Важно ли знать патогенез?

[Vitalii]

Уважаемы Палладин!
В том то и дело, что мы Лимбаном говорим в разных плоскостях…..Лимбан по своей привычке без практических применений своих знаний читал лекцию по патогенетической цепочке иммунологических нарушений в суставе, возникающих при вирусных процессах и не сумел это связать с вирусным гепатитом С. Да и о конкретном больном рассуждать видимо не может (не по книжке же).

Перейдем к конкретному пациенту, простите если в чем то повторюсь.
Возраст 36 лет, пол мужской. Стаж полинаркомании 12 лет. С отдельными эпизодами ремиссии. Школьный период увлечения курением анаши я позволил себе в систему полинаркомании не включать и положить точку отсчета с начала употребления опиоидов. Последние 2 года стали появляться жалобы на несвязанные с абстиненцией боли в суставах, ограничение подвизности в крупных суставах, их отечность, при движениях сопровождающаяся неприятными тянущими болями по ходу синовиальных оболочек. Диагноз гепатита С был поставлен в начале иммуноферментными методами, а затем верифицирован ПЦР и типизирован как 3а – три года назад. До этого времени гепатологические проблемы квалифицировались исключительно как явления токсического гепатита. На то, что мы имели дело с HVC уже более чем 5 лет назад указывают спонтанные ухудшения общего состояния с приступами резкой слабости, гипертермией, значительными ухудшениями показателей клинических анализов крови и биохимических (печеночны) анализов крови, соответствующих картине гепатита. Отсутствие желтушности давало право врачам квалифицировать гепатит как токсический, а вышеуказанные боли в суставах как элемент «ломки» не глядя на активное употребление наркотиков в последние годы. Разбор данного клинического случая имеет множественный практический интерес:
1. зная о диагнозе HVC и возможных последствиях больной психологически мотивирует отказ от наркологического лечения, самостоятельно перейдя на минимальные (поддерживающие) дозы наркотика.
2. Убрав эту, пусть минимальную дозу наркотика, мы создадим абстинентный синдром, реально усиливающий артралгический синдром. И разграничить где свой, а где чужой будет уже не возможно.
3. Верифицировал диагноз HVC больной уже второй год принимает Интрон А + рибаверин (уважаемый Палладин по международным стандартам лечение интерферонами HVC продолжается до 18 месяцев, исключением не является даже назначение пролонгов, разница только в частоте инъекций за неделю).
4. Больной реально хочет вылечиться, но видя усиление артралгий в процессе нарастания динамики HVC просто отказывается от лечения.
5. Диагноз аутоиммунного процесса подтвержден наличием антител к синовиальным оболочкам сустава.

Что делать?
С уважением, Виталий.

[Alexei]

Ув. Палладин.
Про интерфероны говорил я, в силу того, что они при любой длительности их использования, в конце концов они не эффективны - ведь об излечении никто и не говорит. Говорят ремиссия. Результат после лечения длительностью год равен результатам лечения длительностью 0,5 года, причем в случае применения ИНФа и рибавирина ремиссия (т.е. нормализация АСТ и АЛТ, "исчезновение вируса из крови") достигается у 40% больных прошедших лечение, а таких вообще 20%. Называется "Из пушки по воробьям".

На течение геп С влияют следующие факторы: пол, возраст, употребление алкоголя - доказано. Следует добавить еще соблюдение диеты и образ жизни. Так, у женщин моложе 40 лет, не употребляющих алкоголь цирроз развивается аж через 42 года. А у мужчин старше 40 лет и употребляющих алкоголь _более 50 г в день_ через 13 лет. Причем, там было сказано, (я не очень понял), что генотип вируса и вирусная нагрузка не связаны с прогрессированием. Однако далее была приведена сводная таблица, где было обследовано на генотип вируса 593 больных с ГЦК, 219 с ЦП и ... с хронгепС. Так вот. наименее вредными оказались генотипы 2в (2 ГЦК, 1 ЦП и 0 ХГ) далее 1а\3а - 8 ГЦК, 1 ЦП и 1 ХГ. следующие 2а\2с - 34, 37, 27. И наиболее часто поражения печени развиваются при 1в - 46 ГЦК, 57 ЦП и 72 ХГ.

А вот про интерлейкины:
ИЛ-10: уменьшает продукцию провоспалительных факторов, угнетает пролиферацию, дифференцировку и активность Т и В клеток (??), но стимулирует ангиогенез и развитие фиброза.
А вот нокаут по ИЛ-6 приводит к отсутствию регенерации и преимущественному развитию фиброза.
А TGF уменьшает воспаление и фиброзирование.

А вот так мы будем скоро лечить:
антагонистами вирусных рецепторов (блокир АТ)
ингибиторами протеаз и полимераз
ну и антисмысловыми нуклеотидами
и какими-то "интерферирующими вирусными протеинами"

В одной лаборатории пытались создать вакцину от гепС, плохо помню ее устройство, что-то связанное с обратной транскриптазой, так на ее введение у мартышки развился сильный гепатит (бедняга), т.е. чрезвычайно сильный иммунный ответ. А вообще, господа, как вы себе представляете: если стимулировать иммунный ответ так, что все пораженные клетки погибнут(иммунитет то разрушет клетки)? А если они все поражены?

Так что гепатит лучше не лечить, а соблюдать диету и не употреблять алкоголь, и тогда проживете всю жизнь без цирроза и помрете от чего-нибудь другого!

А вот про аутоиммунный артрит ничего не знаю.

[Vitalii]

Алексей!
Вы единственный из всех сообразили, в чем проблема.
Ведь никто даже не спросил лечиться ли больной от гепатита, чем он лечиться, когда у него появился артрит…. Хоть в последнем ответе Лимбану я написал о необходимости пересмотре его взгляда на патогенез обозначив, что больной длительно лечиться интерфероном. Но он не понял и выдал текст о том, что каждая болезнь должна лечиться отдельно по своим стандартам. Вот, что значит голая теория в отрыве от конкретного больного и к чему она приводит.
Больной как раз и имеет аутоиммунный артрозо-артрит в результате столь длительной интерферонотерапии. Эту болячку ему подстегнули, видимо больно фанатичные гепатологи. Тоже без учета самого пациента, а руководствуясь исключительно международными стандартами в лечении HVC. А подумать о жалобах на боли в суставе, которая уже была у пациента не подумали (Это были в начале полиневретические боли из за тропности вируса к мезинхимальным тканям, системе нейроглии, а на фоне массивной интерферонотерапии поолучили то, что получили).

И вот, что теперь с пациентом делать никто не знает….. Вот такая вот история.

Опубликовано: Alexei

Так что гепатит лучше не лечить, а соблюдать диету и не употреблять алкоголь, и тогда проживете всю жизнь без цирроза и помрете от чего-нибудь другого!
.

А вот в данном случае можно умереть от перицилюлярного некроза с исходом в карценому.

С уважением, Виталий

P.S. Что можно данному пациенту предложить реально и сейчас?

[Palladin]

Ув. Виталий. Наконец-то нашел время сесть за компьютер. Интересный же Вам пациент попался.
Для начала ряд уточняющих вопросов:
1. Вы говорили, что "зная о диагнозе HVC и возможных последствиях больной психологически мотивирует отказ от наркологического лечения". Я не совсем понял последствий чего боится пациент.
2. По поводу лечения интерфероном: о схемах лечения по 18 мес. лично я нигде не встречал. Относительно того, что больной получает интрон уже 2 года: была ли положительная динамика от лечения, т.к. повторюсь, что при неэффективности терапии через 2-3 мес., препарат отменяют. Так же относительно того, что аутоимунный артрозо-артрит был вызван в результате терапии интерфероном, ранее о таком влиянии интерферона на суставы лично я ничего не слышал. Да и сейчас, перед тем как опубликовать сие послание, специально заглянул в VIDAL и прошелся по инету,- так же ничего подобного не нашел.
3. По поводу артралгий: достоверно ли исключены ревматологические заболевания, хотя бы тот же ревматоидный артрит (какова R-картина патологии сустава, какие суставы поражены, проводили ли исследование на ревматоидный фактор, латекс-тест), какова интенсивность аутоимунного процесса в настоящий момент (уровень ЦИК - циркулирующих имунных комплексов, комплемента и АТ к синовиальной оболочке)?.
4. По поводу гепатита: в какой фазе сейчас находится процесс? Маркерами активности гепатита является цитолитический синдром (уровень АСТ, АЛТ). Так же интересно, есть ли явления холестаза (Билирубин, Щелочная фосфатаза, гамма-ГТП), насколько поражена синтетическая функция печени (Белок, Альбумин, Протромбиновый индекс), выраженность мезенхимально-воспалительного синдрома (СОЭ, С-реактивный белок, тимоловая проба, фибриноген).

Ну и теперь по поводу что же с ним делать? Основная цель для Вас, как я понимаю, это снятие опиатной зависимости. Предположу, не зная еще ответов на мои вопросы, что аутоимунный процесс и артралгии, гепатит в данный момент в стадии обострения. Как Вам тогда мои предложения по лечению такого пациента:
Мой вопрос по УБОД к Вам навеяла как раз эта дискуссия. В данной ситуации это по-моему то, что нужно.
Пациент уже вроде как к ней готов: желание вылечиться с Ваших слов есть, дозы наркотика сведены к минимуму. Надеюсь, что и проблем с сердцем (какого-нибудь клапанного эндокардита) у него нет.
После введения больного в наркоз (лучше с использованием в качестве базового препарата дипривана) и перевода на ИВЛ, спровоцировать абстинентный синдром путем введения налоксона, чтобы стабилизировать его вегетативные проявления. Далее на фоне уже имеющегося абстинентного синдрома и с подобранной терапиейпо его коррекции, провести сеанс плазмафереза (да, да - не удивляйтесь), тем самым убив сразу двух зайцев: опиоидная детоксикация и лечение аутоимунной патологии). После окончания плазмафереза начать инфузию налоксона. Из наркоза выводить по мере регресса вегетативных проявлений абстинентного синдрома: стабилизации гемодинамики, уменьшения гипересекреции желез и проч.
Далее в постнаркозном периоде перевести больного на налтрексон, поддерживающую психотропную и седативную терапию (тут уж Вам виденее, чем).
Кроме того, с целью снижения активности гепатита и аутоимунного процесса можно провести пульс-терапию глюкокортикостероидами (лучше Солю-медрол 500-750 мг х 1 р/сут в/в кап. в течение 2-3 дней).
В качестве сиптоматической терапии суставных болей могу порекомендовать ксефокам 8 мг х 2 р/сут per os (кстати, есть данные, что этот препарат стимулирует выработку эндогенных эндорфинов) или целекоксиб (он же целебрекс) 100 мг х 2 р/сут ("плюсы": данный препарат, являясь селективным ингибитором циклооксигеназы-2, не обладает многими побочными эффектами, в т.ч. ульцерогенным и практически не ограничен в сроках проведения терапии; "минусы": цена, у препарата более выражен пртивовоспалительный эффект, чем аналгетический).

[Libman-Saks]

Ув. Коллеги! Приятно видеть, что наконец-то с Вашей помощью достигается "консенсус" , ( как говаривал Михаил Сергеевич), в точке зрения определения и лечения гепатитов. Плюс место артрита в связи с данным заболеванием.
Совершенно согласен с ув. доктором Палладиным об устаревшей информации о длительном применении интерферонов. Большинство клиницистов приемлют цифру 6 мес . с биопсией до и после лечения. На счёт пульсовой терапии гормонами. В начале девяностых в большинстве своём от этого отказались из-за стимуляции репликации вируса, не смотря на начальный положительный эффект. Так что вобщем-то интерферон + рибаварин, больше ничего пока более действенного нет. Да ещё очень на мой взгляд важный , практический момен, это периодический мониторинг Канцер-эмбрионического антигена у больного гепатитом-С.
На счёт лечения наркотической и др. зависимости. Мне кажется роль плазмофереза слишком "превышена", нет никакого патофизиологического и фармакологического обоснования. Во всяком случае кроме как в России этим не пользуются, почему тогда не использовать и диализ!?? Вообще же при синдроме отмены "опиоиды" не умирают, а вот алкоголики да. Так что опиоидную зависимость иногда просто и лечат "запиранием под замок" на пару месяцев.

[V. ZAITSEV]

Отнюдь не для восхваления плазмафереза ( своё место эта методика уже застолбила). А только, чтобы восхититься откровениями предыдущего послания: оказывается у плазмафереза нет никого патофизиологического обоснования ( в отличии, по-видимому, от таблеток). И все зарубежные производители оборудования для плазмафереза (Haemonetics, США ; Fresenius Германия;Hemonetic и др.) работают сугубо для России.

[Palladin]

Ув. д-р L.-S. Пульс-терапия при гепатитах проводится при значительной активности цитолитического синдрома печени
с целью стабилизации мембран гепатоцитов. Иммунодепрессивный эффект (видимо это Вы имели ввиду, говоря о стимуляции репликации вируса) в таких дозировках Солю-медрола при такой краткосрочности практически не выражен. Так, например, чтобы вызвать иммунодепрессию (допустим для купирования кризов отторжения трансплантата) мало того, что Солю-медрол необходим в дозах порядка 1 г/сут, так еще и необходимы азатиоприн с сандиммуном.
Теперь по поводу плазмафереза. Плазмаферез не лечит наркотическую зависимость никоим образом. В данной ситуации он нужен лишь для удаления опиатов из организма. Можно конечно обойтись и без него (точнее обычно без него при УБОД и обходятся), просто в данной ситуации я его предложил для того, чтобы заодно снизить активность аутоимунного процесса (надеюсь эффективность ПФ при такой патологии Вы отрицать не будете?).

[Libman-Saks]

Ув. д-р Палладин! Позволю с Вами ешё раз не согласиться и вот почему. Да, действительно пульсовая терапия стероидами имеет место, я бы сказал анекдотично-теоретическое, но тем не менее. Идея в том, что стероиды супрессируют Т-кл ( их цитолитический эффект) , а за это время вырастает новый "урожай" HBV- антиген-представляющие гепатоциты. И при резкой отмене, Т-кл возвращаются на престероидный уровень и "атакуют" эти гепатоциты. Да, описаны случаи... Даже полная остановка репликации вируса. Но я не думаю что я что-то попутал... Мы говорим о гепатите С , не так-ли? И при последнем сия идея не работает, к сожалению. Вообще Гепатит -С интересное конечно заболевание. Иногда он возникает ниоткуда и изчезает в никуда.

По поводу плазмафереза! Тут я вообще не понимаю.???
Опиаты, то бишь морфин когда он связан с альбумином фармакологически не активен. Активна только лишь свободная фракция проникающая мембраны и воздействующая на рецепторы. Ну я заменил часть плазмы и что!? Я понимаю Вы можете возразить, что де при ацидозе увеличивается фракция не связанного морфина. И при резком падении pH может быть интоксикация, но это при постоянном его назначении. Если у Вас человек уже ничего не принимает налоксон прекрасно справляется с работой. Далее об аутоимунном процессе. Вы где нибудь видели чтобы артрит лечили плазмоферезом!? Диабет тоже аутоиммунный

[Libman-Saks]

Упс.. Совершенно случайно нажал Enter. Да, диабет инсулинзависимый, тоже аутоиммунный процесс.. Да мало ли их! Есть определённые болезни когда эта прцедура имеет роль, но я не думаю что при аутоиммунных артритах.

[Vitalii]

Коллеги!
Палладину & all.
1. То, что Вы не поняли по мотивации больного…. Так это нормальному человеку не понять. Это психология наркоманская. Лечиться то от гепатита С он хочет, а вот от наркомании – так это ж только на словах. Мотивировка предельно проста: зная, к чему в большинстве случае приводит не леченный гепатит С и что к тому же может привести его наркозависимость, больной просто задает сам себе вопрос: «Если я через пол- года или годик и так умру от рака печени (у всех почему то обязательно рак печени в голове), то я же лучше этот годик покайфую на дозе…..». Убедить лечить HVC иногда удается: видимо «рака печени» они бояться больше, чем привычных передозировок и соматических осложнений наркозависимости.
2. Тут ответы на Ваши пункты 2 и 3. Немного информации о связи HVC инфекции с аутоиммунными процессами (выдержки из ряда работ) : Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С (ХГС) достигает 23%. Этот факт подтверждает точку зрения о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов. Выявление сывороточных аутоантител представляет собой наиболее частый феномен аутоиммунизации при ВГС-инфекции, наблюдающийся у 40-65% больных. Прогнозировать возникновение подобных осложнений затруднительно. Необходимыми до начала лечения a-ИФН представляются тщательная верификация диагноза гепатита С и определение максимально возможного исходного спектра аутоантител. Еще следует отметить, что терапия a-ИФН даже у больных без значительного исходного аутоиммунного компонента может приводить к появлению разнообразных аутоиммунных синдромов. Их выраженность варьирует от бессимптомного образования аутоантител до развернутой клинической картины классического аутоиммунного заболевания. По крайней мере один вид аутоантител появляется на фоне интерферонотерапии у 33-87% больных ХГС.
По схемам лечения гепатита С…. Их достаточно много. Действительно международным стандартом является Интрон А + ребетол. Почему такую длительность лечения предложили гепатологи я не знаю.
Как лечили именно этого больного:
Что считать ответом на терапию? Данный больной ответил на терапию (использовался только реаферон) через 3 месяца методом ПЦР вирус в крови не обнаруживался. Схема терапии была откорректирована и больной продолжал прием реаферона, только с меньшей интенсивностью. Через 6 месяцев – опять вирус был обнаружен в крови.
Тут много вопросов есть…. 1. Биопсию не проводили (пациент отказался), т.е. по уменьшению морфологических признаков воспалительного процесса в печени судить не получиться. 2. Аминотрансферазы были в пределах нормы как вообще до лечения, так и в течение этих 6 месяцев. Контроль проводился каждый месяц. Не было даже ожидаемого подъема уровня трансфераз через 8-10 недель лечения.
От меня: стоило ли его лечить от гепатита С? Вот и не знаю…. Правда клинические жалобы были достаточно конкретные, возможно поэтому гепатологи и взялись лечить, а чем контролировать?
Т.к. виремия опять появилась. Далее гепатологи предложили другую схему Интрон А + ребетол. К которой больной приступил спустя 2 месяца перерыва. И вот на данной схеме больной опять через 3 месяца сдавал ПЦР – результат отрицательный. А потом опять ПЦР – есть вирус…..

4. На какой стадии процесс… А кто его знает? Если судить по трансферазам, то не почему судить.
Мои мысли на этот счет: а исключено ли повторное инфицирование? Мне кажется, что нет, учитывая наркоманский образ жизни. Кстати последний раз определить тип вируса у него не удалось. ПЦР лаборатория имеет маркеры для типирования с 1 по 3, т.е. нет маркеров на 4 и 5 типы (с учетом того, что данные типы встречаются по статистике только в 0,2% случаев, лаборатория просто их не закупает). Вот как обстоят дела на данный момент.
По анализам: (данные двухнедельной давности)
Клинический: лейкоциты 5,1 тысяч, эозинофилы-6, палочки – 1, сегментоядерные – 54, лимфоциты 29, моноциты –10, РОЭ – 27 мм/час.
Биохимия: билирубин общий 11,2 (весь прямой, непрямого нет), АсАТ 1,74, АлАТ- 0,63, тимоловая – 4,4, щелочная фосфатаза – 40,3, креатинин 104. Протромбиновый индекс 101. Холестерин 6,8, бетта-липопротеиды 65. Ответов по белковым фракциям лаборатория не дала.


По Вашим (коллега Палладин) предложениям. Откровенно говоря, я данного парня от наркомании лечить на данный момент не собираюсь. Т.к. нет «социального заказа». Приходят периодически на консультации и все. Поговорить, да пожаловаться.
А вот если бы я брался…..
По УБОД – согласен. Если бы клиент хотел отказаться именно от наркоты… Явных противопоказаний к этой процедуре у него нет.
Процедура плазмофереза мне тоже импонирует, если говорить только об аутоиммунном процессе. А применительно к данному пациенту (если вдруг он соберется на наркологическое лечение) вот не знаю… Вот давайте вместе думать.
Одним из критериев ремиссии при хроническом вирусном гепатите С (в нашем случае биопсии нет) является исчезновение HCV-РНК из сыворотки и сероконверсия (исчезновение антигена и появление антител к нему). А если провести плазмоферез мы уберем то, что столь упорно создавали интерферонотерапией.
А как я смогу обеспечить ремиссию? Да, я его могу загружать антаксоном и седатикой (в зависимости от наличия показаний для этого). Но ведь артрит никуда не денется. Вернее не справившись с артритом и болевым синдромом при нем, я у данного пациента даже перспектив на наркологическую ремиссию не вижу. Это все будет более, чем мотивацией к возврату к наркотику. Т.е. пациент не сможет терпеть боли и ему никакие не наркотические анальгетики помогать не будут (!!!) (тут опять немного из наркоманской психологии: дело не в препаратах, а дело в том, что на наркоте ему при любых обстоятельствах будет лучше и комфортнее).

По ксефокапу… Нашел статью про использование при гепатитах В [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В предложенных Вами дозировках больной пил ксефокапм, должен сказать, с его слов 8 мг 2 раза в сутки не помогал. (вот не знаю действительно ли не помогал, или…).


Ув. Лимбан Сакс!

Лечение глюкокортикостероидами сохраняет свое значение и в настоящее время. ГКС используются как предлечение для повышения эффективности интерферонотерапии, а также для подавления аутоиммунного, цитолитического и токсического синдромов.

После более подробного разбора как Вы представляете себе патогенетическую цепочку заболевания для данного конкретного больного и на какие звенья иммунитета следует действовать?

И что конкретно данному больному Вы могли бы посоветовать? (про палочки, водные процедуры и пр. пожалуйста не надо….).
С уважением ко всем, Виталий.

[Palladin]

Виталий, теперь кажется все понятно. Никакой установки на лечение у данного больного нет. Все его суставные боли и прочее Вы не вылечите - помоему это та отмазка, которую он себе придумал в оправдание дальнейшего приема героина. или чего там у него. (Точнее боли то у него конечно же есть, но чтобы избавиться от них чем нибудь кроме нарккотика всерьез он и не думает). Правда не ясно тогда, от чего Вы его сейчас тогда лечите, если не от наркомании? От хронического гепатита лечите активного наркомана??? По-моему это артель "напрасный труд".
По-моему в данной ситуации, единственное, чем можно воздействовать на него, это в жесткой (или даже жестокой) форме сказать этому пациенту, что без желания полностью излечиться от наркомании (причем в первую очередь от нее) дальнейшее оказание помощи ему бесперспективно. Что в свои 36 он может даже и не думать о том, что он встретит мвой 50-летний юбилей.
И после этого действительно прекратить оказывать ему какую-либо помощь. Вероятность того, что тогда до его сознания, уже 12 лет находящегося в наркотическом тумане, всеже что-то дойдет конечно-же более чем призрачна. Но иных шансов по-моему воздействовать на него нет. И не нужны ему сейчас никакие гормоны, ксефокамы и прочая ерунда. Ему нужен только либо наркотик, или жгучее желание избавиться от него.
Я конечно же не психиатр, более того, как для грубого материалиста, еще в институте психиатрия для меня была просто каким-то Рубиконом. Поэтому, в ответ на мое послание, скорее всего сейчас получу от Вас какой-нибудь резкий ответный удар, но все-равно, интересно будет прочитать.

[Vitalii]

Коллега!
Ну, зачем сразу занимать такую оборонительную позицию.

Лечу я не пациента, а его маму от неврастении. Пациент что то там себе хочет, и думаю я так же, как и Вы чего… А вот мучают его гепатологи не оправданно. От гепатита С не я его лечу.
Я просил поучаствовать в дискуссии врача инфекциониста (модератор с другого форума, у нас на форуме такового специалиста просто нет), если он будет иметь такое желание, то мы все услышим и его мнение на этот счет. Все же аутоиммунный процесс парню спровоцировали…. И часть жалоб (помимо демонстративных) все таки имеет место.

Мои вывод из всего данного примера: международные стандарты лечения (за кои так ратует Лимбан) хороши, если пациент «книжно – идеальный», т.е. вписывается в сии стандарты и не имеет ничего сопутствующего (а это почти не вероятный вариант). А если ты практический специалист, то и пациенты у тебя реальные (а не книжные) и всегда стоит подумать перед применением тех или иных ЛС и методов лечения о том, как это сотноситься: международные стандарты лечения и реальный клинический случай.

С уважением, Виталий.

[Palladin]

Виталий, то что я написал не является оборонительной позицией. Просто до тех пор, пока он сам не примет решения о том, что пора прервать свой наркоманский стаж, ничего иного не поможет.
Какой смысл заниматься сейчас лечением гепатита, когда он продолжает колоться каждый день?
В плане его суставных болей. Допустим, что ксефокам ему тогда не помог. Можно было бы провести курс терапии кеторолаком (обладает значительным противовоспалительным эффектом, а по аналгетической активности находится между таковой промедола и морфина), внутрисуставно ГКС и т.д. Только зачем ему все это? Ему нужен именно наркотик.
Я не прав?

[Vitalii]

Уважаемый Палладин!
Когда я писал об оборонительной позиции, это относилось к этим Вашим словам:

Опубликовано: Palladin
.... в ответ на мое послание, скорее всего сейчас получу от Вас какой-нибудь резкий ответный удар, но все-равно, интересно будет прочитать.

А не к пациенту.

В плане тактики лечения именно данного пациента Вы полностью правы и я с Вами согласен, что начинать было надо с отказа от наркоты.
Но если уж так произошло, как произошло, то не кажется ли Вам, что всю эту интерферонотерапию по международным стандартам тоже надо в мешок и в окошко…. Ведь в данной ситуации она не только не помогает, но и усугубляет процесс. А если он «созреет» на лечение у меня? Я только с ужасом об этом думаю, т.к. восстановить его вряд ли получиться, слишком далеко процесс зашел. Но это все разговоры на тему, пока дела обстоят так, как они обстоят. Как правило, такие экземпляры с таким «стажем наркомании» «созревают» за «пять минут до смерти»… Думаю, что Вам знакома подобная или похожая картина, когда в реанимации…
И в теме своего предыдущего сообщения Вы все сказали очень искренне.

А жить он действительно хочет. И психология наркоманская очень интересная вещь, пока он на дозе – он искренне хочет лечиться, как только… - только доза и никакого лечения (схизис своего рода).

С уважением, Виталий.

[V. ZAITSEV]

Уважаемые участники дискуссии!
Возможно вам будет интересно ознакомиться с обзорной работой (по зарубежным источникам!) применения глюкокортикоидной терапии для подавления аутоиммунного процесса ( хотя, конечно, отношение к стероидной терапии неоднозначное, тем более при беременности - В. З.) И по применению плазмафереза ( в том числе, для снижения активности аутоиммунного процесса).
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Кроме того, не знаю, как за рубежом, но в России плазмаферез достаточно активно применяется и в наркологии:
1. Чирко В.В., Баринова И.Г., Чичкан Е.А. Применение плазмафереза в лечении опийной абстиненции // Вопр.наркологии. —1994. —N 2. —С. 45–47.

2. Пишель В.Я., Карачевский А.Б. Лечебный плазмаферез в терапии абстинентного синдрома у больных опийной наркоманией // Журн. психиатрии и мед. психологии. —1998. —N 1(4). —С. 58–62.

3.В.В. Кирковский, Ф.Н. Лабань, И.В. Кременевский, А.В. Старостин, Д.Д. Дусь, И.М. Ровдо
Гемокарбоперфузия В лечении больных с опийным абстинентным синдромом//
Журнал неврологии и психиатрии - №9- 1997
и т.п.
Поэтому вызывает недоумение пренебрежение врачей к методикам, которыми они не владеют. Можно сомневаться, но к чему столь категоричные отзывы о предмете, который плохо знаком автору?

Виталий Эмильевич!
Приходилось слышать предположения о возможном влиянии интерферонотерапии на развитие аутоиммунного гепатита (при наличии целого ряда других, в первую очередь, генетических отклонений), но ревматойдного артрита? Откуда такие данные?
С уважением.