PDA

Просмотр полной версии : Mechanical ventilation post-CPR


annawolk
15.05.2010, 13:33
Уважаемые коллеги, буду признательна на ссылки или рекомендации по применению механической вентиляции легких у больных переживших остановку кровообращения.

Vlad34
15.05.2010, 15:05
Да собственно ничем не примечательна вентиляция после реанимации, если легкие здоровые. Вот тут например: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Или как то поточнее сформулировать вопрос. Или по какому поводу это понадобилось.

dmblok
15.05.2010, 18:58
Ventilatory Support for the Post-CPR Patients (слайды)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


annawolk
17.05.2010, 01:04
Уважаемый Vlad34, речь идет скорее о больных с кардиологической патологией, которым по тем или иным причинам показана ИВЛ. Насколько я себе представляю, PEEP оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику, усугубляя снижение сердечного выброса; по доступным мне источникам рекомендуется проведение инфузионной терапии, не всегда возможное в условиях низкого СВ, или присоединение инотропной поддержки, ухудшающее прогноз. Вопрос в том, при каких минимальных/оптимальных значениях PEEP должна проводиться ИВЛ, например, при кардиогенном шоке. И насколько возможна ситуация ИВЛ без PEEP?

Vlad34
17.05.2010, 03:55
Уважаемая Анна, Вы задали непростой вопрос, на который вряд ли существует универсальный ответ. Все зависит от того, в каком состоянии организма и для каких целей начата принудительная вентиляция. Применение PEEP в ситуации "здоровых легких" позиционируется как профилактическая мера, предотвращающая их повреждение. То есть оно не есть обязательно необходимо. С другой стороны, если вентиляция начата в условиях отека легких, то купирование отека с помощью PEEP и восстановление газообмена призвано улучшить снабжение ишемизированного со всех сторон миокарда и улучшить его функцию. Из того, что под рукой, Irvin & Rippe Intensive Care Medicine (более подробно, если позволите, чуть позже)
In addition to the heart-lung interactions already discussed in the context of PEEP therapy, mechanical ventilation reduces systemic as well as myocardial oxygen demands. This may be critical in patients with ischemia and cardiogenic shock and is associated with a redistribution of blood from working respiratory muscles toward vital organs [179].
In principle, the ventilatory management of patients with ischemia and congestive heart failure is similar to that of patients with noncardiogenic forms of pulmonary edema. PEEP should be used to recruit flooded lung units and redistribute edema fluid from the alveolar to the interstitial spaces
То есть уровень PEEP должен быть достаточным, а не какой то конкретно. Если есть возможность использовать для определения оптимального PEEP график "давление-объем", то вообще замечательно. И вряд ли оправдано рассматривать возможное применение инотропов, как "ухудшение прогноза" в этой ситуации. Без этих мероприятий, прогноз и так печальнее некуда.

dmblok
17.05.2010, 08:13
Совершенно верно замечено, что "все зависит от того, в каком состоянии организма и для каких целей начата принудительная вентиляция." Больные с кардиологической патологией достаточно гетерогенная группа.
Очевидно, что даже пациенты с кардиогенным шоком требуют различного подхода, как с точки зрения вентиляции легких, так и относительно объемов инфузионной терапии и применения инотропных препаратов и тд.
Наверное будет проще попытаться ответить на Ваш вопрос, если Вы приведете конкретный клинический пример.


annawolk
23.05.2010, 11:55
Уважаемые коллеги, было бы крайне интересно ваше мнение.
Мужчина 77 лет, переведен из кардиологического отделения после реанимационных мероприятий. Из анамнеза : инфаркт миокарда в 1997 году, стентирование ПНА (1998), ПКА (2004) с последующей БАП ПНА в 2007 году по поводу рестеноза. Последняя коронарография в марте 2010 г.: максимальная степень стенозирования - до 70% в месте установки стента в ПНА. Настоящая госпитализация с 17.05.10 в связи с нарастающей одышкой. По данным ЭхоКГ ФВ 50%, зон асинергии миокарда не выявлено. СДЛА 45 мм рт.ст., правые отделы не расширены. Д-димер 1,4 мкг/мл.
Исходные параметры ИВЛ: режим IPPV, Pinsp 40 мбар, РЕЕР 4 мбар, ЧД 18 в мин, ДО 670 мл, fiO2 100% с последующим уменьшением до 60% (при сатурации периферической крови до 97%). В дальнейшем АД снизилось с 120/80 до 70/50 мм рт.ст. (и была начата инфузия допмина), уровень сатурации пал до77%, в связи с чем, повинуясь указаниям аппарата Draeger в течение последующих 4 часов постепенно был увеличен дыхательный объем до 780 мл (вес пациента более 120 кг), Pinsp до 50 мбар, РЕЕР до 9 мбар. На этом фоне сатурация периферической крови 98%; АД стабилизировалось до состояния отмены инотропов. Однако, в анализах рО2 67 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7.502, ВЕ 4,4 ммоль/л) Сохраняются нарушения сознания (кома)
После столь пространной истории хотелось бы задать вопрос о наиболее причине фатального ухудшения состояния у данного пациента и дальнейшей тактике респираторной поддержки. (что же такое случилось? и что же теперь делать?)

Max_
23.05.2010, 15:04
Из текста Вашего сообщения непонятно, что явилось непосредственной причиной клинической смерти по поводу которой проводилась СЛР (ФЖ, асистолия, ЭМД и так далее). Кроме того имеет значение, как проводилась СЛР (продолжительность, сопутствующие реакции пациента и так далее). Еще хотелось бы видеть данные рентгена грудной клетки и ЭХО не только исходное, но и в динамике.

Vlad34
23.05.2010, 16:04
Добавлю к вопросам. Время начала гипотензии до 70/50 мм Hg? При начале ИВЛ угнетение гемодинамики если и происходит, то происходит немедленно. Причина - повышения внутригрудного давления, снижение преднагрузки. Если у Вашего больного сие происходило остроченно от начала вентиляции, то я бы первично предположил ухудшение насосной функции миокарда, снижение АД, а затем возникновение отека легких и снижение сатурации. Ваши последующие действия, увеличение PEEP прежде всего, улучшили газообмен, и несмотря на еще более высокое внутригрудное давление, чем при исходных параметрах вентиляции, наблюдалось улучшение функции сердца и отмена инотропов. И еще. Pinsp обычно применяется про описании прессоциклических режимов вентиляции. Подозреваю, что у Вас проводилась все же объемциклическая. В ней актуально пиковое давление Ppeak и давление плато Pplat. И расчет объемов вдоха проводить лучше по идеальной массе тела. Риск волюмотравмы однако.


dmblok
23.05.2010, 17:19
Если у Вашего больного сие происходило остроченно от начала вентиляции, то я бы первично предположил ухудшение насосной функции миокарда, снижение АД, а затем возникновение отека легких и снижение сатурации. Еще одно замечание. Длительная остановка кровообращения у больного с исходно декомпенсированным коронарным кровотоком, вполне может привести к временному или необратимому повреждению миокарда, что так же может привести к ухудшению насосной функции миокарда и снижению системного АД. Соответственно необходимо определение сердечных маркеров, контроль ЭКГ и ЭХО-КГ в динамике для подтверждения или исключения этих событий..

Gilarov
23.05.2010, 17:30
И расчет объемов вдоха проводить лучше по идеальной массе тела. Риск волюмотравмы однако.
Всегда ли стоит проводить такой расчет или он применяется только при дистрессе? Кстати, 670 мл ДО для 120 кг дяди не мало? И еще... Одной из причин гипотонии и десатурации могла быть ТЭЛА.

Paspartu
23.05.2010, 17:32
А другие режимы(CPAP,BIPAP) вначале не пробовали? Неинвазивная? Почему именно IPPV?
пы.сы.: предыдущие вопросы об этиологии состояния тоже задам.


dmblok
23.05.2010, 17:41
А другие режимы(CPAP,BIPAP) вначале не пробовали? Неинвазивная? Почему именно IPPV?
Наличие комы, обычно все-таки является показанием к интубации трахеи.

Одной из причин гипотонии и десатурации могла быть ТЭЛА.
Подождем от коллеги данных по ЭКГ, рентгену и ЭХО в динамике

Vlad34
23.05.2010, 17:44
Всегда ли стоит проводить такой расчет или он применяется только при дистрессе? Кстати, 670 мл ДО для 120 кг дяди не мало?

Расчет Vt, да, по идеальной.
Until recently, it had been common practice to scale a patient's TV to actual body weight. This practice is no longer acceptable because the high prevalence of obesity biases TV settings toward injurious levels, and because height and gender are much more powerful predictors of lung size than is body weight
Ссылаются сюда: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Это из того же букваря Irwin & Rippe. Касаемо установки Vt. При дистрессе оговаривается еще и уменьшение с 8 мл/кг до 4-6 мл/кг. Так что 670 мл может быть вполне соответствующе.

Vlad34
23.05.2010, 17:47
А другие режимы(CPAP,BIPAP) вначале не пробовали? Неинвазивная? Почему именно IPPV?

После СЛР? :ai: Не знаю... Даже не пытался бы.


thorn
23.05.2010, 19:24
И еще. Pinsp обычно применяется про описании прессоциклических режимов вентиляции. Подозреваю, что у Вас проводилась все же объемциклическая. В ней актуально пиковое давление Ppeak и давление плато Pplat.Речь наверно идет об адаптивном дреггеровском режиме с двойным управлением - pressure limited dual controlled IPPV, где заданный дыхательный объем выполняется, не превышая заданное давление (отсюда похоже такие "запредельные" цифры Pinsp).

ИМХО в этом случае большой разницы в каком режиме вентилировать нет, что по объему, что по давлению - прогноз будет определять гипоксическое повреждение головного мозга.

Vlad34
23.05.2010, 19:30
Не так хорошо знаком с Дрэгером, поэтому просто недопонял сочетание указания установленного объема вдоха и Pinsp.

annawolk
23.05.2010, 19:45
Уважаемые коллеги, премного благодарна за внимание, постараюсь ответить на все вопросы.
Пациент потерял сознание в палате, вызов медперсоналом отделения. Изначально по кардиомонитору - асистолия. Интубация трахеи, непрямой массаж сердца. Восстановление ритма через 15 минут реанимационных мероприятий, суммарно введено 3 мг атропина, 4 мг адреналина; ритм синусовый, 120 в мин. На серии ЭКГ за все время госпитализации - полная блокада левой ножки п. Гиса без каких-либо изменений конечной части желудочкового комплекса. Выбор режима аппаратной вентиляции обусловлен абсолютным отсутствием самостоятельного дыхания. Артериальная гипотония и уменьшение сатурации развились в течение 30 мин от начала аппаратной ИВЛ. По данным ЭхоКГ принципиальных изменений по сравнению с предыдущим исследованием (проведенным за несколько часов до ухудшения состояния) не выявлено: расширения правых отделов, снижения насосной функции, появления зон гипокинеза, нарастания СДЛА не отмечено.
Результаты ферментативной активности крови получены, но мне пока не доступны. При появлении дополнительной информации незамедлительно представлю вашему вниманию


Vlad34
23.05.2010, 19:50
ЭКГ до и после реанимации не изменилась? Или это все данные до события, как ЭХО?

dmblok
23.05.2010, 20:42
Какие исследования у Вас доступны для исключения того или иного повреждения легких? Была ли рвота у пациента? Что на аускультации? Мне кажется это важным.

annawolk
23.05.2010, 21:29
Рвоты не было, интубация без технических сложностей. ЭКГ до и после реанимации не изменилась, как и ЭхоКГ, проведенное в течение первого часа после начала аппаратной ИВЛ. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет, аускультативная картина без динамики. Насколько мне известно, диагностически значимого повышения ферментативной активности крови не выявлено (по данным анализа через 8 часов от ухудшения состояния).
to dmblok: Из доступных в стационаре диагностических методов только рентгенологическое исследование органов грудной клетки


thorn
23.05.2010, 21:41
Пациент потерял сознание в палате, вызов медперсоналом отделения. Изначально по кардиомонитору - асистолия. Интубация трахеи, непрямой массаж сердца. Восстановление ритма через 15 минут реанимационных мероприятий15 мин + сколько то времени пока его нашли + 3 - 5 мин на "добежать"...асистолия, возраст...шансов почти ноль.

Vlad34
23.05.2010, 21:51
Все же я не связывал бы нарастание сердечной недостаточности с вентиляцией в данном случае. Более жесткие режимы привели к улучшению состояния, что было бы нехарактерно в случае угнетения гемодинамики из-за повышенного внутригрудного давления при принудительной вентиляции. Вести больного дальше как постгипоксическую энцефалопатию, что тут еще можно придумать...


annawolk
23.05.2010, 21:55
to thorn: позволю себе привести иные калькуляции: вызов в палату женой, которая находилась рядом с больным (в настоящей ситуации не могу не отметить преимущество многоместных палат) + не более 2 мин на "добежать" до соседнего этажа.
тем не менее согласна, шансов маловато

dmblok
23.05.2010, 22:19
15 мин + сколько то времени пока его нашли + 3 - 5 мин на "добежать"...асистолия, возраст...шансов почти ноль. Наиболее важно сколько больной просуществовал от момента остановки кровообращения до начала СЛР. Продолжительность адекватно проводимого пособия имеет меньшее значение.
Первичная асистолия достаточно большая редкость, как причина внезапной смерти. Я не имею ввиду тяжелых хронических больных с кардиопатиями и больных с шоком. Нередко полная асистолия возникает после ФЖ, которая не была зарегистрирована персоналом. Иногда за асистолию принимают редкий ритм, который, являясь гемодинамически неэффективным все же может давать некоторый вклад в кровообращение.
Поясните, а с чем был больно госпитализирован в принципе.

На самом деле у больного в настоящий момент постреанимационная болезнь. А сама причина вызвавшая остановку кровообращения носит несколько академический интерес. Мне так кажется.

Vlad34
23.05.2010, 22:21
Почему нет? BIPAP вполне! Только на трубе, конечно.

При отсутствии спонтанного дыхания BiPAP превращается в обычную PCV, прессоциклическую вентиляцию. Учитывая нарушения центральной регуляции дыхания после остановки кровообращения, а также доказанной необходимости поддержания нормокапнии при терапии поврежденного мозга, допускать спонтанное дыхание видится неразумным, по крайней мере в первое время после реанимации. Поэтому смысла в BiPAP не видно.

tourunov
23.05.2010, 22:44
"При отсутствии спонтанного дыхания BiPAP превращается в обычную PCV, прессоциклическую вентиляцию"

Да, конечно, именно это я и имел в виду, когда говорил, что режим BIPAP возможен наряду с обычной прессоциклической вентиляцией. Или Вы против вентилляции по давлению у пациентов после СЛР в принципе?

Vlad34
23.05.2010, 22:55
Да нет конечно, не против прессоциклической, Константин верно заметил, что в принципе без разницы. Но. Два момента. Первый, вентиляция контролируемая по давлению требует более пристального внимания к дыхательным путям, по сравнению с контролируемой по объему. И второе, непонятно, зачем использовать сложный режим, с более сложной установкой параметров, в ситуациях, когда его возможности не могут быть задействованы? К сожалению наблюдается такая тенденция к использованию режимов вспомогательной вентиляции. Так и SIMV включают с частотой 18-20 в минуту, и рапортуют о переводе пациента на вспомогательное дыхание.

tourunov
23.05.2010, 23:05
Согласен по обоим пунктам. Мое замечание принципиального характера не носило. Однако, должен заметить, что режим BIPAP в Дрегерах мне нравится, поэтому не мог не пройти мимо:ag:

dmblok
23.05.2010, 23:59
Судя по тому, что последнее сообщение - Вчера 23:44 от tourunov -невидимо, часть дискуссии идет в закрытом режиме. Что "желтим" коллеги, в профессиональном разделе?

Vlad34
24.05.2010, 00:42
Что "желтим" коллеги, в профессиональном разделе?

Справедливо. Исправлено.

annawolk
24.05.2010, 16:08
Поясните, а с чем был больно госпитализирован в принципе.




Настоящая госпитализация с 17.05.10 в связи с учащением приступов инспираторной одышки, снижением толерантности к физической нагрузке, что при поступлении было расценено как проявления декомпенсации недостаточности кровообращения у больного с постинфарктным кардиосклерозом. В последующем после получения результатов определения Д-димера появился диагноз ТЭЛА. Предыдущая госпитализация в марте 2010 г. с похожей клинической картиной, направительный диагноз "Нестабильная стенокардия", по данным КАГ стенозов более 70% не выявлено.

dmblok
24.05.2010, 16:34
А другие режимы(CPAP,BIPAP) вначале не пробовали? Неинвазивная?

"При отсутствии спонтанного дыхания BiPAP превращается в обычную PCV, прессоциклическую вентиляцию"

Да, конечно, именно это я и имел в виду, когда говорил, что режим BIPAP возможен наряду с обычной прессоциклической вентиляцией. Или Вы против вентилляции по давлению у пациентов после СЛР в принципе?

Не происходит ли путаница в сообщениях, с понятиями режимов вентиляции - Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) и Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)?

Vlad34
24.05.2010, 17:24
Не происходит ли путаница в сообщениях, с понятиями режимов вентиляции - Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) и Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)?
Происходит. Во всем чортовы маркетологи виноваты (пардоньте мой французский :ah:). Речь наиболее вероятно идет о режиме в аппаратах с тем самым активным клапаном выдоха. BIPAP, он же BiLevel, он же Bi-Vent. То, что имеет название BiPAP имени Respironics'а и применяется в простеньких аппаратах для лечения сонного апноэ для наших целей вряд ли подходит. Но смотрите, путаемся не только мы: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :bp:

tourunov
24.05.2010, 20:15
Не происходит ли путаница в сообщениях, с понятиями режимов вентиляции - Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) и Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)?
Возможно, однако я имел в виду именно BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Кстати говоря, если говорить про Дрегер, то в BiPAPе (который в дрегеровских "машинках" называется ASB), при отсутствии самостоятельного дыхания, включится апнойная вентиляция, которая выставляется по объему.

Gilarov
24.05.2010, 21:56
В последующем после получения результатов определения Д-димера появился диагноз ТЭЛА. Т. е., ТЭЛА поставили на основании повышения уровня Д-димера?

dmblok
25.05.2010, 00:50
Возможно, однако я имел в виду именно BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure). Кстати говоря, если говорить про Дрегер, то в BiPAPе (который в дрегеровских "машинках" называется ASB), при отсутствии самостоятельного дыхания, включится апнойная вентиляция, которая выставляется по объему. По объему?

Vlad34
25.05.2010, 07:38
Кстати говоря, если говорить про Дрегер, то в BiPAPе (который в дрегеровских "машинках" называется ASB)

Строго говоря не совсем так. BIPAP сам по себе, ASB сам по себе. ASB это просто фирменное название режима PSV (Pressure Supported Ventilation), будь прокляты изобретатели фирменных названий. В Эвите XL на разных вкладках. BIPAP и CPAP/ASB.

tourunov
25.05.2010, 09:49
Ну, ASB - это, фактически, та самая Bilevel вентиляция. Разве нет?

Vlad34
25.05.2010, 10:03
Не-а. Ммм... Смотрите, вот так выглядит "натуральный" BIPAP, третий график сверху:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
То есть уровни давления меняются с заданной частотой, синхронизация начала нарастания давления с дыхательной попыткой пациента желательна, но не обязательна. Пациент имеет возможность дышать на обоих уровнях давления. То есть "двухуровневый CPAP".
А вот ASB (PSV), также третий график сверху:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Каждая дыхательная попытка пациента поддерживается предустановленным уровнем давления. Обязательное условие - наличие этой самой дыхательной попытки.

tourunov
25.05.2010, 10:32
Да нет, я не про то. Понятно, что BIPAP и PSV - разные вещи. Но какие принципиальные отличия между BiPAP от Respironics и ASB от Drager? Еще раз подчеркну, отличия именно между BiPAP (с маленькой i!!!т.е. Bilevel) и ASB.

Vlad34
25.05.2010, 10:41
Шорт побьери, теперь я опять запутался в определениях. Конечно никакого различия между BiPAP и PSV. Сорри. :ah:

tourunov
25.05.2010, 10:42
Хех, запутали маркетологи, чорт поберрри:ag:

dmblok
25.05.2010, 11:00
Хоть убейте не понимаю почему "апнойная ветиляция" не может быть по давлению? Чем это сложнее? Объясните, пожалуйста.

И еще, уважаемый Влад, может у Вас есть какой-нибудь правильная терминологическая классификация, с ссылками на коммерческие извращения названия режимов. Действительно голова кругом идет.

Vlad34
25.05.2010, 11:06
Хоть убейте не понимаю почему "апнойная ветиляция" не может быть по давлению? Чем это сложнее?
Все же вопрос скорее к производителю. По поводу названий и терминологии, лично мне весьма приглянулась вот это книга, в ней авторы именно делают акцент на бардак с названиями вообще. Режимов, параметров и так далее. Да Вам она известна, "Основы ИВЛ" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (доступ свободный)

zubarew
25.05.2010, 12:55
Хоть убейте не понимаю почему "апнойная ветиляция" не может быть по давлению? Чем это сложнее? Объясните, пожалуйста.


А зачем она должна быть по давлению ? Развитие апноэ на вспомогательном режиме - это незапланированная ситуация, в которой нужна вентиляция простая как валенок и такая же надежная. На большинстве аппаратов при этом срабатывает тревога. "Апнойная вентиляция" это временный режим на который аппарат переходит при отсутствии спонтанной дыхательной активности у больного. Персонал должен среагировать при срабатывании апнойной вентиляции и либо перевести больного со вспомогательного режима на какой либо из контролируемых (PCV, VCV и варианты), либо принять какие-либо меры для восстановления спонтанной дыхательной актитвности.

.. Вышесказанное, однако, не относится к аппаратам Chirana. На этих аппаратах в режиме Pressure Support задается частота дыханий и пациент в таком "PS" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] с полным отсутствием спонтанной дыхательной активности запросто может вентилироваться длительное время и аппарат даже не моргнет.