Пациентка, 58 лет. Со слов пациентки, «с 1994 г. выставлен диагноз хронического тиреоидита, зоб 3 степени. Анализ на гормоны сдала тогда, но он очень был странный, поэтому пересдавала его два раза. ТТГ был 0.01, но диагноз поставили на основании симптомов и жалоб (были отеки и слабость). На УЗИ - признаки аутоимунного тиреоидита. Назначен Л-тироксин. В 1996 году поставлен диагноз- аутоимунный тиреоидит. Гипотериоз ср.тяжести. Стал очень сильно набираться вес».
ТТГ 0,03 Т4 св 218 - на дозе 150 мкг,
ТТГ 0,03 Т4 св 144 на дозе 100 мкг,
на дозе 0,25 мкг была два месяца и в итоге - Т4 св 44,5 ТТГ 0,08.
В 2004 г. рекомендован тиреокомб 70+10, на этом фоне ТТГ 5,9, Т4 св. 376,0, Т3 своб. 12,0 – вся периферия значимо выше нормы.
В 2007 году – вновь прием эутирокса по 100 мкг в день - ТТГ 0,03 Т4 св 144,0.
В 2014 г. – примерно та же картина – ТТГ 0,05, АтрТТГ в норме, Т4 своб. и Т3 своб. значимо выше нормы.
До настоящего времени получает 100 мкг, на этом фоне беспокоит только выпадение волос, при попытках снижения дозы до 50 мкг – ухудшение самочувствия – чувство сдавления в области шеи, «боль в горле».
Высказано предположение о синдроме резистентности к тиреоидным гормонам периферических тканей.
В настоящее время пациентку заботит ее диагноз и возможность его подтверждения.

Вот что сам Рефетофф пишет об этом скорее предположительном синдроме:

...the occurrence of isolated peripheral tissue resistance to TH (PTRTH) was reported in a single patient (17). No mutation in the TRß gene of this patient was found (18) and no similar cases have been reported. More common in clinical practice is the apparent tolerance of some individuals to the ingestion of supraphysiological doses of TH.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ссылка на кейс в пабмеде: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

гипотетические рассуждения о нем в журнале мед.гипотеза от норвежских специалистов:

(единсвенно стоящее утверждение - нет возможности его подтвердить/опровергнуть при помощи доступных стандартных тестов)

On commonness and rarity of thyroid hormone resistance: a discussion based on mechanisms of reduced sensitivity in peripheral tissues.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Более того, в статье от июля 2013 The Syndromes of Reduced sensitivity to thyroid hormone (Dumitrescu, Refetoff, Biochim Biophys Acta 2013 1830(7), 3987-4003), такая ситуация не упомянута вовсе (все 18 описаний предполагаемой частичной периферической резистентности, насколько я понял, относились к 70-80-м годам прошлого века).

Простите, если неправильно поняла.Почему здесь не идет речь о тиретоксикозе? ТТГ только однократно был 5,9, а так все разы был подавлен при высоком уровне периферических гормонов.

Потому что клиники гипертиреоза нет, зато есть клиника гипотиреоза.

Правда, вот это

на мой взгляд, как раз и не соответсвует предположению о возможной частичной периферической резистентности к тиреоидным гормонам; больше похоже на "классическую" резистентность с повышенным или неподавленным ТТГ... которой, впрочем, также, скорее всего, нет, т.к. этой версии противоречат последующие результаты с низким ТТГ и высокими свободными фракциями тиреоидных гормонов.

либо на лабораторную ошибку))

А повышенный свТ4 на субгомеопатической дозе тироксина 25 мкг как может быть признан имеющим возможность быть?

Коллеги, а как в таком случае формулировать диагноз?
Пациентка ведь получает симптоматическую терапию и мне сложно объяснить ей почему так происходит.

ИМХО, без знака вопроса диагноз не сформулируется. Причем, на мой взгляд, больше шансов на то, что мы имеем дело с некоей псевдорезистентностью на фоне манипуляций приемом тиреоидных гормонов (все же верятность такой ситуации выше, чем наткнуться на случай истинной частичной периферической резистентности. которые прекратили описывать 30 лет назад).

Василий, я тоже не верю здесь в случай на миллион, но какие манипуляции могли бы приводить к такому подавлению ТТГ и значимому повышению периферии?

а где я была против такого поворота событий? Проблема в том, что у пациентки хоть на субмегагомеопатической дозе в 25 мкг, хоть без оной все равно ТТГ подавленный, а периферия высокая.

Уточните, пожалуйста, более подробно последнее УЗИ-описание щитовидной железы

Объём щитовидной железы 5,0 мл, признаки АИТ, диффузно-неоднородная структура.

Небольшой объем, кстати, тоже не очень характерен для синдрома резистентности ("классического").
Какие манипуляции? Ну, к примеру, постоянный прием некоей дозы тироксина, позволяющий поддерживать подавленным ТТГ, в сочетании с разовым приемом 2-3 суточных доз перед сдачей анализа...

О данных, полученных "без оной", я в начальном посте информации не увидел.

Впрочем, все сказанное мной - строго ИМХО, и вообще данный случай, на мой взгляд, пригоден только для попытки разобраться очно и в стационаре.

Согласна с Вами полностью, но пациентка амбулаторна и частично виртуальна. В стационар буду направлять в ЭНЦ.