хороший эффект, то зачем его менять на что-то другое (только если с финансами совсем плохо)?

[o_udovichenko]

...строго спрашивать у бактериологов - почему этот стафилококк у них получился чувствительным к цефазолину при устойчивости к оксациллину, а синегнойка - чувствительна к цефотаксиму (как у нас, например, бывает)??? Есть надежда, что тогда они начнут задумываться о том, что делают...

Нужно, по возможности, контролировать ход бактериологического исследования на всех этапах (по крайней мере при отсутствии тесного сотрудничества с лабораторией).

С трудом представляю себе, как это можно сделать (контролировать, как бактериологи выделяют чистую культуру? в каком режиме работает термостат? как заливается агар? - там очень много тонкостей)...

По моему опыту, действительно кое-какой "вежливый" контроль возможен - не до последней детали, конечно (да мы их и не знаем-то, клиницисты), но можно вот что:

1. В случаях, когда явно одна строчка антибиотикограммы противоречит другой (о чем пишет выше Tihoma) - стоит позвонить и попросить объяснить, как такое возможно :ae:
Думающий бактериолог (мне повезло, и я пару раз общался в подобной ситуации именно с такими :ax: ) сам скажет, что где-то ошибка, и даже начнет "шерстить" свою методологию, чтобы ее найти.

2. Можно вместе обсудить алгоритм выбора антибиотиков для тестирования. Например, некоторые вообще не тестируют стафилококков на оксациллин(метициллин) :eek: Но на разъяснения, почему это надо делать, реагируют положительно :ab:
Положительно отвечали мне и на просьбу включать в протокол для MRSA такие резервные препараты, как рифампицин и фузидин (а в протокол для MSSA не стоит - чтобы не "заездили" эти антибиотики).
Кстати, я не мог понять, почему в антибиотикограмме для Staph указывают чувствительность к цефалоспоринам (на них же не надо тестировать по рекомендуемому протоколу, она легко вычисляется на основании оксациллина). Оказалось, что на цефалоспорины их и не тестируют, а просто пишут "расчетные данные", чтобы клиницисты (кто об оксациллине не слышал :ad: ) знали, чем можно лечить.

3. Еще можно выяснить, используется ли для определения чувствительности дисковый метод (в котором [поправьте меня, если что] все же есть риск ошибок, связанных с "руками"), или автоматический анализатор. А если дисковый - то используют ли они импортные среды, точно стандартизованные по составу, или отечественные, которые делают в Махачкале из гидролизата кильки Каспийского моря (а на них, как выяснилось, микробы зачастую растут обильнее, чем надо (среда "излишне богатая"), и диск с антибиотиком не подавляет их рост. У нас была такая ситуация: по ответам одной лаборатории получалось, что около 80% St. aureus - это MRSA, а значительная часть из них также устойчива к ванкомицину :eek:
Но оказалось - ложноположительные результаты тестирования :cool:

4. Может быть, у кого-то еще есть свои варианты, свой опыт, давайте дополним список :bo:

P.S. Приятно, что такая интересная дискуссия в этой теме возобновилась, хотя бы и несколько месяцев спустя :bo:

[Tihoma]

В случаях, когда явно одна строчка антибиотикограммы противоречит другой - стоит позвонить и попросить объяснить, как такое возможно. Думающий бактериолог сам скажет, что где-то ошибка, и даже начнет "шерстить" свою методологию, чтобы ее найти. Не факт.
Например, in vitro синегнойная палочка может быть чувствительна к цефотаксиму, т.е. бактериограмма с таким ответом будет правильной с точки зрения микробиолога, он может не знать, что такая чувствительность не имеет никакого клинического значения. Бактериологи, наверное, меньше, чем какие-либо другие специалисты лабораторной диагностики, знакомы с клинической медициной. Ну то есть, к бактериограмме должен прилагаться человек, который может ее интерпретировать.

Можно вместе обсудить алгоритм выбора антибиотиков для тестирования.Тоже не факт.
Баклаборатории работают на основании МУКов, утвержденных г-ном Онищенко и в первую очередь должны выполнять их. Кроме того, нам предъявляли и такой аргумент: в чашку Петри помещается 6 дисков. Добавление еще хотя бы одного антибиотика требует заливки еще одной чашки, а где деньги?

Кстати, я не мог понять, почему в антибиотикограмме для Staph указывают чувствительность к цефалоспоринам (на них же не надо тестировать по рекомендуемому протоколу, она легко вычисляется на основании оксациллина). Оказалось, что на цефалоспорины их и не тестируют, а просто пишут "расчетные данные", чтобы клиницисты (кто об оксациллине не слышал ) знали, чем можно лечить. По европейским рекомендациям CLSI-2006 стафилококки рекомендуется тестировать на цефокситин, он дает меньше ложно-положительных результатов, чем оксациллин или цефазолин (С.В.Сидоренко).

Еще можно выяснить, используется ли для определения чувствительности дисковый метод (в котором [поправьте меня, если что] все же есть риск ошибок, связанных с "руками"), или автоматический анализатор. А если дисковый - то используют ли они импортные среды, точно стандартизованные по составу, или отечественные, которые делают в Махачкале из гидролизата кильки Каспийского моря (а на них, как выяснилось, микробы зачастую растут обильнее, чем надо (среда "излишне богатая"), и диск с антибиотиком не подавляет их рост. Абсолютно согласен. А кроме того, в качестве результатов диско-диффузионного метода большую роль играет происхождение самих дисков. Ни Питерские, ни Московские никуда не годятся - это мнение наших бактериологов, количество препарата в одном диске очень нестабильно.

Но, на самом деле, с бактериологами общаться надо, они сами очень радуются, когда клиницисты приходят к ним с вопросами.

[Tihoma]

Спасибо, не знал про цефокситин (или забыл) Так его нет в Россиских МУках :ab: