[annawolk]

Пациентка 70 лет, была госпитализирована в отделение в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. В 1997 году был диагностирован порок сердца: дефект межпредсердной перегородки (в 2004 году консультировалась с кардиохирургами, по неизвестным причинам оперативное лечение не проводилось). Нарастание явлений НК в течение последнего года. При госпитализации ненапряженный асцит, ортопноэ, минимальный гидроторакс, тахиформа мерцательной аритмии. По данным ЭхоКГ расширение правых отделов, легочная гипертензия (СДЛА 80 мм рт.ст.), при этом сохраняется сброс слева направо через ДМПП. На вторые сутки пребывания в стационаре - артериальная гипотония, потребовавшая инфузии допмина. В эти же сутки произошла остановка дыхания, в связи с чем была начата аппаратная ИВЛ.
С этого момента самостоятельное дыхание практически полностью отсутствует. Пациентка в сознании (сознание вернулось через 10-15 мин после начала ИВЛ), явления НК с тенденцией к регрессу (нет ортопноэ и цианоза, уменьшились периферические отеки, отмечается положительный диурез). При этом остаются два тревожных момента.
Первый - низкий уровень АД, требующий инфузии допмина, целью которой, в данной ситуации представляется не только поддержание адекватного перфузионного давления, но и сохранение определенного градиента между системным давлением и давлением в малом круге кровообращения (в противном случае сброс крови через ДМПП изменит направление в строго противоположную сторону).
Вторым тревожным моментом является практически полное отсутствие самостоятельного дыхания. В настоящее время проводится вентиляция в режиме SIMV, ДО 500 мл (масса тела пациентки около 68-70 кг), FiO2 35%, частота дыхания 12 в мин, РЕЕР 5 мбар. На этом фоне отмечается алкалоз (рН 7.5, ВЕ 9 ммоль/л; РО2 92 мм рт.ст., РСО2 41 мм рт.ст.). При попытках уменьшения минутного объема с целью появления самостоятельного дыхания достаточно резко снижается РаО2.

Уважаемые коллеги, буду крайне признательна за помощь в тактике лечения и, в частности, в вопросах респираторной поддержки.

[Anton Verbine]

... а что систолическая функция левого желудочка? Поддаётся ли контролю ЧСС при мерцательной аритмии?
...не совсем понятно, почему Вы соотносите "системное" давление и давление в малом круге- ведь при дефекте МПП , строго говоря- ети " давления" не сообшаются. Я бы начал с диагностики и коррекции всех-прочих причин декомпенсации, отложив пока в сторону дефект межпредсердной перегородки.
... ИМХО, при подобном метаболическом алкалозе очень трудно добиться спонтанного дыхания- ведь естественный стимул при низком пЦО2 отсутствует. Ясна ли Вам причина алкалоза? Что делается для коррекции? Что функция почек, сколько и каких растворов/ диуретиков пациентка сейчас получает? Не лучше ли вместо СИМВ пеейти на менее утомительный для пациентки режим, увеличив ФиО2 и стараясь добиться некоторого роста пЦО2? Что електролиты крови ( кальций, фосфор, магний, калий?)
... исключались ли прочие ( потенциально коррегируемые ) причины лёгочной гипертензии?...гипоксии?

[Vlad34]

Присоединюсь к вопросу уважаемого Антона, электролиты? Метаболический алкалоз откуда? Диуретики для лечения нарастающей НК в течении года? С SIMV бы не затевался. Указанный режим идентичен VC-CMV. Кроме того, вероятно в такой ситуации, попытка уменьшить число принудительных вдохов SIMV должна сопровождаться установкой соответствующего уровня PS для спонтанных вдохов, обеспечивающего должный Vt.

[annawolk]

Уважаемые коллеги, благодарю за внимание.
Известно, что в течение года пациентка постоянно принимала верошпирон (25 - 50 мг в сутки), фуросемид 40 - 80 мг в неделю (при появлении отеков или одышки), дигоксин.
При поступлении калий 5,8 ммоль/л, в дальнейшем в пределах 4,5 - 3,8 ммоль/л. Уровень натрия за время госпитализации 132 - 135 ммоль/л, кальция - 1,08 - 1,11 ммоль/л.
Объем вводимой в/в жидкости 1600 - 1800 мл (р-р Рингера, физр-р), получает фуросемид 40 - 60 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, дигоксин, на этом фоне удалось добиться урежения ЧСС до 90-100 в мин.
Рассчетная скорость клубочковой фильтрации 50-60 мл/мин.
Пациентка переведена на вентиляцию в жестком режиме.
В настоящее время других видимых причин для гипоксии и легочной гипертензии не наблюдается.

[dmblok]

ИМХО, основные усилия должны быть прежде всего направлены на компенсацию сердечной недостаточности. Резервы для этого, по-видимому, до конца не исчерпаны. В частности, можно обсуждать оптимизации инотропной терапии, назначения вазодилятаторов , оценки параметров центральной гемодинамики и тд.

...явления НК с тенденцией к регрессу (нет ортопноэ...) У больной на ИВЛ?

[cactus1972]

...Пациентка переведена на вентиляцию в жестком режиме...

Параметры вентиляции прежние?
Есть ли изменения газов крови?

[cactus1972]

...Уважаемые коллеги, буду крайне признательна за помощь ... в частности, в вопросах респираторной поддержки.

Уважаемая Анна, разрешите высказать одно соображение.
Консультировать по интернету по вопросам респираторной поддержки -весьма затруднительно. Существуют определенные методики подбора параметров вентиляции, но их коррекцию врач должен производить непосредственно "у постели больного", ориентируясь на динамику параметров гемодинамики, газов крови. Здесь все индивидуально для каждого пациента.
Что касается методологии проведения ИВЛ - могу порекомендовать неплохой, как мне показалось, обзор

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Обзор, правда, посвящен ИВЛ больных с ОРДС, но, возможно, он будет Вам интересен.

[DrDolgova]

Пациентка кажется действительно декомпенсированной по сердечной недостаточности. Возможно, ее стоило заинтубировать за несколько часов до того, как у нее произошла остановка дыхания. А пока я отошла бы от нее и дала ей пожить и "осмотреться". Единственный вопрос: а помимо инфузии Вы ее кормите? Тогда объем вводимой жидкости кажется несколько избыточным. А судя по нормальному клиренсу креатинина и отсутствию тяжелых паренхиматозных поражений легких (РО2 92 при FiO2 35%) она еще пожить планирует.

[thorn]

В настоящее время других видимых причин для гипоксии и легочной гипертензии не наблюдается.Мне честно говоря не совсем понятна причина нарушения дыхания и гипотония... +ТЭЛА? КТ спиральную сделали? Если есть сброс слева направо то это не Эйзенменгер вроде как, да? Значит есть еще и ЛЖ-недостаточность? Что с функцией ЛЖ? Если же это синдром Эйзенменгера или IPAH, то хуже для ИВЛ не придумать в принципе, какие ручки не крути...

[Nadin111]

...В частности, можно обсуждать оптимизации инотропной терапии, назначения вазодилятаторов , оценки параметров центральной гемодинамики и тд.


Уважаемый dmblok, могли бы Вы, пожалуйста, несколько поподробнее написать на счет оптимизации инторопной поддержки.

[DrDolgova]

Опережая ответ Dmblock, позвольте еще один комментарий. Пытаться повысить системное сосудистое сопротивление с целью сохранения лево-правого направления шунта через ДМЖП в корне неправильно. Направление сброса - это ценный симптом, но никак не цель. При первичной легочной гипертензии даже существует паллиативная операция по созданию искусственного ДМПП с целью снижения нагрузки на правый желудочек. Шунтирование венозной крови в довольно широких пределах совместимо с жизнью, а вот правожелудочковая недостаточность может убить пациента довольно быстро. Целью симпатомиметической поддержки тут является поддержание системной гемодинамики и сократительной способности ПЖ. Для второй цели - добутамин. Системное АД (цель первая) не обязательно таким образом будет достигнуто, тогда придется его комбинировать с норадреналином или тем же допамином, которые потом (по мере стабилизации гемодинамики и улучшения ситуации с дыханием) постепенно можно будет обратно отменить и остаться на добутамине. Мы так делаем.

[DrDolgova]

Той же цели (снижения нагрузки на правый желудочек) служит назначение вазодилятаторов (нитроглицерин, силденафил, у кого что есть), что в случае системной гипотензии может быть проблематичным, но в сочетании с добутамином и допмином вполне возможно, а также дегидратация (наверное, это Вы уже сделали, или до Вас сделали, раз ВЕ +9).

[Nadin111]

А если у пациентки сильно снижается АД при попытке в\в инфузии нитратов, даже с небольшой скоростью. Насколько целесообразно и безопасно увеличить дозу допмина или присоединить другой симпатомиметик с целью возможности назначения нитатов?

[DrDolgova]

Общая рекомендация как бы невозможна... Например, 8-9 мкг/кг/мин. допамина плюс 4-5 мкг добутамина не позволяют поставить 0,5 мкг/кг/мин. нитроглицерина так, чтобы системное давление осталось 90? Тогда и не надо. А как ситуация с КЩС развивается? Меняется ли давление в ЛА (динамика ЭХО?) Степень отрицательности баланса?

[Nadin111]

Общая рекомендация как бы невозможна... Например, 8-9 мкг/кг/мин. допамина плюс 4-5 мкг добутамина не позволяют поставить 0,5 мкг/кг/мин. нитроглицерина так, чтобы системное давление осталось 90? Тогда и не надо. А как ситуация с КЩС развивается? Меняется ли давление в ЛА (динамика ЭХО?) Степень отрицательности баланса?
Добутамин с допмином скоре всего позволяют. До вчерашнего дня больной производилась инфузия только допмина. В данный момент в отделении нет добутамина, а ответ на допмин был расценен как вполне адекватный - уровень АД с положительным диурезом, признаками хорошей периферической перфузии (если так можно выразиться.. имеется в виду ясное сознание, теплые и сухие кожные покровы, опять-таки диурез).
Если учесть эти факты, насколько важно и главное безопасно добавить второй симпатомиметик с целью терапии нитратами?
И не может ли быть связано такое выраженное снижение АД в ответ на терапию нитратами с проводимой ИВЛ или ее режимом?

P.S. информацию по КЩС и ЭХО в динамике мы сможем написать немного позже.

[DrDolgova]

Не важно и не принципиально, только лишь как опция. Вы не приводите дозы вводимого допмина, я исхожу из того, что они ниже 15 мкг/мин./кг, тогда пусть так и будет. ИВЛ в описанном в первом сообщении режиме не влияет существенно на легочную гемодинамику, этот режим достаточно "гуманный", и если перевод на "жесткий" означал только дачу требуемого количества принудительных вдохов, и давление на вдохе и плато при этом невысокие, то легочная гипертензия это потерпит (а куда ей деваться - имхо). Напишите хоть ЦВД, оно то у Вас всегда доступно?

[Vlad34]

ИВЛ в описанном в первом сообщении режиме не влияет существенно на легочную гемодинамику, этот режим достаточно "гуманный"

Простите, чем же "гуманен" указанный режим, и чем он принципиально отличается от "жесткого" (принудительного, VC-CMV), если
С этого момента самостоятельное дыхание практически полностью отсутствует.?

[dmblok]

Общая рекомендация как бы невозможна... Верный комментарий.
Подбор сочетания препаратов во многом эмпирический. Кроме того неизвестна основная (в том числе эхокардиографическая) информация в динамике.

[DrDolgova]

Режим гуманен отсутствием высокого ПДКВ и высокой концентрации кислорода (хотя этот признак и не относится к режиму). Другие данные режима не приведены (пиковое давление, например).

[Vlad34]

Уровень ПДКВ определяется степенью рестрикции легочной ткани, но не режимом. В приведенном случае режим ничуть не "гуманнее" жесткой (нехорошее слово) принудительной вентиляции, ибо суть она и есть, с дополнительной нагрузкой на аппарат с необходимостью высчитывать окно ожидания. И введением в заблуждение читающих историю, где указана "вспомогательная вентиляция". "Гуманные" параметры, это да, согласен. Впрочем простите за придирку к словам, и в тысячный раз разговор о том же. :)

[exomen]

При попытках уменьшения минутного объема с целью появления самостоятельного дыхания достаточно резко снижается РаО2.
резкая гипоксемия у пациента с ДМПП при любом направлении сброса в его обычной жизни чаще всего обусловлена реверсией или нарастанием сброса влево. Факторы предрасполагающие - любая комбинация обстоятельств, приводящая к повышению давления в правом предсерии в большей степени чем в левом, например:
-ИВЛ с положительным давлением,
-РЕЕР (чем больше РЕЕР тем больше сброс)
-нарастание легочной гипертензии
-дисфункция правого желудочка с нарастанием трикуспидальной регургитации

Один из распространенных протоколов отлучения пациентов зависимых от респиратора включает ежедневные попытки спонтанной вентиляции с установкой поддержки давлением минимально необходимой для обеспечения комфорта пациента.
В данном случае успех отлучения вероятнее при неиспользовании РЕЕР вообще и желательного использования минимальных значений PS дающих приемлемый дыхательный объем (с поддержанием SpO2 более 90%) и приемлемую ЧДД (допустим менее 30).

[DrDolgova]

Неиспользование PEEP вообще, кажется, не рекомендовано в современной ИВЛ вообще, разве что при пневмотораксе. Если добавление спонтанных вдохов к аппаратным истощает пациентку, то, наверное, просто рано. С предложенным протоколом нельзя не согласиться. Копала вопрос отлучения ИВЛ-зависимых пациентов довольно глубоко, и в различных руководствах т.н. проба спонтанного дыхания выглядит от дать подышать самостоятельно через трубу от 0,5 часов (категорически не согласна) и дыхания на СПАП 0.5 - 2 часа до проведения этой самой пробы в виде pressure suppurt с ПДКВ 5 и PS 10 мм вод.ст.; последнее мне импонирует более всего (Сатишур), и автор объясняет, что такое давление поддержки является минимальным, которое не заставляет пациента преодолевать сопротивление трубки, т.е. компенсирует это сопротивление. Если на таком режиме подышал и выдал не более 30 дыханий достаточного объема в минуту - то экстубировать. А кстати, что с пациенткой? Интересно все же.

[Gilarov]

Если я правильно понял, главная проблема в том, что она сама не дышит. Порок ее, мне кажется, особой роли не играет. С какой стати ДМПП должна декомпенсироваться в 70 лет? В эти годы более вероятны другие причины гипотонии, одна из которых - ТЭЛА и, кстати, инфаркт миокарда (он исключен?). Такой пациентке, ИМХО, показана установка Свана, ибо определение СДЛА по Эхо м. б. весьма неточным. Вообще, хотелось бы видеть полный протокол Эхо.

[cactus1972]

Обсуждая вопросы возможности экстубации пациентки, полагаю, не следует забывать о критериях начала отмены респираторной поддержки

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

the spontaneous breathing trial should be performed only in patients meeting the following standardized safety criteria: (1) some reversal of the underlying cause for respiratory failure; (2) PEEP of 8 cm H2O and Fio2 of 50%; (3) hemodynamic stability; and (4) ability to initiate inspiratory efforts

Выполнены ли эти критерии для нашей пациентки - неизвестно. Насколько я понимаю, "underlying cause" у пациентки не то что не устранена - она до сих пор не вполне понятна. Также нам неизвестно, прекращена ли катехоламиновая поддержка. Пациентка 4 (или 5) суток на ИВЛ - возможно развитие нозокомиальной пневмонии.

То Dr.Dolgova: нашла evidense-based протокол прекращения длительной ИВЛ (не нравится мне термин "отлучение от ИВЛ")
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

У Сатишура (и не только у него) скорее всего оттуда перепечатано :)

[dmblok]

Если я правильно понял, главная проблема в том, что она сама не дышит. Порок ее, мне кажется, особой роли не играет. С какой стати ДМПП должна декомпенсироваться в 70 лет? Исходя из первого сообщения в теме, создалось впечатление, что больная декомпенсировалась постепенно, в течение последнего года.
Ничего экстраординарного может и не быть - закономерное течение ХСН.

Вообще, хотелось бы видеть полный протокол Эхо.Вообще, было бы правильнее, если бы коллега, который выкладывает случай и тем более задает по нему вопросы, время от времени наведывался в свою тему, рассказывал о динамике и как-то реагировал на обсуждение.

[annawolk]

Уважаемые коллеги, приношу извинения.

Раздобыв добутамин, с 6.10 начали двойную инотропную поддержку (в настоящее время добутамин 3 мкг/кг/мин + допмин 9 мкг/кг/мин), что позволило присоединить инфузию нитроглицерина.

На фоне режима вентиляции IPPV-Assist (насколько я представляю, это режим жесткой вентиляции с возможностью инициации вдоха пациентом), проводимой инфузионной терапии в объеме 1200 мл в сутки рН снизилось до 7.40, ВЕ до +3.2 ммоль/л. При этом 7.10 отмечался эпизод гипотонии и достаточно резкого снижения SaO2 и pO2, в связи с чем под контролем КЩС пришлось увеличить FiO2 до 45%, РЕЕР до 8 мбар. С 8.10 переведена на режим SIMV (по данным аппарата ИВЛ частота самостоятельных вдохов от 5 до 11 в мин, ДО 230 - 280 мл). С учетом вышеуказанного эпизода терзают сомнения: тенденция нормализации КЩС - результат проводимой терапии или присоединение к метаболическому алкалозу дыхательного ацидоза вследствие эпизода, например, тромбоэмболии легочной артерии. Тем более, что по данным ЭхоКГ отмечается нарастание ДЛА (при поступлении - 80 мм рт.ст., 6.10 - 80 мм рт.ст., 9.10 - 105 мм рт.ст.). К сожалению, КТ в данной ситуации относится к абсолютно не доступным методам диагностики. Крайне не специфичный D-dimer 3,37 мкг/мл (диагностический порог 0,5 мкг/мл).

To Gilarov: одно можно сказать с уверенностью, это не инфаркт миокарда - тропонин отрицательный.

[annawolk]

Визуализация затруднена, исследование проводилось на фоне аппаратной ИВЛ; у пациентки мерцательная аритмия с ЧСС 70-90 в мин.
Аорта уплотнена, не расширена, 3.4 см. Створки аортального клапана уплотнены, раскрытие 2 см. Левое предсердие расширено: из парастернального доступа 5.8 см, апикально 4.8 х 6.1 см, объем 94 мл. Левый желудочек: размеры не увеличены, КДР 4.06 см, КСР 2.77 см, глобальная сократимость удовлетворительная, ФВ > 60%. Зон нарушенной сократимости не выявлено.
Дилатация правых отделов сердца: правый желудочек из парастернального доступа 4.15 см, апикально 7.57 х 4.76 см, правое предсердие объемом 109 мл.
Митральная регургитация 2й ст., трикуспидальная регургитация 2-3й ст.
Расчетное систолическое давление в легочной артерии 105 мм рт.ст.
Нижняя полая вена 2.5 см.

[thorn]

К сожалению, КТ в данной ситуации относится к абсолютно не доступным методам диагностики.А ЧП-ЭХО можно сделать?

[exomen]

Неиспользование PEEP вообще, кажется, не рекомендовано в современной ИВЛ вообще, разве что при пневмотораксе. В любом правиле имеются исключения, что видно даже из вашего поста.
проведения этой самой пробы в виде pressure suppurt с ПДКВ 5 и PS 10 мм вод.ст.; последнее мне импонирует более всего (Сатишур), и автор объясняет, что такое давление поддержки является минимальным, которое не заставляет пациента преодолевать сопротивление трубки, т.е. компенсирует это сопротивление.
Примерно так, но есть один нюанс. Все зависит от диаметра и длины трубки. Пациенты с заводской трахеостомической канюлей с диаметром 8.0 практически не испытывают никакого сопротивления, пациенты имеющие необрезанную ЭТТ калибра 9.0 нуждаются в PS 5 для компенсации сопротивления, пациенты с ЭТТ калибра 7.0 будут нуждаться в PS в районе 10. Так что не советовал бы экстубировать зависимого от вентилятора пациента у которого стоит ЭТТ 9.0 если он дышит менее 30 на PS 10, не проверив что с ним будет при PS 5.

[cactus1972]

Анна, когда последний раз была рентгенография легких? Неделя ИВЛ - нозокомиальная пневмония уже вполне вероятна. Какую антибактериальную терапию получает?
О трахеостомии не думали?
С чем, по-Вашему связан эпизод гипотонии 7.10. ТЭЛА? Есть ли возможность выполнить ангиопульмонографию для верификации?

[annawolk]

Рентгенография легких сегодня. Качество изображения ниже среднего, в правом легочном поле наблюдаются множественные инфильтративные тени.
Пациентка получает амписид в с 1-х суток ИВЛ, температура нормальная, лейкоцитоза нет.
Вопрос трахеостомии, скорее всего, решится в ближайшие дни (в пользу трахеостомии).
Эпизод гипотонии 7.10.10 в сочетании со снижением сатурации и резким нарастанием давления в легочной артерии в настоящее время расценивается как ТЭЛА. Проведение ангиопульмонографии еще менее вероятно, чем КТ.

Уважаемые коллеги, по вашему мнению, в данной ситуации при клинико-лабораторных признаках эффективности антибактериальной терапии насколько оправдана смена антибиотиков и какова должна быть продолжительность их назначения?

[thorn]

Эпизод гипотонии 7.10.10 в сочетании со снижением сатурации и резким нарастанием давления в легочной артерии в настоящее время расценивается как ТЭЛА. Проведение ангиопульмонографии еще менее вероятно, чем КТ.Анна, если ситуация расценивается как ТЭЛА, то наверно стоит сосредоточиться на верификации этого диагноза, что позволило бы провести тромболизис... ИВЛ, антибиотики - это все второстепенное. Если нет возможности сделать КТ, то, повторюсь, - может есть возможность проведения ЧП-ЭХО? Ствол и правая легочная артерия хорошо видны. При массивной эмболии высока вероятность обнаружить тромб в правой ветви, а может и в стволе. После трахеостомии обсуждать тромболизис будет намного сложнее...
Если нет возможности сделать КТ и ЧП-ЭХО, может рассмотреть вопрос перевода в другую клинику?

[annawolk]

Уважаемый Константин, не имея большого опыта в лечении таких пациентов, смею спросить, насколько безопасно начало тромболитической терапии на 3и сутки неверифицированной ТЭЛА у больной с катетеризированной некомпрессируемой веной?
Проведение ЧП-ЭХО возможно в течение ближайших нескольких часов.

.... может рассмотреть вопрос перевода в другую клинику?

Безусловно, перевод в стационар с более развитой диагностической базой был бы оптимальным выходом, тем более что пациентка приходится близкой родственницей сотруднику отделения. Вопрос в том, насколько это осуществимо и каким образом...

[thorn]

насколько безопасно начало тромболитической терапии на 3и сутки неверифицированной ТЭЛА у больной с катетеризированной некомпрессируемой веной?Это относительное противопоказание. У пациентки с ТЭЛА и гипотензией/шоком оно становится совсем относительным, поскольку возможная польза значительно выше. Я ни разу не видел серьезного кровотечения на алтеплазе после катетеризации ЦВ. Катетер должен находится в вене и головной конец кровати повыше поднять, если подтекает.
ТЭЛА лучше конечно верифицировать перед лизисом, хотя при невозможности проведения КТ при наличии выраженной дисфункции ПЖ и нестабильной гемодинамике, допустимо проведение тромболизиса...
Проведение ЧП-ЭХО возможно в течение ближайших нескольких часов.Напишите как будут результаты.
Безусловно, перевод в стационар с более развитой диагностической базой был бы оптимальным выходом, тем более что пациентка приходится близкой родственницей сотруднику отделения. Вопрос в том, насколько это осуществимо и каким образом...Сейчас при наличии заинтересованных родственников по-моему в любом состоянии могут транспортировать... :ah:

[annawolk]

Как мне представляется, проведение тромболизиса без КТ допустимо при появлении признаков дисфункции ПЖ и нестабильной гемодинамики. А в данной ситуации вышеописанные косвенные признаки появились до эпизода возможной тромбоэмболии, и, наверное, можно рассуждать о том, что произошло их усугубление.

Сейчас при наличии заинтересованных родственников по-моему в любом состоянии могут транспортировать... :ah:

Вопрос не "кто?" и "как?", это как раз осуществимо даже без наличия заинтересованных родственников, вопрос "куда?". Надо отдать должное СС и НМП г. Москвы, ни разу не слышала про случаи отказа со стороны реанимационной бригады.

[dmblok]

To annawolk.
Может быть администрации отделения и родственникам пригласить консультанта для очной оценки ситуации? Иногда это бывает полезно. Мы сами так часто поступаем.

[DrDolgova]

То annawolk: может ТЭЛА, а может и нет. Судя по ЭХО болеет сердцем она серьезно и давно, левое предсердие 5,8 - признак хорошей митральной регургитации, которая в сочетании со сбросом через ДМЖП направо ставит легкие в отвратительное положение. Если есть компонент ТЭЛА во всей ее картине и его удастся хоть сколько нибудь достоверно заподозрить и лизировать, это, конечно, облегчит жизнь. Но не исключено, что все наблюдаемое - просто течение ее пороков, эпизоды ухудшения могут вызваться и такой ерундой, как живот поддуло. Пока к лизису Вы еще не готовы, можно попробовать хорошо ее дегидратировать (сделать -2 - -3 литра за сутки), как говорит мой учитель - митральные пороки это любят (может, Вы так и делали или делаете, читатели не знают). Без ТЭЛА может стать лучше. При ТЭЛА - нет.

[annawolk]

При проведении ЧП-ЭХО легочный ствол не расширен, 2.3 см, тромботических масс не выявлено. Визуализируется дефект межпредсердной перегородки 1.5 см со сбросом слева направо (градиент давления около 5 мм рт.ст.).

To Dmblok: в силу небольшого опыта, у нас не настолько хорошо отлажена внешняя консультативная помощь. Администрация отделения, безусловно, поддержит предложенную Вами идею. Мы были бы признательны за советы, в каком направлении следует ориентировать родственников.

[Gilarov]

По-моему, проведение ТЛТ через 3 дня после эпизода, похожего на ТЭЛА существенно не улучшат ситуации. Как бы не наоборот. Тем более, что ЧПЭхо ничего особенного не увидела. Собственный небольшой опыт подсказывает, что снять пациента с тяжелой ХСН с ИВЛ весьма трудно. Уж очень они слабые.

[cactus1972]

... Мы были бы признательны за советы, в каком направлении следует ориентировать родственников.

Думаю, коллега дмблок извинит меня, если я отвечу. Вам нужна многопрофильная клиника, желательно с хорошо организованной кардиологической службой, круглосуточной КТ и ангиографией. И реанимация, имеющая опыт ведения больных на длительной ИВЛ с полиорганной недостаточностью. Навскидку - ГКБ №15, 1, 7 (это первое, что приходит на ум из городских больниц). По опыту знаю, что в госпиталях МО и больницах ФМБА прекрасное оснащение, может, это даже лучший вариант. Главное - как найти на них выход, т.к. это совсем другое ведомство.

Я не могу полностью согласиться с одним из участников, что выбор антибиотикотерапии - это дело второстепенное. Да, конечно, с диагнозом определяться надо как можно быстрее, но проблему НП на ИВЛ никто не отменял.
По поводу смены антибиотиков. Амписид - этого явно недостаточно. Как минимум два АБ широкого спектра, очень желателен посев мокроты на флору и чувствительность, коррекция лечения по результатам посева. Есть, кстати, очень неплохой гайд по нозокомиальной пневмонии
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

И еще вопрос. Скажите пожалйста, вчера рентген легких первый раз делали или при поступлении снимок был, а сейчас - отрицательная динамика?

[thorn]

По-моему, проведение ТЛТ через 3 дня после эпизода, похожего на ТЭЛА существенно не улучшат ситуации. Как бы не наоборот. Тем более, что ЧПЭхо ничего особенного не увидела.Миш, речь шла о том, что у данной больной возможной причиной декомпенсации могла быть ТЭЛА, что очень важно было бы подтвердить (КТ). При наличии ТЭЛА с гипотензией/шоком тромболизис, понятно, жизнеспасающая штука… Эффективность его описана до 14 суток от начала эпизода. ЧП-ЭхоКГ видит хорошо «центральные» эмболы, но при исходной легочной гипертензии эмболия и на сегментарном и далее уровнях может вызвать декомпенсацию. Т.е ТЭЛА как возможная причина ухудшения ИМХО остается... Опять же, что за "множественные инфильтративные тени" справа в легких? При нормальной температуре и отсутствии лейкоцитоза... КТ было бы кстати. Может вообще оказаться, что легочная гипертензия вторична к какому-нибудь процессу в легких...
Если же это не ТЭЛА, то с чем связана такая ЛГ при сбросе слева направо, при сохранной функции ЛЖ и отсутствии тяжелой митральной регургитации?

[Tim Hunter]

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса.
Каким методом измерена легочная гипертензия? Каков Qp:Qs? Какова была SpO2 при поступлении, была ли гипоксемия исходно? Какие цифры АД? Падают ли они при уменьшении дозы дофамина? Мне не очень ясно, зачем добутамин, если левый желудочек сокращается адекватно. Тем более, не ясно зачем нитроглицерин, если имеется гипотония и правожелудочковая недостаточность.

По поводу причин остановки дыхания -- процитирую не очень корректный, но содержательный комментарий доктора Булатова с другого форума:
Все пациенты с CHF,которым назначается фуросемид,имеют метаболический алкалоз различной степени.Метаболический алкалоз компенсируется респираторным ацидозом.То есть,уменьшением вентиляции,приводящей к ретенции (задержке,накоплению СО2) в артериальной крови.Если стимуляция диуреза лазиксом проводится достаточно агрессивно,то спонтанная вентиляция может в определенный момент прекратиться и наступить остановка дыхания.У больных с CHF,которым дается лазикс,CO2 aартериальной крови может легко достигать 80 и даже 100 мм рт ст.При сохраняющемся метаболическом алкалозе.
Если такой пациент интубируется и начинает маханически вентилироваться до достижения нормокапнии (СО2 40 мм рт ст),то такой подход не только сжигает мосты респираторной компенсации метаболического алкалоза,но и не позволяет такому пациенту восстановить спонтанное дыхание.Режим механической вентиляции здесь ни при чем.

[zubarew]

Простите, если повторюсь, не осилил всю тему. Проблема была в "остановке дыхания". Вполне возможно, что имела место одновременная венозная емболия в большой (через открытое овальное окно) и малый круг кровообрашения. Я видел случай емболии через овальное окно именно в вертебро-базилярный бассейн. При легочной емболии должна была развиться легочая гипертензия и сброс мог изменить напраление (стал справа налево). При таком развитии событий емболия церебральных сосудов весьма вероятна. Ето нужно иметь в виду если рассматривается возможность выполнения тромболизиса.

Кроме того, стоит полюбопытствовать у автора, не поставили ли они уже подключичный катетер (в последнем случае, ессно тромболизис также вряд ли возможен).

[exomen]

Известно, что давно есть порок с шунтом и наверняка прогрессирующей легочной гипертензией, есть хроническая сердечная недостаточность. Есть давняя фибрилляция предсердий. Есть отеки нижних конечностей и асцит, т.е. нарушение циркуляции в венах нижних конечностей и малого таза. Проводилась ли ранее антикоагуляция непрямыми антикоагулянтами не известно. Вероятность тромбообразования велика. D-димеры повышены. Ясное сознание на ИВЛ может скрывать афазию или другую тонкую неврологическую симптоматику. Честно говоря, в изолированную остановку дыхания у человека в сознании за счет алкалоза я верю слабо (теория хороша, но в практике могу представить только в какой-нибудь лаборатории это можно учинить), разве что продолжительное сонное апное. Наиболее прозаична и вероятна версия доктора Зубарева. Не обязательно в голову, коллапс с потерей сознания может дать и только ТЭЛА.


Данные ТЕЕ не особо убеждают, так как размер ствола ЛА (2.3) менее размера НПВ (2.5) у человека со столь длительно существующим ДМПП, даже если давление в ЛА не 100, а 80, говорит о том, что измерение может не соответствовать истине – это больше подходит под размер одной из ветвей ЛА. Зато данные ТТЕ – весьма красноречивы – все признаки перегрузки объемом, а теперь и вероятно давлением, правых камер. Трикуспидальная и митральная регургитация соревнуются между собой кто больше крови забросит в предсердие-оппонент.

Транзиторные гипотензии у такого человека с хорошо работающим ЛЖ скорее всего обусловлены его компремированием правыми камерами (праволевое межжелудочковое взаимодействие через МЖП) в периоды нарастания объемной перегрузки с избыточной ТР и переходом сброса влево, которого все равно не достаточно чтобы наполнить поджатый ЛЖ.
Qp/Qs не известно, но судя по исходному состоянию – скорее всего было приличное, диаметр не такой уж и маленький, и надо отдавать себе отчет, что отверстие не идеальная окружность, а может быть гораздо больше по площади, об этом косвенно говорит измеренный градиент – чем он меньше, тем дырка больше.

В таком состоянии баланс между легочной и системной циркуляцией весьма хрупок и может сдвигаться то в одну, то в другую сторону достаточно динамично. У пожилого человека с вышеописанным букетом вполне могли образоваться тромбы хоть в ногах, хоть в предсердиях, и послужить отправной точкой.

Впрочем радикальная и специфическая терапия уже вряд ли возможна. Так что остается всеми имеющимися способами профилактировать потенциальные рецидивы тромботических эпизодов, инфекционные осложнения, кахексию и ждать положительной динамики от перегрузки легочной циркуляции и правых камер, снижения ДЛА, продолжая вести пациентку в отрицательном балансе (я бы исключил любые жидкостные инфузии, кроме концентрированного калия хлорида инфузоматом). Возможно увеличив FiO2 до 50-60% и снизив РЕЕР (это все будет способствовать снижению ДЛА). Воздержаться от использования любых седативных препаратов, если это возможно.

Надеюсь антибиотики вводятся шприцами, а не на 200 NaCl.

По поводу комбинаций инотропов – их тоже надо пробовать «отлучать». Если просто установить у такого пациента скорость, и не пробовать ее периодически снижать небольшими шагами (при малейшем улучшении), то скорее всего через некоторое время потребуется ее увеличение (поскольку при постоянной стимуляции адренорецепторы склонны исчезать с поверхности клеток, особенно у пожилых и истощенных – феномен Down regulation).

Насчет конверсии ФП в синус, лично я бы не стал рисковать – процедура требует седации и все может закончиться еще до разряда, а в случае успеха сократимость растянутых предсердий думаю будет минимальной и кратковременной.

Вполне возможно, что эта госпитализация у нее будет последней. Уж больно хитро все сплелось.

Чтобы давать еще советы я бы предложил консультирующимся составить нечто вроде этапного эпикриза, где перечислить результаты всех выполненных обследований (УЗИ вен нижних конечностей в частности я не нашел, Hb ни разу не звучал), консультаций (невролог) и самое главное текущие жизненные показатели, и всю терапию, включая седативную, таблетированную (бета-блокаторы?, дигоксин).

[dmblok]

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса. Если предсердие действительно большое, а стаж аритмии длительный, я бы определенно воздержался бы от кардиоверсии, тем более, что быстрый эффект маловероятен, а риски весьма велики.

Следует отметить, что высокое ДЛА у пациентки отмечалось еще до эпизода резкой декомпенсации (гипотония и остановка дыхания). По моему мнению, пока нет очевидных оснований предполагать острую эмболию ЛА, как причину этой декомпенсации.

...диаметр не такой уж и маленький, и надо отдавать себе отчет, что отверстие не идеальная окружность, а может быть гораздо больше по площади, об этом косвенно говорит измеренный градиент – чем он меньше, тем дырка больше. Больной делали ЧП-ЭХО. Нередко дефект можно рассмотреть в нескольких проекциях. Также может помочь контрастирование.
Точно оценивать размер дефекта ориентируясь на градиент, мне кажется не вполне верно, особенно при выравнивании давления в предсердиях.

[annawolk]

...я бы предложил консультирующимся составить нечто вроде этапного эпикриза, где перечислить результаты всех выполненных обследований .

К сожалению, в течение ближайшей недели у меня не будет доступа к истории болезни и к самой пациентке.

В настоящее время доза добутамина 2 мкг/кг/мин, допмина 8 мкг/кг/мин. Ограничен объем вводимой жидкости до 800 мл (преимущественно калийсодержащие растворы). Диурез до 2000 мл в сутки.

ИВЛ в режиме SIMV, по данным аппарата минутный объем самостоятельного дыхания составляет 1/4 - 1/3 от общего МО.

На рентгенснимке при поступлении инфильтративных теней не было, отмечалось усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. После получения данных посева планируется смена антибактериальной терапии.

To Zubarew: катетеризация подключичной вены состоялась вскоре после интубации и начала аппаратной ИВЛ.

По данным ТЕЕ убедительных данных о наличии тромбов в полостях сердца не получено. Однако, скорость кровотока снижена. Из антикоагулянтов пациентка получает фрагмин.

[thorn]

К сожалению, в течение ближайшей недели у меня не будет доступа к истории болезни и к самой пациентке.Не появилось ли у Вас информации о больной?

[annawolk]

Уважаемые коллеги, благодарю за внимание и помощь.

Пациентка по-прежнему находится на аппаратной ИВЛ, вентиляция в режиме SIMV, чередующемся с попытками вентиляции pressure support. 3.11.10 была проведена трахеостомия.

С 6 по 21.11.10 проводилась двойная инотропная поддержка (допмин + добутамин), в последующем стабилизация артериального давления позволила перейти вначале на монотерапию допмином в ренальных дозах, а в дальнейшем полностью отменить симпатомиметики. Начата титрация беталока, иАПФ, продолжается инфузия нитратов.

Пациентка получает зондовое питание в сочетании с парентеральным.

По результатам чувствительности флоры производилась смена антибактериальной терапии: амписид+амикацин --> тиенам --> ванкомицин. Консультантами содружественного отделения высказана мысль об отмене бактериальной терапии с учетом отсутствия клинико-лабораторных признаков активного воспалительного процесса, но пока по инерции продолжаем введение ванкомицина.

[cactus1972]

Так в чем же была причина ухудшения состояния больной (того, с чего началось обсуждение)? Удалось разобраться?

Больная в сознании? Контакт возможен?

Если не сложно, напишите подробнее - какие исследования проводились, их результаты. Интересный случай.

[Vlad34]

Непосредственно к первоначальному вопросу обсуждения. Больная 87 лет госпитализирована в хирургию с "холецистопанкреатитом" после двух дней болей в правом подреберье и эпигастрии. ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу. Вечером у бабушки развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. К моменту прихода бригады реанимации терминальное состояние. Кома, дыхание 6 в минуту, агональное, диффузный цианоз, АД не определяется. Розовая пенистая мокрота в полости рта. Интубируется трахея, инфузия дофамина, транспортируется в ОРиТ, формально жива. ИВЛ PC CMV изначально давление вдоха 18, РЕЕР 10, FiO2 1,0. Объем вдоха 250 мл, SpO2 86% АД при инфузии > 10 мкг/кг/мин допамина 100/60, ЧСС 100 в минуту. ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу. Впрочем все вернулось на исходные позиции, чуть позже. Наращивается РЕЕР постепенно по 2 см, в итоге объем вдоха начинает повышаться при РЕЕР 18 см Н2О, SpO2 96%. Темп инфузии адреномиметиков не нарастает. В течение часа состояние стабилизируется, бабушка приходит в сознание, начинает снижаться РЕЕР и FiO2, при том же давлении вдоха Vt составляет 350-380 мл. Через шесть часов, больная переводится на PSV и благополучно экстубируется. В сознании, ЧД 22 в мин, ингаляция О2 в нос, SpO2 97%, жесткое дыхание аускультативно, единичные сухие хрипы. АД 120/80, ЧСС 82 в мин, темп инфузии адреномиметиков минимален. Что послужило причиной развития левожелудочковой недостаточности, пока осталось неизвестным, тропонин пришел отрицательный. Но суть? что бабушку удалось оставить здесь с применением довольно высоких цифр РЕЕР несмотря ни на что.

[Gilarov]

А что на Эхо?

[zubarew]

Как-то на венозный тромбоэмболизм походит: внезапное начало, гипоксия. Для более полной картины желательно бы увидеть газы крови, что показывал капнограф, ну CT-angio - вообше оптимальный вариант.
Так-то можно было бы задуматься о проведении тромболизиса, если нет противопоказаний.

[Tasha_08_75]

А интересно, какое давление у бабушки было до того, когда развилась острая левожелудочковая недостаточность? Случайно не зашкаливало?

[thorn]

Как-то на венозный тромбоэмболизм походитИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

[zubarew]

ИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то экстремальными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

[thorn]

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то запредельными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.Александр, не хочется спорить. Поверьте, что PEEP 18 "убьет" пациента с массивной ТЭЛА. О спонтанном разрешении тромба при массивной ТЭЛА не слышал.

[zubarew]

Александр, не хочется спорить. Поверьте, что PEEP 18 "убьет" пациента с массивной ТЭЛА.

Т.е. если я правильно понял Вашу логику, - "был бы пульмонарный эмболизм, больной бы помер на такой вентиляции, а так непонятно". Это основа дифференциального диагноза ? :ag: Не знаю, не пробовал (вентиляцию с экстремальными значениями РЕЕР у больных с венозной эмболией). Придется поверить на слово.

С другой стороны, неоднократно видел больных с тяжелой клиникой легочного эболизма (подтвержденного), без сознания, с гипоксией и без давления, которые спонтанно без тромболизиса (противопоказан) улучшались в течение нескольких суток, при соответствующем лечении. Дело в том, что у больных с пульмонарным эмболизмом V/Q mismatch определяется не только и не столько механической обструкцией артерии тромбом, сколько рефлекторно развиваюшейся в следствие всяческих там рефлексов легочной вазоконстрикцией. Особенно на фоне развиваюшегося отека, когда присоединяется и гипоксическая вазоконстрикция. Один из важных моментов купирования - дача адекватного FiO2, чтобы частично эту вазоконстрикцию продолеть.

Но вот больных с резко декомпенсировавшейся сердечной недостаточностью, которые резко декомпенсировались до шока и залетания на агрессивные параметры ИВЛ и также внезапно без видимых на то причин улучшались, мне еше видимо только предстоит увидеть. Т.е. понятно, если бы была какая-то видимая и потенциально корригируемая причина - развиваюшийся инфаркт с последуюшей реваскуляризацией или пароксизм аритмии, в последуюшем купированный, но так просто спонтанно .. чето хз. Может быть у Вас какие-то случаи из собственного (или литературного) опыта имеются ?

[DrDolgova]

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?

[Vlad34]

К сожалению, по дежурству ЭХО КГ недоступно. Капнографа нет как класса, газы крови отсутствуют лет пятнадцать. АД по дневникам не выше 130/90. Есть предположение, что случившееся может иметь отношение к объему и скорости инфузии в отделении, в исполнении сестер. ТЭЛА конечно может быть, но время до стабилизации состояния измерялось не сутками, а часом. Лизис тромба? Бывает так?

[DrDolgova]

Vlad34, а что у бабушки все это время было с балансом жидкости?

ИМХО - ТЭЛА в этих обстоятельствах действительно бы умерла (to Thorn), как-то больше на ОЛЖН, развившуюся в отделении при неизвестных обстоятельствах.

Если человек в 87 хочет жить еще, то медицина бессильна :)
У нас вот такая была, с аортальным стенозом тридцать четвертой степени: ...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[tourunov]

Конечно, бывает спонтанный лизис тромба - случаев сколько угодно. Как в легочной артерии (там время частичного растворения измеряется сутками - на одних антикоагулянтах, без тромболизиса, так и в коронарной артерии - тут речь идет о нескольких часах). Кроме того, иногда бывает выраженный спазм коронарной артерии, который приводит к инфаркту (несколько таких случаев видел у молодых - без такой тяжелой лево?право? желудочковой недостаточности, но довольно тяжелых - как с наркотиками, так и без). Конечно, в столь почтенном возрасте, вазоспазм, как причина, менее вероятен. Кроме того, так вполне может манифестировать, скажем, критический стеноз ствола ЛКА. Критический аортальный/субаортальный стеноз, надеюсь, исключен?

Что касается тромболизиса, то при стабильной гемодинамике он показан только в случае выраженной дисфункции ПЖ (расширение по Эхо, повышенный NT-proBNP) + признаки повреждения миокарда (повышенный тропонин). Возможно, дополнительным показанием является обширный тромб по данным МСКТ.

P.S. Вспомнил случай с восходящим? венозным тромбозом + тромбоз правых отделов сердца + ТЭЛА - там, когда проводили тромболизис, тоже были эпизоды десатурации, увеличение ЧДД, гипотонии - не думаю, что это связано с изменением вентилляционно-перфузионного отношения из-за изменения тонуса сосудистой стенки в малом кругу, скорее - улетанием тромбов из НПВ и правых камер в ЛА и быстрым лизисом их там на фоне постоянной инфузии гепарина и тромболитика.

[DrDolgova]

Сам про себя не расскажешь, ходишь, как сами знаете какой.

А про баланс жидкости: если за это время она помочилась литра 2-3, то на ОЛЖН ну совсем похоже.

[tourunov]

если за это время она помочилась литра 2-3, то на ОЛЖН ну совсем похоже.
А где про это написано? Я что-то не углядел:mad:

[DrDolgova]

Про диурез не написано, это лишь предположение.

[Vlad34]

Конечно, бывает спонтанный лизис тромба - случаев сколько угодно. Как в легочной артерии (там время частичного растворения измеряется сутками - на одних антикоагулянтах, без тромболизиса

Вот это и сомнительно в описываемом случае. Больная стабилизировалась в течение часа. Других доводов против ТЭЛА, как предполагаемой причины, у меня нет. Про баланс. Приехала с пустым мочевым пузырем. За первые четыре часа выдала 200 мл, несмотря на то, что было введено суммарно 100 мг фуросемида. Начала отдавать активно мочу уже после экстубации, Всего 1,5 литра. Инфузия 1200 мл.

[cactus1972]

...Вечером у бабушки развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.... Что послужило причиной развития левожелудочковой недостаточности, пока осталось неизвестным, тропонин пришел отрицательный...

А не было ли гемодинамически значимых нарушений ритма?
И как лечили бабушку от отека легких до прихода реанимационной бригады?

[Vlad34]

Не-не, вот чего не было, так это нарушений ритма. А лечили введением 20 мг фуросемида и осмотром кардиолога и невропатолога.

[cactus1972]

Значит, все-таки не внезапное начало, как при массивной ТЭЛА (ухудшалась постепенно, раз успели кардиолог и невролог посмотреть).
А УЗАС вен нижних конечностей не удалось сделать (в плане выяснения возможного источника ТЭЛА, если уж мы ее полностью не исключаем)?

[Vlad34]

Не внезапное. Быстрое, но не внезапное. Одышка отмечена в дневнике за пару часов до события. Невролог и кардиолог смотрели уже в терминальном состоянии. Пока дошли, от момента вызова дежурного врача в палату минут 15-20. Невролог не смогла исключить "инсульт в стволе мозга" :) УЗДС не делал. Да и не было мысли в ночи искать источник ТЭЛА. Про ТЭЛА вообще мыслей не было.

[DrDolgova]

А пока пациентку тут обсуждают, рентген и ЭХО у нее не появились?

[Gilarov]

А зачем при ТЭЛА отек легких? Т. е. теоретические возможности для этого есть, но практически как-то это редко бывает. А тропонин сколько раз определяли и в какие сроки?

[cactus1972]

Т.е. если я правильно понял Вашу логику, - "был бы пульмонарный эмболизм, больной бы помер на такой вентиляции, а так непонятно". Это основа дифференциального диагноза ? :ag: Не знаю, не пробовал (вентиляцию с экстремальными значениями РЕЕР у больных с венозной эмболией). Придется поверить на слово.

С другой стороны, неоднократно видел больных с тяжелой клиникой легочного эболизма (подтвержденного), без сознания, с гипоксией и без давления, которые спонтанно без тромболизиса (противопоказан) улучшались в течение нескольких суток, при соответствующем лечении. Дело в том, что у больных с пульмонарным эмболизмом V/Q mismatch определяется не только и не столько механической обструкцией артерии тромбом, сколько рефлекторно развиваюшейся в следствие всяческих там рефлексов легочной вазоконстрикцией. Особенно на фоне развиваюшегося отека, когда присоединяется и гипоксическая вазоконстрикция. Один из важных моментов купирования - дача адекватного FiO2, чтобы частично эту вазоконстрикцию продолеть...

Несмотря на то, что РЕЕР уменьшает выраженность легочной вазоконстрикции у больных с легочной гипертензией, вентиляция с высоким РЕЕР у больных с acute right failure действительно представляется чреватой. По данным, опубликованным в Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) даже у больных, не имеющих в анамнезе легочной гипертензии в 25% случаев развивается клиника острого легочного сердца.
a 25% incidence of acute cor pulmonale due to increased RV outflow impedance in ... patients submitted to protective ventilation На основании того, что влияние РЕЕР на постнагрузку правого желудочка предугадать сложно, авторы
...strongly recommended RV protection during mechanical ventilation by limitation of PEEP and avoidance of hypercapnic acidosis, which may adversely affect RV performance by inducing pulmonary arteriolar vasoconstriction, leading to pulmonary hypertension

Вентиляцией с экстремальным РЕЕР у больных с острой левожелудочковой недостаточностью мне тоже не приходилось заниматься. Однако литератрные данные свидетельствуют о том, что такая методика по аналогии с действием вазодилататоров при НК может привести к увеличению сердечного выброса у больных со скомпрометированной сократительной функцией миокарда, для которых характерна исходная гиперволемия.
...patients with congestive heart failure (CHF) are usually hypervolemic, they are also less sensitive to decreased preload. Therefore, in a manner analogous to the effects of vasodilators in CHF, cardiac output could rise when PEEP is applied to patients with poor myocardial function

[Dr.]

осмотром кардиолога и невропатолога.

Очень важная часть лечения, особенно если в больнице несколько реанимаций :bp: А если бы не проконсультировали, пришел бы, например, общий реаниматолог и посоветовал вызвать кардиорениматолога, чтобы тот забрал его в БКР, из БКР пришел бы кардиореаниматолог и посоветовал бы перевести больного в нейрореанимацию с инсультом, а потом пришел бы нейрореаниматолог и сказал бы, что все оборзели, вызывают на необследованного и непроконсультированного больного и что надо все начать сначала. И сахар крови повторить.

[Gilarov]

Учитывая вялое повышение уровня тропонина, выраженная сердечная хворь маловероятна. А что у бабушки с креатинином? Указивки по периферическому атеросклерозу советуют:
The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with sudden, unexplained pulmonary edema (especially in azotemic patients). (Level of Evidence: B)

[Vlad34]

Ну в общем то бабушка жива, и прямо со следующего дня обретается в кардиоПИТ, где лечит высокий передний инфаркт в подостром периоде. Таков нынче клинический диагноз. Попробую сделать разборчивые снимки заключения ЭХО, и лент ЭКГ, аппарат слаб правда. Креатинин в норме.

[cactus1972]

Ну в общем то бабушка жива, и прямо со следующего дня обретается в кардиоПИТ, где лечит высокий передний инфаркт в подостром периоде...

Интересно, при поступлении в больницу ЭКГ было сделано?

[DrDolgova]

В исходном посте:
ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу... К моменту прихода бригады реанимации.... ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу..

[zubarew]

А зачем при ТЭЛА отек легких? Т. е. теоретические возможности для этого есть, но практически как-то это редко бывает. А тропонин сколько раз определяли и в какие сроки?

Одного из мальчиков, видимо, не было. Или ТЭЛы, или отека. имхо.

Справедливости ради, легочная эмболия - хоть и редкая, но вполне реальная причина для отека легких. Я вообше-то не претендую на истину в последней инстанции, это была всего-лишь версия. Так сказать, одна из ..
Но при отсутствии своевременной и более-менее точной диагностики, лично мне остается только восхишаться силой клинического мышления коллег, способных как мисс Марпл по нескольким косвенным уликам разгадать хитро спланированное преступление (поставить диагноз).

[thorn]

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?Как Вы справедливо заметили, ИВЛ при ТЭЛА, как правило, проводится в рамках СЛР и ее успех скорее связан с эффективностью основной терапии (тромболизис например). Тяжелая гипоксемия при ТЭЛА все-таки не так уж часто встречается и большинству таких больных достаточно кислорода. Механическая вентиляция при ТЭЛА собственно в связи с дыхательной недостаточностью - что-то из области экзотики.
Влияние ИВЛ на острое легочное сердце исследовалось в основном у пациентов с ОРДС, т е в условиях значительно сниженной податливости легких, когда легкие плохо «амортизируют» негативное влияние положительного давления на сердце. (С другой стороны у этих больных нет настолько высокого легочного сосудистого сопротивления, как при ТЭЛА…:ah:)
Это я к тому, что в каких-то случаях при ТЭЛА при нормальной податливости легких, вполне вероятно есть некий резерв для переносимости ИВЛ и умеренного PEEP в частности. Тем более у пациентов, после успешной эмболэктомии. Однако где этот резерв заканчивается – я не знаю. Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

[zubarew]

Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Acute PE increases pulmonary vascular resistance, partly attributable to hypoxic vasoconstriction. In patients without prior cardiopulmonary disease, the mean pulmonary artery pressure can double to approximately 40 mm Hg. An additional doubling of pulmonary artery pressure may occur in patients with prior pulmonary hypertension. Under extreme circumstances in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension, the pulmonary arterial pressure can exceed the systemic arterial pressure.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[thorn]

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.
Что касается возможности исходной легочной гипертензии, то у таких больных даже меньшая по объему ТЭЛА приводит к большим последствиям, чем с исходно здоровыми легкими. Поэтому кстати рекомендуют варфарин у пациентов с первичной легочной гипертензией. Если Вы видели пациентов с тяжелым ХОБЛ или ХСН и ТЭЛА, и видели КТ ангио у них, - поймете, о чем я говорю. И среднее давление в ЛА у них будет естественно выше...

[zubarew]

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.


Константин, я нигде не писал о "положительном влиянии ИВЛ и РЕЕР на пациентов с ТЭЛА". Более того, писал, что никогда не использовал (и не собираюсь) такие екстремальные значения РЕЕР кроме как у пациентов с тяжелым дистрессом. В легочной физиологии (я надеюсь) я немного разбираюсь. Просто один из основных Ваших аргументов против пульмонарного емболизма заключался в том, что де "искусственная вентиляция с такими параметрами убила бы бабушку почти наверняка", но на мой взгляд - ето очень спорное утверждение. Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока (то, что Вы, кажется, пытались показать своими расчетами).

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства. Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

Могу вспомнить несколько аналогичных случаев из собственной скромной практики. Например, больной posle нейрохирургического вмешательства с утра пошел покурить и упал. Podnyali v remanaciyu - tахипнеа, хрипы с двух сторон, кашель с розовой мокротой, гипотензия 50/20 или даже ниже (насколько помню), гипоксия (85 - 89%), гиперкапния, низкое EtCO2, CVP больше 50 см вод ст.
Интубация, вентиляция с 100%, дрип прессоров, нитро-. В течение двух - трех часов драматическое улучение - нормализация газов, стабилизация гемодинамики. Через пару дней встретил его в подвале больницы - не смотря на категорические запреты, снова пошел курить.
Подробности помню смутно, т.к. давно дело было, но легочная емболия точно была подтверждена CT-angio. Trombolisis ne provodili, po ponyatnym pricinam.

[thorn]

Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотокаПо этой логике штангист, поднимающий в рывке 220 кг на мировой рекорд, вполне может накинуть еще килограмм 20 и не сорваться.
Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства.
А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.
Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.:ab: И все-таки основной вклад в повышение легочного сосудистого сопротивления вносит именно механическая обструкция тромбом. Кстати, гипоксемия далеко не единственный и основной не-механический фактор вазоконстрикции.

[dmblok]

Наверное поздно присоединяться к интересной дискуссии.

Позволю себе несколько замечаний.

По моему мнению, больших усилий для развития отека легких у больной 87 лет не требуется. Систолическая и диастолическая дисфункция, патология клапанов, кратковременное повышение АД, преходящая аритмия и тд. Любое из этих состояний или их сочетание, при определенных обстоятельствах, может привести о острой ЛЖ недостаточности. Мы это видим сплошь и рядом. Нельзя сбрасывать со счетов возможность ятрогенных причин - быстрая инфузия жидкостей, лекарства (бета-блокаторы, например) и тд. Молниеносное развитие отека легких, с пеной фонтаном и остановкой дыхания у пожилых больных - далеко не редкость.

Сочетание отека легких и ТЭЛА прямо скажем не часто встречается и требует объяснений.

Ставить диагноз, на основании оптимально подобранных параметров вентиляции, как мне кажется, достаточно сложно. В общем случае, быстрая компенсация на фоне высокого РЕЕР, скорее говорит об ОЛЖН.

Больного из примера: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] удалось стабилизировать только на весьма высоком РЕЕР. Хотя случай конечно другой.


Для постановки диагноза (в отсутствии инструментальных методов обследования), могло бы помочь более объемное описание клинического статуса - цвет кожных покровов, шумы в сердце, состояние вен шеи и тд.

Случайно пациентке не ставили плавающий катетер?

[Vlad34]

Ну вот, что удалось насобирать. Это бабушкина пленка годичной давности, принесена когда уже все случилось.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
С этим она приехала в больницу:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Это на момент события:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Это на следующий день
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
И заключение ЭХО:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Прошу прошение за невысокое качество, но что есть. Забавно, но тропонин, на следующий день взятый в кардиологии оказался положительным аж три раза.

[thorn]

Ну вот, что удалось насобирать...тропонин, на следующий день взятый в кардиологии оказался положительным аж три раза.Со второй пленки в I и aVL явно Q (на левый задний гемиблок вроде не тянет), на второй и третьей там же элевация ST. Депрессия ST на второй пленке в прекордиальных. На ЭХО-КГ нарушение сократимости боковой стенки при значительно сниженной ФВ. Легочного сердца явно нет. Высокий тропонин...Боковой Q инфаркт.

[Vlad34]

...тропонин...Боковой Q инфаркт.

Угу. Этим она и болеет с 18.02. Только наши трактуют все как высокий передний.

[zubarew]

Ну да. Инфаркт вообше-то, походит на то. Причем при поступлении. Хотя вроде есть IVCD (conduction delay т.к. QRS вроде больше 0,11) Все таки хотелось бы прояснить один момент, ради академического интереса.

И все-таки основной вклад в повышение легочного сосудистого сопротивления вносит именно механическая обструкция тромбом. Кстати, гипоксемия далеко не единственный и основной не-механический фактор вазоконстрикции.

Какой же основной "немеханический фактор" вазоконстрикции ?

[thorn]

Какой же основной "немеханический фактор" вазоконстрикции ?Neurogenic and humoral vasoconstriction in acute pulmonary thromboembolism ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])